Психическая патология при острых и хронических инфекциях, часть2

Психическая патология при острых и хронических инфекциях, часть1

Психические расстройства при отдельных инфекциях

Корь

Вирусное заболевание, возникающее преимущественно в детском возрасте, нередко осложняется пневмонией, менингоэнцефалитом и энцефалитом. У взрослых, не болевших в детстве корью, заболевание протекает тяжело, иногда может закончиться летально. Психические расстройства выявляют на всех этапах заболевания (Н. И. Нисевич и соавт., 1979). По данным М. М. Модель и Т. П. Симеон (1952), в продромальный период у больных корью наблюдаются недовольство, плаксивость, раздражительность, беспокойство, угнетенность настроения, вялость, снижение аппетита и головная боль, а также приступы двигательного и речевого возбуждения. В фазе высыпания и гипертермии с развитием тяжелого токсикоза или менингоэнцефалитических явлений отмечаются психомоторное возбуждение с сумеречным помрачением сознания, делнриозные состояния с яркими устрашающими зрительными галлюцинациями и онейроидные (онирические) эпизоды с переживанием страшных картин, отчасти почерпнутых из сказок, телепередач, рассказов взрослых. Наряду с этим бывают периоды глубокой оглушенности. Неврологически определяются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского, повышение давления спинномозговой жидкости, асимметрия сухожильных и периостальных рефлексов, патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо). В период реконвалесценции и после перенесенного коревого энцефалита у больных могут отмечаться астенические явления, резидуальные энцефалопатические состояния с патохарактерологическим развитием, задержкой интеллектуального развития и «органической» эпилепсией, эндокринные расстройства.
Корь у взрослых может сопровождаться астеническим, дистимическим, делириозно-амеитивным и онейроидным синдромами. Мы наблюдали последствия коревого энцефалита в виде психопатоподобных состояний с дисфориями, рецидивирующих органических психозов со зрительными и слуховыми галлюцинациями, пышными и причудливыми сенестонатиями (ощущением переливания жидкости, воздуха, паутины во внутренних органах, щелкания в головном мозге), бредовыми идеями отношения, отравления и воздействия.
Пневмония. Заболевание полиэтиологичное (наблюдаются бактериальные, вирусные пневмонии), протекающее в виде очагового, долевого, генерализованного воспаления. Психические расстройства обусловлены интоксикацией, гипоксией, нейрорефлекторными воздействиями на мозг. Пневмонию нередко обнаруживают при гипертоксической шизофрении. В начальный период заболевания обычно отмечается астенический синдром: общая слабость, повышенная раздражительность, головная боль, гиперестезия, расстройства сна, эмоциональная лабильность, оживление сухожильных и периостальных рефлексов, гипергидроз, акроцианоз, красный дермографизм, легкий тремор пальцев рук. На высоте инфекционного процесса, который характеризуется быстрым нарастанием токсикоза, может возникнуть делириозный синдром («лихорадочный делирий») с яркими галлюцинаторными переживаниями и двигательным возбуждением или аментивное состояние с нарушением контакта, отсутствием реакции на окружающее, страхом, с расстройствами мышления, проявляющимися в его бессвязности и обусловленными нарушением аналитико-синтетической деятельности мозга. Выход из состояния нарушенного сознания чаще критический, но не всегда совпадает со снижением температуры тела.
