Сифилис скрытый ранний
Период времени от развития первичного серопозитивного сифилиса до вторичного рецидивного сифилиса без активных клинических проявлений, длительность которого в среднем до 2 лет от момента заражения. В эпидемиологическом плане имеет большое значение, так как среди половых контактов довольно часто выявляются больные заразными формами сифилиса.За последние годы число больных скрытым сифилисом значительно увеличилось, в структуре которого преобладают ранние формы. При постановке диагноза раннего скрытого сифилиса необходимо учитывать критерии. Анамнез (наличие в последние 1-2 года высыпаний на половых органах, в полости рта и на коже туловища; появление очагов облысения на волосистой части головы и пигментированных пятен; выпадение бровей и ресниц; прием антибиотиков по поводу "ангины", "гриппа", "ОРВИ", лечение гонореи, хламидиоза, микоплазмоза и др.). Данные обследования полового партнера (выявление ранней, активной формы сифилиса), что позволяет выставить диагноз раннего скрытого сифилиса обследуемому пациенту.
Результаты клинического осмотра - наличие рубца или атрофии кожи, уплотнения на месте бывшей первичной сифиломы; остаточные явления регионарного склераденита, чаще паховых лимфатических узлов. Резко положительные серологические реакции при высоком титре реагинов (1:120, 1:160, 1:320). Выраженная температурная реакция обострения (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича) - нередко отмечается в начале пенициллинотерапии вследствие массовой гибели бледных трепонем и освобождении эндотоксинов. Иногда после специфического лечения наступает быстрая негативация стандартных серологических реакций одновременно с быстрым снижением титра реагинов. Чаще лица молодого возраста (до 40 лет), ведущие беспорядочную половую жизнь и имеющие случайные половые связи. Как правило, при исследовании спинномозговой жидкости патологических изменений не выявляется.Сифилис нервной системы ранний
Случаи поражения нервной системы сифилитической инфекцией до 5 лет от начала заболевания. Выделяют нейросифилис: мезенхимальный (поражение мозговых оболочек и сосудов); паренхиматозный (поражение нервных клеток, нервных волокон, глии). Наблюдаются переходные и смешанные формы.- Скрытый (латентный) сифилитический менингит. Развивается в результате раздражения мозговых оболочек или вследствие непосредственного воздействия бледной трепонемы и ее продуктов жизнедеятельности. Часто встречается при всех клинических формах раннего сифилиса. Характеризуется течением без клинических проявлений. Однако, часть пациентов предъявляют жалобы на головные боли, шум в ушах, снижение слуха, головокружение. Иногда выявляются гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Отмечаются минимальные изменения спинномозговой жидкости: белок 0,4°/оо, цитоз 8 клеток в 1 мм глобулиновые реакции (Нонне-Апельта) ++, реакция Ланге больше двух двоек, положительная реакция Вассермана.
- Острый генерализованный сифилитический менингит (острый сифилитический манифестатный менингит). Встречается редко. Возникает в течение 1-1,5 недель и характеризуется поражением всех мозговых оболочек. Отмечаются головные боли, головокружение, шум в ушах, рвота струей, не связанная с приемом пищи ("мозговая рвота"), повышение температуры тела. При осмотре выявляются ригидность затылка (напряжение затылочных мышц - голову согнуть не удается), патологические рефлексы. Могут наблюдаться глухота, сосудистые расстройства (эпилептиформные припадки, парезы). При офтальмологическом обследовании определяется гиперемия диска зрительного нерва, папиллит. Имеются значительные изменения ликвора: белок до 1,2 °/оо, цитоз от 200 до 1000 клеток (преимущественно лимфоциты) в 1 мм 3, реакция Нонне-Апельта и Панди ++++, реакция Ланге в виде паралитической или менингитической кривой, положительная реакция Вассермана.
- Менингоневротическая форма сифилитического менингита (базальный менингит). Поражаются отдельные участки оболочек головного мозга, чаще область основания мозга. Субъективно головная боль, головокружение, тошнота, рвота, шум в ушах и снижение слуха, двоение в глазах. При осмотре отмечаются асимметрия лица, сглаженность носогубной складки, легкий птоз, отклонение языка, опущение мягкого неба. Выявляются патологические изменения ликвора: белок 0,6-0,7 °/оо, цитоз 20-40 клеток в 1 мм 3, реакции Нонне-Апельта и Панди положительные или резко положительные, реакция Ланге в виде менингитической кривой, но чаще сифилитического зубца. Реакция Вассермана положительная (резко положительная).
