vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача в Москве
звоните: 7 (499) 116-78-36
ГлавнаяБолезни пульмонологииХронический бронхит и эмфизема легких

Хронический бронхит и эмфизема легких

ссылки

Этиология и патогенез хронического бронхита и эмфиземы легких

Основным этиологическим фактором является курение сигарет по сравнению с курением трубки и сигар. Следует отметить, что прекращениекурения в меньшей степени, чем при раке легких, влияет на снижение смертности от ХОЗЛ. С помощью спирографии наличие обструкции мелких бронхов у молодых курильщиков может быть продемонстрировано даже при отсутствии каких-либо клинических симптомов. В последнее время много внимания уделялось воздействию пассивного вдыхания табачного дыма. Показано, что у жен и детей курильщиков значительно чаще наблюдаются симптомы поражения легких, в частности кашель и сухие хрипы, чем в некурящих семьях.

Курение приводит к развитию хронического воспаления дыхательных путей и гипертрофии желез слизистой оболочки, характерной для хронического бронхита. У курильщиков повышено число нейтрофилов в бронхоальвеолярном смыве, возможно, за счет выделения хемотаксических факторов альвеолярными макрофагами и эпителиальными клетками. Нейтрофилы и в меньшей степени альвеолярные макрофаги выделяют эластазу и другие протеолитические ферменты, миелопероксидазу и оксиданты. Протеиназы разрушают эластическую ткань легких, в то время как миелопероксидаза и оксиданты повреждают клетки паренхимы легких и инактивируют ингибиторы протеиназ. Белки, образующиеся при разрушении коллагена, эластина и других компонентов интерстиция легких, в свою очередь привлекают новые нейтрофилы и поддерживают течение хронического воспаления. Кроме того, вдыхание табачного дыма подавляет биосинтез эластина. Таким образом, курение вызывает нарушение баланса между протеолитическими ферментами и их ингибиторами, которое, по-видимому, и является основной причиной развития эмфиземы легких у курильщиков. Важную роль в этиологии ХОЗЛ играют загрязнение окружающей среды и различные профессиональные факторы. Степень загрязнения воздуха особенно высока в промышленных густонаселенных городах, особенно при образовании малоподвижных масс воздуха. При этом может наблюдаться значительный рост числа обострений ХОЗЛ. Воздух в основном загрязняют SO2 и озон, образующиеся в результате неполного сгорания горючих веществ и воздействия УФ-излучения с выделением оксидантов. Некоторые вредные вещества (окись азота, угарный газ), раздражающе действующие на дыхательные пути, образуются в квартирах при использовании газовых плит. Раздражение слизистой оболочки бронхов и гиперсекрецию слизи вызывают многие органические (хлопок, зерно и т. д.) и неорганические (цемент, уголь, кадмий и т. д.) пыли, с которыми человек контактирует в процессе производственной деятельности. Профессиональный пылевой бронхит может протекать изолированно или в сочетании с другими профессиональными заболеваниями, в частности пневмокониозом. Особенно тяжелые последствия отмечают при воздействии на бронхи токсичных веществ (токсический бронхит) - фталиевого ангидрита, озона, фосгена и др. У больных хроническим бронхитом значительно чаще, чем у здоровых лиц, наблюдаются бронхолегочные инфекции, при которых явления обструкции дыхательных путей возрастают за счет скопления вязкой мокроты, отека и инфильтрации слизистой оболочки бронхов. У больных эмфиземой легких любая бронхолегочная инфекция может оказаться причиной смерти в результате острой дыхательной недостаточности. При бактериологическом исследовании мокроты у больных хроническим бронхитом можно обнаружить различные виды бактерий и вирусов. Наследственные факторы оказывают большее влияние на развитие эмфиземы легких, чем хронического бронхита. Однако в последние годы была показана возможность существования генетической предрасположенности к хроническому бронхиту у близнецов независимо от вредных привычек и степени загрязнения воздуха. Конкретный путь генетической передачи такой предрасположенности до настоящего времени остается неизвестным. В отличие от хронического бронхита острый бронхит (трахеобронхит, бронхиолит) чаще всего развивается в связи с вирусной (вирусы гриппа, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус), бактериальной (пневмококк, палочка Пфейффера), микоплазменной инфекцией, но также и под воздействием химических (пары хлора, окислы азота) и физических (горячий воздух) факторов. Основные признаки острого бронхита достаточно характерны - приступообразный сухой непродуктивный мучительный кашель сменяется появлением небольшого количества мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера. Температура тела редко достигает фебрильных цифр. Симптомы бронхита исчезают на 4-7-е сутки, хотя небольшой кашель может сохраняться в течение 2 нед. Затяжное течение бронхита наблюдается при бактериальной суперинфекции, когда требуется применение антибиотиков (ампициллина, эритромицина), а также у курильщиков. Курение, нарушение иммунологической реактивности, неблагоприятные экологические факторы способствуют переходу болезни в хроническую форму.

