Комбинированные радиационно-механические поражения

ссылки

Классификация комбинированных радиационныхпоражений

Основной источник КРП - поражающие факторы ядерного оружия среднего калибра (20-50 кТ), при которых на долю комбинированных радиационных поражений приходится до 60-70 % всех санитарных потерь. При малых и сверхмалых калибрах оружия преимущественно возникают «чистые» гамма-нейтронные поражения. Возникновение КРП возможно в тех случаях, когдаа) все факторы - ударная волна, световое излучение, радиационное излучение - действуют (практически) одновременно;
б) действие ионизирующего излучения предшествует нелучевым травмам;
в) нелучевые травмы возникают ранее радиационных.
Вариант «облучение + травма» отличается более тяжелым течением по сравнению с одновременным поражением или с последовательностью «травма + облучение».
КРП разделяют на: радиационно-механические (РМ); радиационно-термические (РТ); радиационно-механотермические (РМТ); радиационно-биологические (РБ); радиационно-химические (РХ);
радиационно-биологические и химические (РБХ).
Поражения, не включающие фактор «Р», называются комбинированными нерадиационными.
Терминология КРП.
1. Этиологические факторы КРП - два или несколько факторов, вызывающих развитие КРП.
2. Компонент - поражение одним из этиологических факторов КРП.
3. Синдром взаимного отягощения (СВО)-усиление (утяжеление) патологического процесса при воздействии двух и более поражающих факторов.
Термин КРП обозначает одновременно и действие различных поражающих факторов в момент поражения и ею результат, т. е. патологический процесс в целом»
Периоды клинического течения КРП.
I - острый (первичные реакции на лучевые и сопутствующие им нелучевые травмы);
II - преобладание нелучевых компонентов;
III - преобладание лучевого компонента;
IV - восстановительный.
По сравнению с «чистыми» лучевыми поражениями при КРП отмечается:
1) отсутствие скрытого периода (здесь он «заполнен» клиникой ожога или механической травмы);
2) более раннее наступление и более тяжелое течение периода разгара;
3) длительный восстановительный период;
4) измененное течение общих и местных посттравматических реакций (усиление и удлинение фаз шока, нарушение репаративной регенерации и т. д.).
Все КРП по тяжести с точки зрения прогноза делятся на 4 степени.
I степень - прогноз для жизни и здоровья благоприятный. Специализированная помощь, как правило, не требуется. Временная утрата бое- и трудоспособности не более 2 мес.
II степень - прогноз для жизни и здоровья зависит от своевременности и эффективности медицинской помощи: большинству пораженных требуется неотложная квалифицированная или специализированная медицинская помощь; срок лечения до 4 мес, в строй (к труду) возвращается около 50 % пострадавших.
III степень - прогноз для жизни и здоровья - сомнительный; выздоровление возможно только при своевременном оказании всех видов необходимой медицинской помощи; срок лечения б мес и более; возвращение в строй (к труду) в единичных случаях.
IV степень - прогноз неблагоприятный при всех современных методах лечения; показана сим-птоматическая терапия.
Для оказания помощи и лечения I степень КРП - перспективна, II-III - условно перспективны, IV - бесперспективна.

