Алкогольное поражение печени

ссылки Популяционная граница между безопасным (полезным) и рискованным потреблением алкоголя, согласно данным разных экспертных групп, составляет ориентировочно 30 г в день чистого алкоголя для мужчин и 16 г в день — для женщин. Систематическое превышение данной границы с высокой долей вероятности влечет за собой появление соматических заболеваний, прямо или косвенно обусловленных алкоголем. При этом в печени возможно развитие алкогольных стеатоза, гепатита и цирроза.

Алкогольный стеатоз печени (жировая дистрофия, ожирение печени)

. Под действием этанола в гепатоците происходит накопление жирных кислот (подавляется их окисление в цикле лимонной кислоты, увеличивается концентрация альфа-глицерофосфата) и эфиров холестерина (возрастает синтез и снижается катаболизм холестерина). Это вызывает ожирение гепатоцитов, которое полностью обратимо в условиях абстиненции (прекращения приема алкоголя). Прием даже небольшого количества алкоголя приводит к развитию микровезикулярного стеатоза. При употреблении значительных количеств алкоголя развивается макровезикулярный стеатоз.
Алкогольный гепатит развивается после 3—5-летнего систематического употребления алкоголя, но только у 35% больных алкоголизмом. Одним из механизмов поражения печени является прямое цитопатическое действие ацетальдегида — основного метаболита этанола. Алкогольный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: жировой и баллонной дистрофии гепатоцитов; появления внутриклеточных эозинофильных включений, что соответствует накоплению цитокератиновых промежуточных филаментов, известных как алкогольный гиалин, или тельца Маллори\ преимущественно лейкоцитарной инфильтрации; развития соединительной ткани вокруг центральных вен (перивенулярный фиброз), отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный фиброз) и в портальных трактах; иногда выявляются признаки холестаза.
При частых эпизодах острой алкогольной интоксикации алкогольный гепатит прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени, который наблюдается у 30% больных.