Постгеморрагическая анемия связана с быстрой потерей значительного объема крови. Обнаруживается бледность кожи и внутренних органов. Паренхиматозные органы дряблые, иногда с желтоватым оттенком. Костный мозг губчатых и трубчатых костей ярко-красный, сочный.
При всех анемиях, связанных с потерей зрелых эритроидных клеток крови, возникает гиперрегенераторный сдвиг эритропоэза. Обнаруживаются очаги внекостномозгового (экстрамедуллярного) кроветворения в печени, селезенке и вокруг сосудов.
При гемолитических анемиях обнаруживают ряд дополнительных признаков. Общими для них являются гемосидероз и гемолитическая желтуха. При гемолитических анемиях органы приобретают желтую (желтуха) или буроватую (гемосидероз) окраску. При внесосудистом гемолизе (чаще при наследственных аномалиях эритроцитов) гемосидерин откладывается в местах разрушения дефектных эритроцитов — костном мозге, селезенке, печени, при внутрисосудистом гемолизе (иммунном, токсическом) — во многих внутренних органах, где имеются клетки, способные выполнять функции сидеробластов. Кроме того, при гемолизе, обусловленном генетическими дефектами структуры эритроцитов, в периферической крови, селезенке и костном мозге обнаруживаются атипичные эритроциты — сфероциты, овалоциты, мишеневидные клетки и т. д.
Анемии, связанные с нарушением продукции эритроцитов (дисэритропоэтические). В эту группу включены анемии, связанные с нарушением пролиферации и дифференцировки эритроидных клеток.
При апластической анемии кожа и внутренние органы бледные. В коже выявляются точечные кровоизлияния. Часты также инфекционные процессы на слизистых оболочках (главным образом желудочно-кишечного тракта). Во всех костях скелета выявляется желтый костный мозг. Иногда видны мелкие красноватые участки — очажки сохранившегося гемопоэза. Нарушение дифференцировки эритроидных клеток происходит при дефиците необходимых для этого веществ. Наибольшее значение имеют анемии при недостатке железа (железодефицитная анемия), витамина В12 и фолиевой кислоты (мегалобластные анемии). Железо входит в состав гема, при его недостатке нарушается процесс синтеза гемоглобина и включения его в состав эритроцитов. Железодефицитные анемии развиваются обычно при хронической потере крови. Имеют значение также повышение потребности в железе, недостаток его в пище и нарушение всасывания. При всех обстоятельствах анемия возникает только после мобилизации железа из всех его депо.
Мегалобластные анемии . Наиболее частой причиной служит дефицит витамина В|2, обусловленный снижением продукции "внутреннего фактора Касла" в слизистой оболочке желудка, что наблюдается, в частности, при патологии желудка — при аутоиммунном гастрите или после обширных резекций. Другими причинами являются нарушение всасывания (при энтерите) и конкурентное потребление больших количеств витамина В:2 при инвазиях (в частности, дифиллоботриозе). Недостаточность фолата встречается при алкоголизме, глютеновой энтеропатии, болезни Крона, после операций на желудочно-кишечном тракте.
При этом заболевании кожа бледная, с лимонно-желтым оттенком. Внутренние органы, особенно селезенка, печень, почки, с буроватым оттенком (гемосидероз). В тяжелых случаях встречаются кровоизлияния в слизистые и серозные оболочки. Костный мозг в губчатых костях малиново-красный, сочный, а в трубчатых костях имеет вид малинового желе. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта атрофичны.