Хронический бронхит

Хронический бронхит характеризуется кашлем с мокротой на протяжении по крайней мере 3 мес в году в течение более 2 лет. Причиной появления кашля считают гиперсекрецию слизи - наиболее ранний признак заболевания. Секреция слизи в бронхиальном дереве происходит и у здоровых людей, однако количество ее недостаточно для образования мокроты. Кроме того, состав слизистого секрета отличается от нормального. Гиперсекреция слизи начинается в крупных бронхах и может не сопровождаться бронхиальной обструкцией. При наличии бронхолегочной инфекции мокрота становится слизисто-гнойной или гнойной. В зависимости от характера мокроты выделяют катаральный и гнойный бронхиты. Иногда при посеве мокроты может наблюдаться рост бактерий, несмотря на отсутствие гноя в секрете. Морфологически в крупных бронхах обнаруживают гипертрофию желез в подслизистой оболочке. По мере сохранения и прогрессирования хронического бронхита процесс распространяется на более мелкие бронхи, в которых наблюдаются гиперплазия бокаловидных клеток, образование слизистых пробок, отек и воспалительная инфильтрация слизистого и подслизистого слоев, увеличение гладкомышечных клеток, перибронхиальный фиброз. Перечисленные структурные изменения сопровождаются сужением просвета бронхиол и развитием бронхиальной обструкции. Хронический бронхит, протекающий с нарушением бронхиальной проходимости, чазывают обструктивным. На ранних стадиях хронического бронхита обструкция частично обратима за счет возможного уменьшения отека и воспалительной инфильтрации стенки бронха и улучшения отхождения мокроты. Однако со временем степень ее обратимости уменьшается в результате нарастания фиброза и других необратимых изменений. У некоторых больных хроническим бронхитом в развитии преходящей обструкции дыхательных путей играет роль бронхоспазм, наблюдающийся обычно на фоне раздражения дыхательных путей и бронхолегочной инфекций, хронический бронхит с бронхоспастическим компонентом или хронический астматический бронхит, который трудно дифференцировать от бронхиальной астмы. В отличие от бронхиальной астмы основным симптомом хронического астматического бронхита является многолетний продуктивный кашель, приступы удушья присоединяются значительно позднее. При бронхиальной астме наблюдается обратная кяртиня

Эмфизема

Эмфизема легких характеризуется растяжением воздушных пространств дистальнее терминальной бронхиолы. Выделяют два основных типа эмфиземы - центроацинарную, при которой поражаются респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы в центре ацинуса, и панацинарную с поражением всего ацинуса. Центроацинарная эмфизема, не сопровождающаяся нарушением дыхательной функции, часто обнаруживается при аутопсии больных старше 40-50 лет, у которых при жизни отсутствовали клинические и рентгенологические признаки поражения легких. Участки центроацинарной эмфиземы чаще обнаруживают у мужчин в верхних долях легких. Признаки ограниченной панацинарной эмфиземы находят у половины людей в возрасте старше 70 лет. Клиническое значение имеет эмфизема (преимущественно панацинарная), сопровождающаяся обструкцией дыхательных путей в результате снижения эластических свойств ацинуса и спадения респираторных бронхиол на выдохе. При распространенной эмфиземе значительно уменьшается дыхательная поверхность и развиваются вентиляционно-перфузионные нарушения.