В последние годы увеличилось количество случаев заболевания пневмонией со стертыми клиническими проявлениями, при которых наиболее часто возникает затяжной астенический синдром с общей слабостью, малоподвижностью, подавленностью настроения. Этот синдром наблюдается после снижения температуры тела на протяжении 2-3 нед и более. Встречаются случаи тяжелого течения пневмонии с симптомами менингоэнцефалитического поражения головного мозга, сопровождающегося делириозно-амеитивной симптоматикой, светобоязнью, неврологическими симптомами: горизонтальным нистагмом, анизорефлексией, патологическими рефлексами Жуковского, Бабинского, явлениями орального автоматизма.
В связи с патоморфозом, обусловленным в значительной степени ранним лечением, заболевание во всех стадиях чаще всего имеет стертый характер, У больных преобладают расстройства сознания в форме оглушенности. Пневмония с затяжным и хроническим течением сопровождается астеноабулическим или нсврозоподобным синдромом.
Грипп. Заболевание эпидемического характера, вызываемое вирусом. Полиморфизм соматоневрологической и психопатологической симптоматики обусловлен разновидностью вируса, быстрым изменением его свойств, а также изменением реактивности организма в связи с повторными заболеваниями гриппом. Характерно отсутствие иммунитета и присоединение бактериальной инфекции. При гриппе, вызванном вирусом типа А, психические нарушения встречаются значительно чаще, чем при поражении вирусом В. Наиболее опасен штамм А2) особенно для лиц, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом, ввиду частого вирусного поражения сосудистой системы. Распространенность гриппозных психозов зависит от эпидемиологической ситуации, в том числе от разновидности штаммов. Грипп нередко сопровождается не только тяжелой интоксикацией, но и органическими поражениями головного мозга.
Психические нарушения при гриппе отмечаются на всех стадиях заболевания. В продромальный период характерны астенические явления: слабость, разбитость, головная боль, преимущественно височной локализации, чувство тяжести в области затылка, выраженная гиперестезия к свету, запахам, прикосновению. На высоте заболевания наблюдаются острые психозы с помрачением сознания-делириозные, которые чаще всего возникают у детей дошкольного возраста. Прогностически неблагоприятными симптомами в картине делирия являются гигрические галлюцинации. Иногда без предшествующего делирия или после кратковременных делириозных эпизодов, длящихся 1-2 дня, развивается аментивный синдром. Продолжительность острых психозов - 7-12 дней. После них, наряду с астеническими расстройствами, могут появляться протрагированные психозы с депрессивно-параноидным, галлюцинаторно-параноидным и кататоническим синдромами. Их морфологической основой служат гриппозный менингоэнцефалнт, арахноэнцефалит. Наблюдающиеся в послелихорадочный период гриппа затяжные неврозоподобные, астеноипохондрические и астенодепрессивные состояния часто имеют черты «органичности», но не всегда сопровождаются очаговыми неврологическими симптомами, так как при этом возможна локализация процесса в области гипоталамо-лимбических структур (А. М. Вейн, 1980). Это наиболее трудные в диагностическом отношении формы. В частности, постгриппозные депрессивные состояния приобретают иногда эндоформный характер, и их диагностируют как эндогенные депрессии. При зстеноипохондрическом состоянии больные предъявляют жалобы на неприятные ощущения, имеющие иногда причудливый характер: сдавливания, пульсации, жжения, ползания мурашек, парестезии и нарушения схемы тела. Указанные ощущения появляются на выраженном астеническом фоне, сопровождаются угнетенным или неустойчивым настроением, сверхценными ипохондрическими идеями. У большинства больных наблюдаются