Особенности течения ран и закрытых поврежденийв разные периоды лучевой болезни

Течение ран при комбинированных лучевых поражениях имеет характерные черты, что было отмечено уже во время атомной бомбардировки японских городов Хиросимы и Нагасаки, а также у пострадавших при взрыве атомного реактора в Чернобыле. Прежде всего это большая тяжесть общего состояния, чем следовало бы ожидать, руководствуясь только видом и локализацией ран. У раненых чаще, чем обычно, отмечались летальные исходы, возникали тяжелые и длительно текущие осложнения (сепсис, гнойные затеки, вторичные кровотечения, раневое истощение). Процесс заживления ран длительный (грануляции имели серый безжизненный вид, очищение раны проходило вяло, эпителизация задерживалась).
В дальнейшем особенности течения ран при комбинированных радиационных поражениях, их патогенез и общие закономерности изучались в эксперименте.
Установлено, что в результате действия радиации возникают первичные радиобиологические эффекты, сущность которых заключается в нарушении строения молекул ДНК. Следующие этапы развития лучевого поражения: изменение взаимодействия внутри- и внеклеточных образований органического и функционального характера,нарушение синтеза ДНК, РНК, образование токсичных продуктов. Именно с этим связаны задержка и прекращение митозов, образование хромосомных аберраций, возникновение генных мутаций, репродуктивная гибель клеток. Далее следуют тканевые, органные и системные нарушения. Развивается острая лучевая болезнь, степень которой зависит от Дозы полученного облучения в Греях - 1 Гр (Гекторад) соответствует 100 рад: I степень (легкая) - 1-2 Гр; II степень (средняя) - 2-4 Гр; III степень (тяжелая) - 4-6 Гр; IV степень (крайне тяжелая) - свыше 6 Гр. Периоды лучевой болезни: начальный (первичная реакция)-от нескольких часов до 2 сут; скрытый -2-10 дней; разгар - от 2 до 8 нед; выздоровление, остаточные явления острой лучевой болезни - сроки вариабельны.
Таким образом, уже само по себе радиационное поражение нарушает основу посттравматической регенерации клеток и тканей, что и определяет специфику заживления ран в облученном организме. При легких степенях лучевого поражения, когда организм справляется с последствиями радиационной травмы, заметных нарушений процесса заживления ран не выявляется. Образование грануляций и эпителия (стадия рубцевания и эпителизации) протекает обычно. Количественный состав и функциональные способности регенерирующих клеток не изменены. Сроки смены стадий регенераторного процесса близки к динамике заживления ран в контрольных сериях (у необлученных животных). Специальные исследования развития случайной и сознательно введенной в раны микробной флоры, в том числе и анаэробной, показали сохранение, хотя и слегка пониженной, иммунобиологической защиты организма от раневой инфекции при легкой степени лучевого поражения.
2 9-452 Особенно ярко выражены черты нарушения репаративных процессов в ране при так называемых разновременных поражениях - в условиях, когда рана наносится в момент развившейся лучевой болезни. В многочисленных наблюдениях (О. Messerschmidt, 1966-1971) установлено резкое снижение воспалительной реакции, отсутствие местного лейкоцитоза, минимальной функциональной активности фагоцитов.
При КРП в ране количество новообразованных клеток в сравнении с контрольными опытами уменьшается (не менее чем в 4 раза, по данным Е. А. Смирнова, 1971). Снижение числа полибластов отметил также А. А. Войткевич (1961).
Резко нарушается ангиогенез. На протяжении длительного периода после комбинированного воздействия на организм упомянутых факторов число сосудов в грануляциях и их просвет уменьшаются по сравнению с контрольными опытами, значительно позднее, чем обычно, появляются и первые признаки грануляционной ткани. Грануляции бледные, легко ранимы, что вызывает кровотечение, покрыты пленкой некротического налета. Задерживаются также, примерно на 7-10 дней, первые признаки эпителизации. Образующиеся после раны рубцы непрочны, часто изъязвляются. В ране и окружающих тканях неизменно обнаруживаются большие скопления микроорганизмов, как правило, без признаков лейкоцитарной инфильтрации или образования защитного вала, а также обширные кровоизлияния. В этот период чаще всего наблюдаются летальные исходы, связанные с генерализованной инфекцией, токсикозом. Синдром взаимного отягощения,обусловленный влиянием раны, проявляется в более раннем наступлении периода разгара лучевой болезни и в более выраженных нарушениях всех характерных для лучевой болезни патологических проявлений обмена веществ, гемодинамики, гемопоэза и т. д.
Переломы трубчатых костей. Заживление переломов, сочетанных с лучевыми поражениями, изучалось в основном в эксперименте.
При лучевых поражениях средней и тяжелой степени запаздывают первые признаки образования костной мозоли и окончательное заживление перелома.
Принято считать, что запаздывание процессов костеобразования при КРП связано как с непосредственным влиянием проникающего излучения на костную ткань, так и с опосредованным влиянием изменений, развивающихся в пораженном радиацией организме.
В области перелома появляются островки кровоизлияний, очаги некроза. Формируются хрящевые и фиброзные остронки вместо остеоидной ткани. У облученных животных костная мозоль выглядит менее зрелой, чем в соответствующий момент у контрольных животных, и даже в более поздние сроки в ней сохраняется много хрящевой ткани.
Такое необычное течение репаративных процессов объясняют лучевым повреждением остеогенных тканевых элементов, замедлением, извращением их дифференцировки, что в конечном итоге и приводит к замедлению сращения перелома.
Комбинация радиационных поражений с множественными повреждениями костей конечностей имеет, в свою очередь, ряд особенностей.
Общая реакция организма включает признаки радиационного воздействия и влияния «фактора множественности» повреждений. Нарушения гомеостаза при этом носят более глубокий и часто необратимый характер, значительно нарушается процесс регенерации костной ткани, возрастает частота образования ложных суставов, появляется большое число инфекционных осложнений, возрастает летальность.
Установлено, что при дозах облучения, вызывающих острую лучевую болезнь средней и тяжелой степени, консолидация одиночных переломов задерживается в среднем в 1,2-1,5 раза по сравнению с обычными сроками, а множественных - в 1,5-2 раза. Открытые и огнестрельные переломы срастаются в 2-3 раза медленнее обычных либо не срастаются вовсе. Формируется ложный сустав.

Хирурги в Москве