Коксиеллы Бернета

Возбудителем лихорадки Ку является Coxiella burnetii. Болезнь впервые описана в 30-х годах XX в. в Австралии Ф.Бернетом, а затем и в других странах. Болезнь получила название "Ку-лихорадка" по начальной букве английского слова «Query» - «неясный».

Морфология и физиология

Возбудитель лихорадки Ку морфологически представляет собой палочковидные клетки иногда расположенные попарно, а также сферические клетки. Грамотри-цательны. Риккетсии Бернета не растут на питательных средах, хорошо размножаются в куриных эмбрионах, в культурах клеток куриных и мышиных фибробластов и др. Наибольшее количество риккетсии удается получить при культивировании их.в куриных эмбрионах. Антигены. Риккетсии Бернета содержат два антигена - I фазы и II фазы. Антиген I фазы является поверхностным полисахаридом, антиген II фазы расположен в клетках более глубоко, его химическая природа неизвестна. У риккетсии, выделенных из организма больного или инфицированного животного, определяется антиген I фазы. Риккетсии Бернета образуют токсин, как и другие риккетсии.

Патогенность и патогенез

Возбудитель попадает в организм человека через слизистые оболочки или поврежденную кожу, воспалительной реакции на месте внедрения не отмечается. После проникновения риккетсии возникает так называемая малая первичная риккетсиемия. Затем возбудитель попадает в макрофаги лим-фоидной ткани, в которых размножается. Разрушение макрофагов ведет к выходу риккетсии и генерализации инфекционного процесса. Ку-лихорадка характеризуется выраженным полиморфизмом, и поэтому по клиническим проявлениям ее часто трудно диагностировать.

Иммунитет

После выздоровления возникает прочный и длительный гуморальный иммунитет. Развивается ГЗТ.

Экология и эпидемиология

Лихорадка Ку распространена практически повсеместно, однако она зарегистрирована только в отдельных странах (Финляндия, Швеция, Норвегия, Дания, некоторые страны Западной Африки, Южной Америки и др.). В РФ болезнь выявлена только в некоторых областях. Лихорадка Ку является зоонозной инфекцией с природной очаговостью. Различают природные очаги (первичные) и сельскохозяйственные (вторичные). В природных очагах заражены многие виды иксодовых и некоторых других клещей, риккетсии обнаруживаются у многих диких грызунов и других животных, а также у птиц. Отмечены трансовариальная передача риккетсии. Следовательно, в природных очагах происходит циркуляция риккетсии Бернета по цепи: "клещи - теплокровные животные- клещи" В сельскохозяйственных очагах резервуаром возбудителя являются домашние животные, в основном крупный и мелкий рогатый скот. Заражение человека возможно воздушно-пылевым путем, алиментарным при употреблении в пищу молока и молочных продуктов, а также через загрязненные руки и через переносчика. Риккетсии Ку-лихорадки в отличие от других видов риккетсии довольно устойчивы к факторам окружающей среды. Они длительно сохраняются в сухом виде и во влажных материалах.

Ку-лихорадка

Ку-лихорадка (пневморикетсиоз) - острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, полиморфной клинической картиной и частым воспалением легких. От других риккетсиозов отличается отсутствием сыпи. Возбудитель - Coxiella burnetii - строгий внутриклеточный паразит, хорошо размножается в желточном мешке куриного эмбриона и в культурах фибробластов курицы, мышиных клеток L и др.. Среди лабораторных животных наиболее чувствительны к риккетсий Бернета гвинейские свинки. Люди заражаются от крупного и мелкого рогатого скота, полосатых крыс, других грызунов и птиц различными способами: водным, аэрогенным, алиментарным (молоко и мясо), значительно реже через укусы клещей. Клиническая диагностика Ку-лихорадки затрудняется разнообразием проявлений болезни, поэтому лабораторные исследования особенно первых случаев имеют решающее значение. Материалом для исследования служит кровь, мокрота, моча, спинномозговая жидкость. Для выделения возбудителя проводят внутрибрюшинное заражение гвинейских свинок, белых мышей или куриных эмбрионов или культур клеток. Риккетсии Бернета потом обнаруживают микроскопическим методом при окраске мазков по Романовскому-Гимзе или Здродовский. Для их идентификации используют специфические сыворотки. Выделение возбудителя обеспечивает наиболее точную диагностику Ку-лихорадки. Для выявления риккетсий Бернета в организме людей, животных и других биологических объектах последнее время созданы диагностические тест-системы на основе иммуноферментного анализа.

Серологическая диагностика

Серологическая диагностика сводится к постановке реакций связывания комплемента, агглютинации и непрямой гемагглютинации. Чаще используют РСК. Комплементсвязывающие антитела появляются в крови уже в конце первой недели болезни, достигают наивысшей концентрации через 3-4 недели. Диагностическим титром РСК считают 1:8-1:16, а через месяц от начала болезни он поднимается к 1:128-1:256 и сохраняется очень долго. Реакция агглютинации риккетсий Бернета менее чувствительна. Агглютининов в диагностическом титре (1:20 и выше) появляются на 10-20-й день болезни. Важно ставить реакцию методом парных сывороток для выявления кратности нарастания титра антител в динамике. Реакция непрямой гемагглютинации значительно чувствительнее от предыдущих. Методика ее постановки такая же, как при сыпном тифе, только вместо эритроцитарного диагностикума из риккетсий Провачека используют эритроциты с адсорбированным на их поверхности антигеном из риккетсий Бернета.

Аллергическая проба

С диагностической целью, а также при проведении эпидемиологических обследований ставят аллергическую внутрикожную пробу. Реакция становится положительной уже с 3-8-го дня болезни. Корпускулярный или растворимый аллерген из риккетсий Бернета вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл на внутренней стороне предплечья. При положительном результате через 24-48 ч возникает характерная гиперемия, отек размером более 1 см с центрально расположенным плотным инфильтратом. Положительная аллергическая реакция сохраняется у переболевших течение многих лет.