бледность кожи, снижение мышечного тонуса, постоянное ощущение зябкости, гипергидроз, вегетативно-сосудистая неустойчивость. Такие состояния носят затяжной характер. Часто встречаются депрессивно-ипохондрические состояния (Б. А. Лебедев, 1976; Г. В. Морозов, 1978; Б. Д. Карвасарский, 1981), которые характеризуются подавленным настроением. Около 70 % обращающихся за медицинской помощью больных жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, ощущение «пустоты в голове», затруднение мышления, в подборе слов, снижение физической и умственной работоспособности, неустойчивость настроения.
Неврологическое обследование позволяет выявить ограничение движений глазных яблок, нарушение акта конвергенции, асимметрию лицевой иннервации, девиацию языка, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, расстройства болевой чувствительности.
Для поражений глубоких структур мозга характерно возникновение полиморфных кризов. Наиболее часто обнаруживают вегетативно-сосудистые и висцеровегетативные пароксизмы (К. В. Михайлова, 1967, 1969; О. А. Колосова, 1976). Некоторые авторы рассматривают их в рамках диэнцефальной эпилепсии. При вегетативно-сосудистом варианте криза у больных внезапно появляется ощущение «прилива» к голове, сопровождающегося покраснением кожи, чувством жара, легким головокружением, затруднением дыхания. Продолжительность приступа - от нескольких минут до 1 ч и более. Чем продолжительнее приступ, тем более выражена в конце приступа полиурия. При висцеровегетативном кризе преобладают сердцебиение, чувство «замирания» и остановки сердца, нередко сопровождающееся страхом, ознобом, с последующим гипергидрозом и полиурией, а также нарушения дыхания (астматическое состояние), функций пищеварительного тракта. Наблюдаются моторно-вегетативные кризы типа мигрени, с явлениями дереализации, расстройствами схемы тела, иногда с адинамией.
При острых гриппозных психозах отмечаются аментивные и аментивно-делириозные, реже - делириозные, сумеречные (при органической неполноценности головного мозга в преморбидном состоянии) и острые тревожно-параноидные состояния (Н. Я. Дворкина, 1975). Остается спорной нозологическая диагностика психозов с картиной острого делирия, возникающих в период гриппозных эпидемий и протекающих неблагоприятно. Психопатологические критерии являются ведущими в определении их инфекционной или шизофренической природы.
Протрагированные гриппозные психозы сопровождаются депрессивно-параноидным, депрессивно-ипохондрическим, галлюцинаторно-параноидным синдромами, возникающими на фоне выраженной астении. Н. Я. Дворкина наблюдала случаи маниакального состояния с повышенной истощаемостью. Протрагированные психозы могут приобретать хроническое и рецидивирующее течение. В. П. Андреев (1963) и Ф. Ф. Детенгоф (1963) выявили при вялотекущих гриппозных энцефалитах шизоформные психозы с галлюцинаторными, кататоничеекими, сенестопатическими и ипохондрическими проявлениями, сопровождающимися астенизацией, снижением интеллекта. Дифференцировать шизоформные психозы и шизофрению довольно трудно. Необходимо учитывать следующие особенности данных психозов: их возникновение в связи с перенесенным гриппом, органическую неврологическую симптоматику, астенический фон с преобладанием соматического (в начале заболевания) или психического компонента, вторичный галлюцинаторный бред, сенситивноеть, появление сенестопатий, конкретность галлюцинаторных и бредовых переживаний, неустойчивость настроения, склонность к дистимиям и дисфорням. Рецидивы психоза часто обусловлены дополнительными вредностями, в том числе психическими травмами.