На протяжении длительного периода времени развитие эмфиземы легких объясняли механическими факторами, например, эмфизема легких у музыкантов, играющих на духовых инструментах. В 1963 г. была установлена связь ХОЗЛ с дефицитом си-антитрипсина и в эксперименте на животных воспроизведена модель эмфиземы легких путем введения в легкие вытяжки протеолитических ферментов из растений. Эти наблюдения показали, что причиной эмфиземы могут быть нарушения баланса между протеиназами и их ингибиторами. Повышение активности протеолитических ферментов в результате их усиленного выделения или дефицит ингибиторов сопровождаются разрушением структурных белков ацинуса и нарушением эластических свойств легочной ткани. Известно, что у здорового человека нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в легких выделяют протеолитические ферменты (прежде всего эластазу) в достаточном количестве для развития эмфиземы, однако этому препятствуют их ингибиторы, циркулирующие в крови. Наиболее высок в крови уровень си-ингибитора протеиназ, или ai-антитрипсина (AT), который можно обнаружить в бронхоальвеолярном смыве и других тканевых жидкостях. Гликопротеид AT синтезируется в печени. Правильнее называть его ai-ингибитором протеиназ, так как он оказывает действие не только на трипсин, но и на другие ферменты. Существует более 80 фенотипов AT, синтез которого кодируют гены, расположенные на 14-й хромосоме. У 90 % людей обнаруживают М-фенотип AT (генотип ММ). У лиц с Z-фенотипом AT (генотип ZZ) в результате замены в аминокислотной цепи глютаминовой кислоты на лизин AT накапливается в эндоплазматической сети гепатоцитов и не выделяется в кровь. Изменения метаболизма AT приводят к повышению риска развития не только эмфиземы легких, но и заболеваний печени. В частности, цирроз печени наблюдается у 10-20 % больных с Z-фенотипом AT в возрасте старше 50 лет. Для определения уровня AT в крови и его фенотипа используют различные сложные и малодоступные методы, однако заподозрить дефицит AT можно и при электрофорезе белков сыворотки крови (отсутствие пика кривой в области си-глобулина).

Клиника хронического бронхита и эмфиземы легких

Хронический бронхит и эмфизема легких развиваются параллельно и практически всегда в той или иной степени сопутствуют друг другу, тем более что больные ХОЗЛ нередко обращаются к врачу в период развернутой стадии заболевания, когда разграничить хронический бронхит и эмфизему легких крайне трудно. В связи с этим правильнее говорить о преобладании эмфиземы легких или хронического бронхита. Соответственно выделяют два клинических типа ХОЗЛ: эмфизематозный и бронхитический.

Эмфизематозный тип

Больные, страдающие преимущественно эмфиземой легких, в течение многих лет жалуются на одышку. Кашель незначителен и сопровождается выделением лишь небольшого количества мокроты. Бронхолегочная инфекция присоединяется редко, однако может привести к смерти в результате развития ОДН. Характерен внешний вид больных - худые астеники с бочкообразной грудной клеткой, которых нередко называют «розовыми пыхтилыциками», учитывая наличие выраженной одышки с затрудненным свистящим выдохом и отсутствие цианоза. В дыхании активно участвуют вспомогательные мышцы. Такие больные обычно дышат ртом через сомкнутые губы, что препятствует спадению бронхиол в конце выдоха за счет повышения внутрибронхиального давления.При осмотре обращают на себя внимание признаки выраженной эмфиземы легких: бочкообразная грудная клетка, ослабление голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, опущение нижних границ легких и уменьшение экскурсии их нижнего края, ослабление везикулярного дыхания. В конце выдоха могут выслушиваться сухие свистящие хрипы. Границы относительной тупости сердца определяются с трудом или вообще не определяются. Тоны сердца приглушены. Для больных характерны барабанные пальцы, ногти Гиппократа.При исследовании функции внешнего дыхания наблюдается повышение ОЕЛ за счет остаточного объема, при этом ЖЕЛ уменьшается. ОФВ1 и диффузионная способность легких также резко снижены. Благодаря учащенному дыханию величины РаСО2 и РаСО2 существенно не изменены. У больных эмфиземой легких иногда отсутствуют какие-либо объективные симптомы и рентгенологические изменения. Так, изменения на рентгенограммах появляются лишь при панацинарной эмфиземе, захватывающей по крайней мере 2/з легкого. При тяжелой распространенной эмфиземе легких на рентгенограммах наблюдаются повышение воздушности легочной ткани, буллезные изменения, опущение диафрагмы, вертикальное положение сердца.