- Гидроцефалия. Развивается вследствие ограниченного поражения мозговых оболочек. Появляется застой спинномозговой жидкости в желудочках мозга в результате препятствия оттоку жидкости из желудочков в наружные ликвороносные пространства. Основные симптомы связаны с повышением внутричерепного давления.
- Острая гидроцефалия. Развивается в течение 3-5 дней при прекращении сообщения между желудочками головного мозга и субарахноидальным пространством. Характерны постепенно нарастающие головные боли, тошнота, неукротимая рвота, спутанность сознания. Наблюдаются эпилептиформные припадки, нарушение речи. При офтальмологическом исследовании на глазном дне выявляются застойные диски зрительных нервов.
- Скрытая гидроцефалия. Возникает при затруднении сообщения между желудочками головного мозга и субарахноидальным пространством. Субъективно постоянные головные боли. На глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов. Характерно улучшение общего состояния (исчезновение головных болей) через несколько дней после люмбальной пункции, после которой ликвор вытекает под большим давлением. При исследовании спинномозговой жидкости определяется белково-клеточная диссоциация - много белка (1-2 °/оо при относительно небольшом количестве клеток (10-15 в 1 мм 3). Реакции Нонне-Апельта и Панди положительные. Реакция Вассермана положительная. В крови положительные КСР, РИФ, РИБТ.
- Ранний менинговаскулярный сифилис. В патологический процесс умеренно вовлекаются мозговые оболочки. Наблюдаются нерезко выраженные явления менингита. Клиническая картина в основном определяется поражением сосудов. Клиника и течение в разделе "Поздний нейросифилис".
- Сифилитическое поражение зрительных нервов. Сифилитический неврит зрительного нерва (чаще двусторонний) встречается при базальном менингите. Понижение центрального зрения от незначительного затуманивания до полной слепоты. На глазном дне выявляются гиперемия диска зрительного нерва, нечеткость границ, набухание ткани диска, расширение и извилистость вен. Наблюдается кровоизлияние на диске и его окружности. Сетчатка вокруг диска мутнеет. В тяжелых случаях возникает слепота.
- Сифилитическое поражение слуховых нервов. Резкое снижение или полное исчезновение костной проводимости при сохранении воздушной (костно-воздушная диссоциация), что считается патогномоничным симптомом, появляющимся в ранней стадии сифилиса нервной системы даже при отрицательных результатах серологических реакций.
- Сифилитические невриты и полиневриты. Возникают в результате сдавления нерва гуммой или переходом воспалительного процесса с прилегающих тканей на оболочку нерва (вторичные невриты). Поражаются локтевой, седалищный или малоберцовый нервы, при этом клинические симптомы не отличаются от невритов другой этиологии. В иннервируемой данным нервом зоне возникает мононеврит с болями. Более глубокое поражение вызывает нарушение чувствительности. Сифилитические полиневриты приводят к двусторонней гиперестезии в области нижних конечностей - затем переходит на кисти (боли, исчезновение сухожильных рефлексов.
- Сифилитический менингомиелит (воспаление мягких мозговых оболочек, эндартериит спинного мозга). Возникает остро у не лечившихся больных или неполноценно лечившихся. Отмечаются параличи нижних конечностей, трофические нарушения (пролежни), снижение или потеря различных видов чувствительности, нарушение функции сфинктеров. У больных выявляются патологические изменения спинномозговой жидкости. Положительные серологические реакции в ликворе и крови.
- Сифилитическое поражение уха (лабиринтит) и глаза (ирит, иридоциклит, хориоритинит, хорионеврит). Наблюдается редко. Иногда сопровождают скрытый или острый сифилитический менингит.