Ревматизм

Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание, вызываемое Р-гемолитпческим стрептококком группы А и характеризующееся системным воспалительным поражением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в области суставов, в сердечно-сосудистой и нервной системах. Его развитию обычно предшествуют острые респираторные вирусные инфекции, обострения хронического тонзиллита. Выделяют симптоматические расстройства, острый и хронический менингоэнцефалит, церебральный ревмоваскулит, малую хорею и ревматическую энцефалопатию. Психические расстройства могут возникать при любой локализации ревматического процесса, но более свойственны нейроревматизму (В В. Михеев, 1960). Для них характерны волнообразность течения и полиморфизм симптоматики.
Непсихотические расстройства при суставном ревматизме и ревматизме с поражением суставов и сердца представлены астеническим синдромом, неврозо- или психопатоподобными явлениями, сопровождающимися депрессивными и ипохондрическими реакциями. Астенический смптомокомплекс у больных церебральным ревматизмом развивается быстрее и более сложен по структуре.
Больные не выносят длительного физического и психического напряжения. Отмечаются плаксивость, непереносимость внешних воздействий (шума, яркого света, запахов), раздражительность, страх, тревожно-тоскливое настроение, психосенсорные нарушения: метаморфопсии, микро- и макропсии, полосы, цветные круги и туман перед глазами, расстройства схемы тела, оценки пространственного расположения объектов; замедление темпа мыслительных процессов и двигательных актов, гиперкинезы. Астенические симптомы часто сочетаются с явлениями навязчивости, истероформными реакциями. Характерны ослабление волевых качеств, повышенная внушаемость.
В дифференциальной диагностике ревматических неврозоподобных состояний и невротических расстройств необходим анализ динамики и характера клинических проявлений, симптомов органического поражения. Истероформные припадки при ревматизме, будучи спровоцированы психогенным воздействием и имея признаки функционального аффектогенного приступа, нередко трансформируются в эпилептиформный припадок. Истериформным симптомам присущи черты насильственности - плач, смех, гиперкинезы. Характерен выход из описанных состояний. В частности, известно, что после истерического припадка наступает облегчение, хотя это бывает не всегда, что зависит от сложившейся ситуации к моменту окончания приступа, реакции на него окружающих. У больных с органической ревматической патологией такой «разрядки» не бывает ввиду нарушений в сенсорной сфере, не устраняющихся после припадка и определяющих эмоциональное состояние больных.
Острые психозы наблюдаются при первичном остром полиартрите или ревмокардите, а также при обострении хронического ревматизма, церебральных осложнениях, нередко под влиянием дополнительных вредных факторов. Острые психозы сопровождаются делириозным, онейроидным, аментивным или сумеречным синдромами, острым галлюцинозом, острым параноидом.
Особенностью острых ревматических психозов является обилие психосенсорных расстройств и выраженная гиперестезия - больные вздрагивают при малейшем прикосновении, оклике. Выход из острых психотических состояний обычно совпадает с угасанием воспалительного процесса в суставах, однако длительное время наблюдаются выраженные астенодепрессивные и астеноипохондрические состояния, сочетающиеся с сенестопатиями, парестезиями, часто возникающей головной болью, профузной потливостью, носовыми кровотечениями, расстройствами сна, кошмарными сновидениями. Характерны затяжные депрессивные состояния - «угрюмые депрессии».
Протрагированные и хронические психозы, как правило, развиваются у больных ревматическим менингоэнцефалитом, церебральным ревмоваскулитом. Появляются галлюцинаторно- и депрессивно-параноидный, сенестоипохондрический, эпилептиформный и кататонический синдромы. Их картина изменчива и сложна. Явления психического автоматизма элементарны, входят в структуру других синдромов. Преобладают признаки идеаторного автоматизма и слуховые псевдогаллюцинации (П. Я. Дворкина, 1975). В период психоза и после выхода из него отмечается астения. О нарастании органического поражения головного мозга свидетельствуют мнестические расстройства, снижение интеллекта, неврологическая симптоматика. Рецидивы психоза, возникающие под влиянием дополнительных вредных факторов и при отсутствии явлений активного ревматического процесса - признак наступления энцефалопатической стадии заболевания.

Туберкулез

При туберкулезе легких непсихотические расстройства характеризуются астеническим, маниакально-астеническим и сновидно-астеническим состояниями (К. А. Вангенгейм, 1962). Хроническое течение заболевания нередко сопровождается расторможенностью влечений (алкоголизация, сексуальные эксцессы), астеноневротическими и психопатоподобными явлениями. На фоне острых вспышек и обострений вялотекущего туберкулеза наблюдаются делириозные эпизоды, аментивный синдром с кататоническими симптомами и маниакальной окраской настроения (А. Г. Наку, 1970). Протрагированные психозы сопровождаются галлюцинаторно-параноидным, депрессивно-параноидным, депрессивно-ипохондрическим, кататоническим и галлюцинаторным синдромами. Они отмечаются при вялс-м течении туберкулеза, в том числе при кавернозной форме. Среди больных, перенесших туберкулезный менингит, выявляют случаи корсаковского синдрома и лакунарной деменции.

