Пульмонология

Основная функция системы органов дыхания - газообмен между организмом и окружающей средой, который включает доставку кислорода (Ог) тканям в количестве, достаточном для обеспечения их энергетических потребностей, и удаление углекислого газа (С02).
Процесс газообмена в легких состоит из нескольких этапов:

1. вентиляция - поступление воздуха по воздухоносным путям в альвеолы во время вдоха и последующее его удаление во время выдоха;
2. диффузия - проникновение О2 и СО2 через аль-веолярно-капиллярную мембрану из просвета альвеол в легочные капилляры и обратно соответственно. Диффузия газов определяется разностью их парциального давления в альвеолах и легочных капиллярах, а также способностью окси- и карбоксигемоглобина к диссоциации;
3. перфузия - доставка венозной крови по легочным артериям, распределение ее по капиллярам и удаление из легких по легочным венам. Ток крови в легочных капиллярах наблюдается в том случае, если давление в легочных артериях выше давления в легочных венах и внутриальвеолярного давления.

Акт внешнего дыхания регулирует дыхательный центр продолговатого мозга, куда поступают нервные импульсы от периферических хеморецепторов каротидной и аортальной зон и механорецепторов, расположенных в альвеолах. Хеморецепторы реагируют на изменение парциального давления кислорода (Рао2) и углекислого газа (Расо2) артериальной крови, механорецепторы воспринимают сигналы об изменении внутриальвеолярного давления.

Помимо дыхательной мускулатуры (межреберные мышцы, мышцы диафрагмы и живота), большое значение для осуществления нормальных вдоха и выдоха имеют эластичность ткани легких, обусловленная наличием эластазы и коллагена, и поверхностное натяжение стенок альвеол за счет сурфактанта.

Нарушение газообмена может быть следствием изменений в любом из его звеньев. Вентиляция легких снижается при уменьшении просвета дыхательных путей (бронхоспазм, отек слизистой оболочки, инородное тело, опухоль), поражении дыхательных мышц (миозит, атрофия) или нарушении их иннервации (столбняк, ботулизм, полиомиелит), высоком стоянии диафрагмы (ожирение), наличии плеврального выпота, изменении возбудимости дыхательного центра (атеросклероз и спазм сосудов головного мозга, кровоизлияния, сдавление головного мозга растущей опухолью, отравление снотворными и наркотическими средствами), повреждении периферических хеморецепторов (алкалоз, ацидоз) и механорецепторов (пневмония, отек легких). Вентиляция легких нарушается также при состояниях, ведущих к снижению способности легочной ткани к растяжению, - эмфиземе легких, пневмосклерозе, изменении свойств сурфактанта.

Нарушение диффузии Ог происходит при снижении Ро2 вдыхаемого воздуха (условия высокогорья, длительно невентилируемые помещения), утолщении альвеоляр-но-капиллярной мембраны (васкулит, легочный инфильтрат, отек легких, пневмосклероз, эмфизема легких), ускорении кровотока, уменьшении числа функционирующих капилляров, открытии артериовенозных шунтов^/ В последнем случае венозная кровь из правого желудочка, минуя капиллярное русло, попадает в левые камеры сердца и большой круг кровообращения. Артериовенозные шунты бывают легочными (прохождение крови через невентилируемые альвеолы при ателектазах, отеке легких, а также артериовенозные шунты, открывающиеся под действием биологически активных веществ - брадикинина, серотонина) и внелегочными (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородки).
Перфузия альвеол нарушается при повышении давления в легочных венах (отек легкого), поражении легочных сосудов (эмболии, легочный васкулит, эмфизема легких), сдавлении сосудов (опухоли, формирование полостей), вазоконстрикции (например, вторичной, возникающей вследствие гипоксемии).

Легкие выполняют также защитную функцию, препятствуя проникновению микроорганизмов, частиц пыли, токсичных веществ и т. п. Сложные механизмы защиты легких действуют на разных уровнях:

1. уровень верхних дыхательных путей: анатомический барьер (гортань, надгортанник, частое деление бронхиального дерева); кашлевой рефлекс;
   мукоцилиарный транспорт, осуществляемый реснитчатым эпителием бронхов;
   трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ (си-антитрипсина, лизоцима, лактоферрина);
2. уровень терминальных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол;
   альвеолярные макрофаги; нейтрофильные лейкоциты;
   система гуморального иммунитета (иммуноглобулины A, G);

система клеточного иммунитета (Т-лимфоциты); система комплемента.