Ранний висцеральный сифилис
Возникает на ранних стадиях (конец первичного периода сифилиса, вторичный свежий и ранний скрытый сифилис). В большинстве случаев течение благоприятное и хорошо поддается лечению. Часто наблюдаются функциональные расстройства пораженных органов. Характеризуется бессимптомным или малосимптомным течением. Патологические изменения внутренних органов выявляются лишь функциональными методами исследований.- Поражение печени. Наблюдается у 0,24-8,5% больных и проявляется увеличением печени, реже истеричностью склер. Нередко диагностируется острый гепатит с желтухой, напоминающий по клинической картине инфекционный гепатит. Печень увеличенная, безболезненная, нарушаются ее функции. В крови повышается содержание билирубина, в моче желчных пигментов и уробилина. Часто отмечаются высокая температура, головные боли. Реже возникает атрофия печени, что проявляется сонливостью, судорогами, бредом, галлюцинациями и последующим развитием печеночной комы с летальным исходом. Поражается эпителиальная ткань печени.
- Сифилитический гастрит. Может развиваться без субъективных и клинических симптомов. Однако, в ряде случаев отмечаются выраженные симптомы заболевания, которые проявляются диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота), слабостью, потерей веса, повышением СОЭ, наличием крови в рвотных массах и кале, что может симулировать злокачественные новообразования, язвенную болезнь желудка и другие заболевания.
- Поражение эндокринной системы. Часто поражается щитовидная железа. Повышается температуры тела до субфебрильной, выявляется тахикардия. Отмечены случаи несахарного мочеизнурения.
- Сифилитические орхиты, орхоэпидидимиты. Встречаются редко. Наблюдается увеличение и уплотнение яичка, чувство тяжести в паховой области. При пальпации - наличие безболезненного плотного инфильтрата.
- Поражение опорно-двигательного аппарата. Субъективно боли в длинных, трубчатых костях нижних конечностей, усиливающиеся в ночное время ("ночные костные боли"), не сопровождающиеся объективными изменениями костей. Реже наблюдаются периоститы или остеопериоститы с мучительными ночными болями и локализацией в большеберцовых костях и костях черепа. Объективно плотные болезненные припухлости. При поражениях суставов (плечевые, коленные) основной симптом - артралгии с ночными болями Может нарушаться общее состояние: недомогание, повышение температуры тела, потеря аппетита и другие расстройства.
Сифилис скрытый поздний
Такие пациенты чаще выявляются в соматических стационарах при серологическом обследовании, профилактических осмотрах и практически не опасны, так как болеют длительно в течение многих лет, а иногда десятилетий. При постановке диагноза могут помочь следующие данные анамнеза - вероятность заражения 2-3 года назад и более, когда возникшие у пациентов клинические проявления были сходными с симптомами раннего активного сифилиса, хотя в практике это наблюдается крайне редко, так как часто заболевание протекает клинически, а иногда и серологически бессимптомно. Результаты конфронтации (у половых партнеров также диагностируют поздний скрытый сифилис). При серологическом исследовании выявляется низкий титр реагинов (1:5, 1:10, 1:20) при положительных или резко положительных КСР, РИФ и РИБТ. После проведения противосифилитического лечения с применением средств неспецифнческой терапии характерна поздняя негативация серологических реакций и даже, в ряде случаев отсутствует тенденции к негативации КСР, РИФ, РИБТ. Не наблюдается температурная реакция (реакция Герксгеймера-Яриша-Лукашевича) после начала пенициллинотерапии. Специфическое лечение больных поздним скрытым сифилисом, прежде всего должно быть направлено на профилактику развития у них сифилиса внутренних органов и нервной системы. Пациентов с подозрением на поздний скрытый сифилис необходимо обследовать у терапевтов, невропатологов, отоларингологов, офтальмологов и рентгенологов. Значительно чаще, чем у больных ранним скрытым сифилисом встречаются патологические изменения спинномозговой жидкости.Сифилис нервной системы поздний
В последние годы поздние формы сифилиса встречаются реже, в результате недостаточного лечения или его полного отсутствия.- Поздний скрытый (латентный) сифилитический менингит. Чаще возникает и диагностируется через много лет после заражения сифилисом. Трудно поддается специфической терапии. Обычно пациенты жалоб не предъявляют. Изредка беспокоят головные боли, головокружение, шум в ушах, снижение слуха. При исследовании глазного дна выявляется гиперемия диска зрительного нерва. В спинномозговой жидкости нерезко выраженные белок, цитоз, глобулиновые реакции, патологическая реакция Ланге. Реакция Вассермана положительная.
- Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис. Симптомы появляются через 5 лет и более после заражения. В патологический процесс умеренно вовлекаются мозговые оболочки. Явления менингита выражены незначительно и проявляются несильными головными болями, головокружениями. При поражении черепномозговых нервов сосудистого происхождения отмечаются нарушения чувствительности (парестезии, гемипарезы), патологические рефлексы, эпилептиформные припадки, расстройства речи, памяти. Без проведения лечебных мероприятий болезнь протекает циклично с ремиссиями. В разные периоды выявляются различные неврологические нарушения. Как правило, тяжелые поражения (тромбоз) не развиваются, а возникает только ишемия. Серологические реакции положительные лишь у 50% пациентов, РИФ, РИБТ у 80-98%. Небольшие изменения в спинномозговой жидкости в виде незначительного повышения содержания белка (0,6-0,7 °/оо), цитоза (до 20-30 лимфоцитов в 1 мм3), слабо положительных глобулнновых реакций. Реакция Вассермана в ликворе может быть положительная или отрицательная. При отсутствии лечения трансформируется в спинную сухотку.
- Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис). Чаще проявляется в возрасте 30-50 лет. В патологический процесс вовлекаются лишь сосуды мозга. Стандартные серологические реакции положительные в 30-40% случаев, РИФ, РИБТ положительные. Без специфического лечения вследствие инсульта или облитерации одного или нескольких сосудов головного мозга появляются неврологические расстройства - афазия, гемипарезы, параличи, патологические рефлексы, нарушения чувствительности. В результате недостаточного кровоснабжения отдельных нервных стволов могут возникнуть симптомы невритов. В случае поражения сосудов, снабжающих кору головного мозга, отмечаются эпнлептиформные припадки, расстройства психики. Сифилитическое поражение сосудов головного мозга может сочетаться с спинной сухоткой и висцеральным сифилисом.
- Спинная сухотка (табес, сухотка спинного мозга). Основная клиническая форма позднего нейросифилиса. В переводе с французского "табес" - "истощение"; имеется в виду истощение вещества спинного мозга. Поражаются задние корешки, задние столбы и оболочки спинного мозга. Реже может поражаться шейный отдел (верхний табес). Чаще в процесс вовлекается поясничный (нижний табес), или оба отдела. Одновременно наблюдаются процессы пролиферации (воспалительный) и деструкции (разрушительный) нервной ткани с последующим замещением ее соединительной тканью. Клинические симптомы появляются внезапно, иногда продолжаются несколько суток, а затем исчезают. Пациентов беспокоят сверлящие, стреляющие, рвущие боли, которые напоминают боли при желудочных и сердечных кризах, стенокардии, печеночных и почечных коликах. На определенных уровнях туловища отмечаются парестезии, чувство сжатия, сдавления, онемения, "ползания мушек", покалывание в ногах (подошвах). Возникают нарушения мочеиспускания, дефекации, импотенция, стойкие запоры или недержание кала. Нарушается функция черепномозговых нервов в виде парезов черепномозговых нервов: птоз, расходящееся или сходящееся косоглазие, асимметрия лица. Определяются зрачковые расстройства, которые проявляются изменением величины и формы зрачков, часто анизокорией и миозом. Характерным и патогномоничным признаком является симптом Аргайла-Робертсона (реакция зрачков на свет вялая или отсутствует при сохранении реакции на конвергенцию). Единственным проявлением спинной сухотки может быть атрофия зрительных нервов с последующим снижением зрения и развитием слепоты, развивающиеся в течение нескольких месяцев. Ранним симптомом является поражение слуховых нервов (заболевание внутреннего уха), которое проявляется болезненным ощущением при восприятии высоких тонов, появлением костно-воздушной диссоциации. В поздних стадиях возникают расстройства координации (атаксия). Характерна атаксическая походка, при которой больной становится вначале на пятки, а затем на всю стопу ("штампует пятками"). Во время ходьбы в темноте или с