Бруцеллез

Наряду с астеническими, астеноипохондрическими расстройствами описаны острые психозы-аментивные и сумеречные состояния (Н. Я. Дворкина, 1975). Протрагированные психозы представлены галлюцинаторно-параноидным, сенестопато- и депрессивно-ипохондрическим синдромами с признаками органичности и глубокой астенией. Возможны аффективные нарушения - депрессивные и маниакальные. Хронические психозы чаще проявляются галлюцинозом с депрессивной окраской и рецидивирующим течением. Менингоэнцефалит и энцефалит, явившиеся причиной развития хронического психоза, нередко имеют прогредиентный характер, в результате чего отмечается тенденция к рецидивам психических нарушений, а также нарастание неврологических симптомов, возникновение гиперкинезов, эпилептиформных судорожных приступов и деменции дисмнестического характера.

Гноеродная инфекция

Очаговая гноеродная инфекция (отит, тонзиллит, остеомиелит) в большинстве случаев ограничивается астеническими и неврозоподобными нарушениями. Острые и затяжные формы психозов возникают при острых и хронических септических процессах, например при отогенном, раневом, послеродовом сепсисе, чему способствуют психические травмы, соматическое и психическое истощение. Наблюдаются острый делирий, аментивное, онейроидное и кататоно-онейроидное состояние (А. С. Чистович, 1954; К. А. Вангенгейм, 1962).
Возникновение протрагированных психозов связано со снижением реактивности организма и переходом септического процесса в хронический. В таких случаях отмечаются галлюцинаторно-параноидные, депрессивно-параноидные, кататонические состояния, вербальный галлюциноз на фоне астении, неврологические симптомы органического поражения головного мозга. При хрониосепсисе возможны рецидивы и усложнение психотического состояния, появление в его структуре сенестопатий с чувством сделанности, элементов сенсорного и моторного автоматизма, псевдогаллюцинаций, однако эти явления имеют преходящий характер.
Описаны непсихотические, психотические и дефектно-органические психопатологические состояния, наблюдаемые у больных токсоплазмозом, лептоспирозом, паразитарным менингитом и энцефалитом, эпидемическим, клещевым и комариным (японским) энцефалитом (И. И. Лукомский, 1948; И. Б. Талант, 1955). Эпидемический летаргический эцефалит Экономо сопровождается повышенной сонливостью, психосенсорными расстройствами, делириозными и онирическими переживаниями. В хронической и энцефалопатической стадиях отмечаются брадипсихия, назойливость, бредовые идеи отношения и преследования, психооргапические изменения личности, деменция. При клещевом энцефалите наблюдаются делириозные, аментивные, галлюцинаторно-параноидные, кататонические, депрессивно-ипохондрические, дистимические, нсихоорганические, эпилептиформные и дементные состояния. При комарином энцефалите хронические психотические состояния развиваются реже.
Для выяснения природы инфекции используют анамнез-анализируют эпидемическую обстановку, регион и место проживания больного, иго контакты с ЖИВОТНЫМИ; проводят бактериологические, вирусологические (посевы крови и мочи, мазков из зева) и серологические исследования (реакцию агглютинации Райта, антиглобулиновуго пробу Кумбса при бруцеллезе, реакцию связывания комплемента, иммунофлюоресценции). Больные поступают в инфекционный стационар, где им назначают соответствующее лечение при участии психиатра. Они могут находиться и в инфекционном отделении в психиатрическом стационаре в случаях протрагированного, хронического и рецидивирующего течения психоза. На позднем этапе специфические вирусологические и бактериологические исследования, как правило, дают отрицательные результаты, соматические и неврологические признаки перенесенной или вяло протекающей инфекции становятся стертыми. Поэтому иногда сложно определить инфекционный генез психического заболевания, и возникает предположение об эндогенном психозе. При постановке диагноза необходимо тщательно проанализировать анамнестические данные, динамику и структуру ведущего психопатологического синдрома.