В верхних дыхательных путях происходит увлажнение, согревание и фильтрация вдыхаемого воздуха, чему способствуют обильная васкуляризация слизистой оболочки этих отделов и своеобразное строение воздухоносных ходов. Наличие анатомических делений, преимущественно в трахее и крупных бронхах, приводит к появлению завихрений в потоке воздуха в этих участках и здесь оседают крупные частицы (более 10 мкм), более мелкие частицы (0,5-3 мкм) оседают в альвеолах. Частицы размером 0,5 мкм, находящиеся во взвешенном состоянии в воздухе, покидают дыхательные пути при выдохе. В местах сужения или анатомического деления бронхиального дерева абсорбируются некоторые растворимые газы, часть газообразных веществ связывается липофильным секретом слизистой оболочки бронхиол.

Удалению частиц вдыхаемой пыли, инфицированных частиц, пыльцы растений, а также эндогенно образующегося экссудата способствуют деятельность реснитчатого эпителия бронхов и кашлевой рефлекс, нарушение которого наблюдается при нейромышечных заболеваниях, приеме алкоголя, передозировке некоторых лекарственных препаратов, анестезии или интубации.

Нарушение мукоцилиарного транспорта (удаление инородных частиц из бронхов ресничками эпителия бронхов) может быть результатом вирусной инфекции или врожденным, например, при муковисцидозе. Важным ном системы защиты легких является образование и выделение биологически активных веществ. Среди компонентов альвеолярной жидкости выраженной биологической активностью обладают лизоцим, лактоферрин, ct|-антитрипсин. Кроме того, в ней обнаруживают иммуноглобулины всех классов, комплемент Сз.

В реакциях клеточного и гуморального иммунитета в легких участвуют альвеолярные макрофаги, а также нейтрофильные лейкоциты, моноциты, Т- и В-лимфоциты, продуцирующие иммуноглобулины. Наибольшее значение имеют альвеолярные макрофаги, осуществляющие фагоцитоз инородных частиц.

Нарушение функций альвеолярных макрофагов отмечается при вирусных инфекциях или иммунодепрессивной терапии. Нейтрофильные гранулоциты значительно реже встречаются в альвеолах, но их достаточно много в легочных капиллярах. Привлечение нейтрофилов путем хемотаксиса является, по-видимому, наиболее важным компонентом защиты организма в период уже развившегося воспаления. Антитела в секрете альвеол и бронхов (в основном класса IgA) ограничивают местное распространение микроорганизмов, в частности вирусов, а циркулирующие антитела (в основном класса IgG) предотвращают распространение микроорганизмов в отдаленные участки путем усиления фагоцитоза (опсонизации). Гуморальный иммунитет нарушается при врожденных или приобретенных гипогаммаглобулинемиях, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии. Антитела и комплемент могут вызывать прямое разрушение микроорганизмов. Комплемент, кроме того, активирует макрофагальную систему фагоцитоза. В свою очередь сенсибилизированные лимфоциты выделяют лимфокины, активирующие макрофаги. Роль клеточного иммунитета особенно велика в защите организма от вирусов, некоторых бактерий (например, микобактерий), грибов. Нарушение этого звена легочной защиты происходит при лимфопролиферативных заболеваниях, СПИДе, приеме иммунодепрессантов. Состояние сложной защитной функции легких может быть изучено у конкретного пациента с помощью исследования промывных вод бронхов (ла-важной жидкости).

Большое значение принадлежит адекватной вентиляции легких, сохранение которой особенно важно в условиях возникающей гигговентиляции после оперативного вмешательства, при застое крови в легких, ослабленных людей, а также при снижении эластичности легких, обеспечивающей полноценный выдох, который в отличие от вдоха является пассивным.

Лучшие Пульмонологи в Москве

Пульмонологи в Москве