закрытыми глазами отмечается пошатывание, которое развивается вследствие отсутствия контроля зрения, корригирующего нарушенную координацию. Определяется неустойчивость в позе Ромберга (пациенты пошатываются, стоя с закрытыми глазами, сдвинутыми вместе носками и растопыренными пальцами). Нарушаются пальценосовой (поочередное касание 2 пальцем правой и левой руки кончика носа при закрытых глазах) и пяточно-коленный (с закрытыми глазами пятку одной ноги пациент должен поставить на колено другой и провести пяткой вдоль большеберцовой кости) пробы. Наблюдаются расстройства глубокого мышечно-суставного чувства, когда больной путает и не может определить направление пассивных движений в пальцах ног кверху и книзу. Сухожильные рефлексы могут отсутствовать, быть повышенными или сниженными. Выявляются нарушения различных видов поверхностной чувствительности (чаще тактильная, а затем болевая), которые проявляются диссоциированно и имеют сегментарный характер. Отмечается как повышение, так и понижение чувствительности. Вследствие артропатии поражается один, реже два сустава, что проявляется изменением величины, формы, конфигурации. Часто в процесс вовлекаются, коленные и значительно реже тазобедренные суставы, позвоночник. Возникают явления остеопороза, приводящие к переломам. Характерной особенностью является безболезненность или нередко боль, усиливающаяся ночью. При рентгенографии выявляются изменения сустава. Трофические нарушения проявляются понижением потоотделения, безболезненными, прободающими язвами стоп, выпадением зубов и волос, нарушением роста ногтевых пластинок, остеопатиями (атрофия костей вследствие уменьшения содержания в них неорганических и увеличения органических соединений). Стандартные серологические реакции отрицательные у 25-50% больных, РИБТ положительная в 95% случаев, спинномозговая жидкость обычно без изменений. В последние годы выраженная клиническая картина спинной сухотки наблюдается редко. Обычно стертое, вялое течение.
- Прогрессивный паралич. Возникает через 15-20 лет и более после заражения. Характерным является поражение вещества головного мозга, чаще в области передней коры на почве воспалительных изменений мелких сосудов, главным образом капилляров мозга. Нередко патологический процесс может захватывать мозжечок, центральное серое ядро, вследствие чего возникает атрофия клеток, целых клеточных слоев преимущественно в коре мозга, что выражается истончением извилин мозга. Клиническая картина в разгаре заболевания проявляется деградацией, распадом личности, бредом, галлюцинациями прогрессирующим слабоумием, кахексией. Выделяют еледующие формы прогрессивного паралича: дементная - апатия, отупение, прогрессирующее слабоумие, иногда общий паралич; экспансивная - бред величия (мегаломания), эйфория, психомоторная активность, распад личности; ажитированная - возбуждение, склонность к разрушительным действиям; депрессивная - тревога, ипохондрический бред, подавленность. Клиническая картина прогрессивного паралича проявляется нарушениями психической сферы, различными неврологическими симптомами. В начальной стадии стандартные серологические реакции крови положительные в 95-98% случаев, спинномозговой жидкости в 100%. Наблюдаются изменения ликвора.
- Табопаралич. Отмечается одновременное наличие симптомов прогрессивного паралича и спинной сухотки.
- Гумма мозга. Наблюдается редко. Вначале поражается мягкая, а затем твердая мозговая оболочка. Часто патологический процесс локализуется в области выпуклой поверхности полушарий или основания черепа, реже гумма распространяется в веществе головного мозга. Клиническая картина характеризуется незначительным повышением внутричерепного давления и различными неврологическими симптомами в зависимости от места локализации гуммы. Гумма спинного мозга чаще одиночная и развивается из мозговой оболочки. Появляются постепенно нарастающие корешковые боли, парестезии. Впоследствии отмечаются нарушения двигательной и чувствительной сфер, функций тазовых органов, особенно мочевого пузыря.