Бронхитический тип

Основным симптомом является многолетний кашель с отделением мокроты. В начальном периоде заболевания обострения наблюдаются в холодное время года и характеризуются нарастанием кашля и увеличением количества мокроты. При наличии бронхолегочной инфекции у больных появляются лихорадка или субфебрилитет, мокрота приобретает слизисто-гнойный или гнойный характер, нарастают нарушения бронхиальной проходимости за счет отека и воспалительной инфильтрации стенки бронха, бронхоспазма, скопления мокроты с образованием слизистых пробок. При исследовании крови наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Со временем кашель становится практически постоянным, эпизоды бронхолегочной инфекции учащаются, присоединяется одышка. Обострения заболевания протекают тяжелее и продолжительнее. В отличие от эмфиземы легких, при которой любой эпизод бронхолегочной инфекции может оказаться смертельным, при обострении хронического бронхита антибактериальная терапия позволяет, как правило, добиться быстрого улучшения состояния больного. При этом улучшается общее состояние, нормализуется температура тела, уменьшается количество мокроты, которая постепенно становится слизистой, исчезают сухие свистящие хрипы и другие признаки бронхиальной обструкции. Другой особенностью хронического бронхита, отличающей его от эмфиземы легких, является быстрое развитие легочной гипертензии, выраженность которой нарастает при физической нагрузке. Причиной повышения давления в легочной артерии считают спазм сосудов легких в ответ на гипоксию, нарушение реологических свойств крови на фоне вторичного эритроцитоза. Длительная перегрузка давлением правого желудочка приводит к развитию легочного сердца, декомпенсация которого обычно наблюдается во время обострений хронического бронхита в результате нарастания степени обструкции дыхательных путей и гипоксемии. У больных с преобладанием хронического бронхита увеличена масса тела, отмечаются выраженный отечный синдром и цианоз, в связи с чем их называют «синими отечниками». В покое частота дыхания существенно не увеличена, вспомогательные мышцы в акте дыхания явно не участвуют. При осмотре признаки выраженной эмфиземы отсутствуют. Перкуторный звук ясный или несколько притуплен. Дыхание везикулярное или жесткое, выдох удлинен. Выслушиваются рассеянные сухие хрипы различного калибра, в нижних отделах легких - незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезающие после кашля и отхождения мокроты. Правая граница относительной тупости сердца смещена. Акцент II тона над легочной артерией. При декомпенсации легочного сердца, помимо отеков, наблюдаются увеличение печени, расширение яремных вен, скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард).

При рентгенографии прозрачность легких может быть снижена, легочный рисунок усилен. По мере нарастания легочной гипертензии тень сердца увеличивается, наблюдается расширение легочных артерий. На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и желудочка (увеличение амплитуды зубца Я в III отведении и AVF, зубца R в отведениях V1-2, появление зубца S в отведениях К5-6, нарушения проводимости в правой ножке предсердно-желудочкового пучка). ЭКГ - сравнительно мало чувствительный метод диагностики легочного сердца и не позволяет в большинстве случаев выявить начальную гипертрофию правого желудочка. Для определения толщины стенки правого желудочка и размера его полости во время диастолы у больных ХОЗЛ все шире используют эхокардиографию. Признаками легочной гипертензии при эхокардиографии считают гипертрофию стенки правого желудочка (более 5мм), увеличение амплитуды ее движения, дилатацию правого желудочка (более 25 мм при увеличении отношения размеров правого и левого желудочков более 0,5). Существуют и другие методы косвенной оценки давления в легочной артерии, в частности реографии в условиях пробы Вальсальвы.

В отличие от эмфиземы легких при хроническом бронхите ОЕЛ существенно не меняется, ЖЕЛ и диффузионная способность близки к норме или умеренно снижены. ОФВ1 и скорость выдоха резко снижены. Вентиляцронноперфузионные нарушения при отсутствии увеличения МОД приводят к снижению РаO2, и повышению РаCO2. Гипоксемия стимулирует эритропоэз и приводит к вторичному эритроцитозу. Основным осложнением является ОДН, обусловленная увеличением объема и(или) вязкости мокроты на фоне бронхолегочной инфекции. Кроме того, ОДН могут вызвать пневмония, левожелудочковая недостаточность, тромбоэмболии легочных артерий, диагностика которых представляет большие трудности. Симптомами угрожающей ОДН являются нарастающая одышка, бессонница, возбуждение. Нередко таким больным назначают седативные препараты, которые могут способствовать развитию дыхательной недостаточности. Достоверными критериями диагностики ОДН у больных ХОЗЛ считают быстрое снижение РаO2 на 10- 15 мм рт. ст. и рН ниже 7,30. Изменение последнего показателя отражает развитие метаболического ацидоза на фоне гиперкапнии.

Пульмонологи в Москве

Царевский Кирилл Львович 47 отзывов Записаться

Цена: 1500 руб. 1350 руб.
Специализации: Аллергология, Пульмонология.

Хадзегова Светлана Руслановна 52 отзыва Записаться

Цена: 1400 руб.
Специализации: Кардиология, Терапия, Пульмонология.

Головкина Ирина Николаевна 89 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб. 1530 руб.
Специализации: Педиатрия, Пульмонология.

Пульмонологи в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время