Поздний висцеральный сифилис
Характерным является развитие гуммозных узлов и гуммозной инфильтрации, дистрофических изменений внутренних органов, вследствие чего нарушается функция пораженных органов. Как правило, течение патологического процесса малосимптомное или бессимптомное.- Сифилитический аортит. Частое проявление висцерального сифилиса, которое характеризуется уплотнением стенки аорты и расширением ее восходящей части (нормальная ширина 3-3,5 см, а при сифилитическом аортите - 5-6 см). В результате потери эластичности происходит диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты. Патологические изменения развиваются в средней оболочке аорты, но часто поражаются все оболочки восходящей части аорты (панаортит). Отмечаются явления воспалительного и склерозирующего характера, нередко с периаортитом и поражением медиастинума. Для сифилитических аортитов патогномонично выявление при ретгенологическом исследовании в стенке восходящей части аорты продольно расположенных участков кальцификации в виде линейных полос. Субъективно общая слабость, одышка, боли в области сердца, за грудиной, чувство сдавления, сердцебиение. Наиболее частым симптомом сифилитического аортита являются постоянные, жгучие, загрудинные боли (аорталгии), которые в основном беспокоят ночью в верхней части груди и реже, в эпигастральной области. Серьезным осложнением является аневризма аорты с локализацией в восходящем отделе грудной аорты и имеющая мешотчатую форму. Объективно в области рукоятки грудины и вправо от нее выявляются пульсирующие участки грудной клетки. Перкуторно определяется увеличение контуров аорты. Отмечается разница в пульсе. При аускультации прослушивается систолический шум. Нередко наблюдаются симптомы сдавления соседних органов, тканей. Рентгенологически обнаруживается расширение, пульсация сосудистой тени.
- Сифилитический миокардит. Встречается редко. Может быть самостоятельным проявлением висцерального сифилиса или результатом осложнения аортита. Образуются гуммы или развивается хронический межуточный миокардит (гуммозный миокардит). Обычно клиническая картина зависит от локализации гуммы сердца и характеризуется общей слабостью, одышкой, утомляемостью, болями в области сердца, синюшностью кожи, расширением границ сердца, глухостью 1 тона, систолическим шумом на верхушке сердца, нарушением ритма. После назначения специфической терапии жалобы и сердечно-сосудистые нарушения быстро исчезают. Наличие небольших гумм может протекать без видимых клинических симптомов заболевания.
- Гуммозные эндокардиты и перикардиты. Встречаются крайне редко и в основном диагностируются при вскрытии умерших людей.
- Поражение печени. Наблюдается редко. Выделяют несколько форм поражения печени. Хронический эпителиальный гепатит - общее недомогание, повышение температуры тела, зуд кожи. Объективно увеличение печени, селезенки, явления желтухи. В процесс вовлекается эпителиальная ткань печени. Происходит разрастание соединительной ткани с последующим уплотнением печени и уменьшением ее объема. В крови отмечаются анемия, лейкопения, гиперхромия. Хронический интерстициальный гепатит - увеличение печени и ее болезненность. Позднее присоединяются явления желтухи. У пациентов отмечаются повышение температуры тела, тошнота, рвота, понос, спленомегалия. Ограниченный гуммозный гепатит - в наружных отделах печени (под фиброзной капсулой) образуются гуммы. Клиническая картина зависит от места расположения гуммы или гумм. Может пальпироваться бугристая поверхность печени. Позднее развиваются асцит, желтуха. Без специфического лечения отмечается появление новых гумм и процесс приобретает склерогуммозный характер. Миллиарный гуммозный гепатит - в печени образуются миллиарные гуммы или происходит разрастание диффузного гуммозного инфильтрата. Отмечается увеличение и уплотнение печени, болезненность, повышение температуры, затем увеличивается селезенка. Склерогуммозный процесс приводит к уменьшению размеров печени, Нарастают общая слабость, анемия, может появиться асцит.
- Поражение желудка. Развиваются ограниченные узлы или разлитая гуммозная инфильтрация, которые симулируют симптомы новообразований желудка. В случае распада клиническая картина напоминает распад опухоли или язвенную болезнь. При перфорации стенки желудка, могут развиваться тяжелые кровотечения с последующим перитонитом и другие осложнения, нередко приводящие к летальному исходу.
- Поражение пищевода, кишечника. Встречается редко. Возможно возникновение ограниченных и диффузных гуммозных процессов. В последующем, при рубцевании развиваются стеноз пищевода, кишечника.
- Поражение селезенки. Наблюдается в сочетании с поражением печени (гепатолиенальный синдром). Реже встречается изолированное поражение селезенки в виде гуммозного спленита.
- Поражение почек. Чаще встречается амилоидоз почки, реже хронический склерозный нефрит (нефросклероз) с последующим развитием сморщенной почки. Нередко наблюдаются изолированные гуммы с расположением в корковом слое почки или разлитая гуммозная инфильтрация, которая захватывает всю почечную ткань. В общем анализе мочи наличие белка, эритроцитов, цилиндров. При обследовании выявляются повышение артериального давления, гипертрофия левого желудочка сердца, появление 2 тона на аорте, нарушение водного обмена, увеличение количества остаточного азота.
- Поражение легких. В последнее десятилетие наблюдается редко. Патологический процесс развивается медленно, незаметно, без субъективных и объективных признаков. В начальной стадии ранним симптомом является сильный кашель ночью без мокроты. Выделяют склеротическую и гуммозную форму сифилиса легких. Гуммы легкого преимущественно располагаются в средних и нижних долях легких, иногда в области верхушек. Они миллиарные или размером от горошины до лесного ореха. В одних случаях могут рассасываться, а в других распадаться с образованием каверн.
- Поражение опорно-двигательного аппарата. В последние годы поражения костей и суставов при позднем сифилисе встречаются редко и могут наблюдаться самостоятельно или сочетаться с поражениями других органов и тканей. Результаты серологических реакций крови у 40-60% пациентов отрицательные. Значение имеет рентгенологическое исследование.
- Поражение костей. Развиваются периоститы, оститы и остеомиелиты. Реже образуются ограниченные или множественные миллиарные гуммы (субпериостальные, центральные, костномозговые). Чаще наблюдаются диффузные гуммозные инфильтрации. Характерной особенностью является развитие соединительной ткани с преобладанием лимфоцитов, плазматических клеток и наличием эпителиоидных и гигантских клеток, а также облитерация сосудов и явления некроза. Гуммозные процессы в костной ткани проявляются как деструктивными, так и продуктивными изменениями. Периоститы имеют длительное течение, возникают одновременно во многих костях. Сочетаются с глубокими поражениями кости и характеризуются неровными краями в виде "гребня". Процесс носит глубокий характер с вовлечением всей толщи кости (гуммозный остеопериостит), костномозгового канала (гуммозный остеомиелит) и поражением диафизов длинных трубчатых костей. Возможны поражения позвонков (спондилиты), чаще 1, реже 2-3 позвонков шейного отдела, что проявляется неподвижностью и болями непостоянного характера. Могут наблюдаться поражения костей запястья, предплюсны, надколенника одновременно с поражением длинных трубчатых костей и плоских костей (череп, грудина). Развиваются деструктивные гуммозные процессы с изъязвлением и образованием свищей, которые замещаются восстанавливающейся костной тканью или склеротическими изменениями, оставляя после себя незначительную деформацию.
-
Поражения суставов.
Встречаются реже, чем поражения костей. Выделяются 2 клинические формы сифилитических артритов. Первично-синовиальная - в процесс обычно вовлекается синовиальная оболочка суставной сумки. Бывают острые или реактивные артриты, возникающие в результате распространения расположенного вблизи сустава гуммозного процесса с соседних тканей и чаще хронические, которые рассматриваются как аллергические артриты. Клиническая картина характеризуется шаровидной припухлостью пораженного сустава, внутрисуставным выпотом, незначительным нарушением функции, а также умеренными болями, обостряющимися по ночам. Нередко наблюдается двусторонний процесс. При рентгенологическом исследовании изменения в суставе не обнаруживаются. Гуммозные синовиты встречаются редко.
Первично-костная форма (остеоартрит) - как следствие гуммозных поражений суставных концов костей (гуммозные эпифизиты). Чаще в процесс вовлекаются плечевые, локтевые, коленные и голеностопные суставы. Наблюдается постепенная деформация, болезненность по ночам, но движения сохраняются. Для сифилитических остеоартритов особенностью является несоответствие между значительными разрушениями костей сустава (выявляются при рентгенологическом исследовании) и хорошим общим состоянием пациента при сохранении функций сустава.