Сифилитические психозы

По данным литературы, показатели заболеваемости сифилитическими психозами постоянно снижаются, особенно прогрессивного паралича. С 1900 г. частота поступления таких больных в стационар уменьшилась примерно в 30-50 раз, а их количество составляет около 0,2-0,3 % больных, находящихся на лечении н психиатрических учреждениях (А. С. Косов, 1970), Приведенные показатели свидетельствуют о своевременном распознавании заболевания и эффективности антисифилитической терапии. Вместе с тем учащение латентных серонегативных форм сифилиса требует тщательного подхода к диагностике сифилитических поражений на ранних этапах.
В последние 20-25 лет стали четко вырисовываться изменения в клинической картине сифилитических поражений нервной системы, что обусловлено широким применением антибактериальной терапии при сопутствующих заболеваниях. Являясь недостаточно эффективной для полной санации сифилитической инфекции, антибактериальная терапия, по-видимому, задерживает процессы ее развития, что приводит к увеличению малосимптомных, стертых форм нейросифилиса, затрудняющих диагностику.
Классификация сифилитических поражений нервной системы
1. Ранний нейросифилис с преимущественным поражением структур мезенхимного характера:
а) сифилитическая неврастения;
б) сифилитический менингоэнцефалит;
в) гуммозный сифилис;
г) сосудистый сифилис.
2. Поздние (деструктивно-паренхиматозные) формы нейросифилиса;
а) прогрессивный паралич;
б) сухотка спинного мозга.

Сифилитическая неврастения

Сифилитическая неврастения как наиболее ранняя реакция на токсические влияния в связи с заболеванием сифилисом проявляется неврастеноподобным комплексом, включающим головную боль, чувство «несвежести в голове», раздражительность, утомляемость, сниженный фон настроения. У многих больных отмечаются боль и неприятные, плохо дифференцированные ощущения в различных частях тела, парестезии, неустойчивость вегетативных реакций. Необходимо дифференцировать указанную симптоматику и невротические реакции, вызванные самим фактом заражения сифилисом. Поставить диагноз помогают данные серологических исследований. На ранних этапах надежной является реакция иммобилизации бледной трепонемы (РИБТ) и реакция иммунофлюоресценции (РИФ). При дальнейшем нарастании процесса развивается картина сифилитического менингита.

Гуммозные формы сифилиса

Гуммозные формы сифилиса сопровождаются преимущественно очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации гумм, их величины, наличия их во внутренних органах. Гуммы локализуются как в оболочках, так и в самом веществе мозга. Может наблюдаться диффузная гуммозная инфильтрация. Наиболее ранними являются неврологические симптомы, эпилептиформные припадки и вербальный галлюциноз. Поскольку аналогичная клиническая картина может развиться и при опухолях головного мозга, весьма важно при появлении судорожных припадков провести исследование на сифилис.
В настоящее время в психоневрологической практике сосудистые формы нейросифилиса диагностируют не часто. Это можно объяснить как тем, что данные формы поражения возникают редко в результате своевременного выявления и лечения сифилитической инфекции, так и, возможно, несовершенной диагностикой, обусловленной, вероятно, преобладанием серонегативных форм, особенно в поздние периоды сифилитического инфекционного процесса.
Клиническая картина зависит от преимущественного поражения или крупных магистральных сосудов, или мелких воспалительных изменений, которые происходят в сосудистой стенке, приводя к постепенному сужению просвета (периваскулиты, эндоартерииты). При поражении крупных магистральных сосудов заболевание проявляется больше неврологическими симптомами. Наблюдающиеся при этом геморрагические или ишемические инсульты не имеют столь тяжелого прогноза, как при церебральном атеросклерозе. Симптомы выпадения, возникающие в результате инсульта (геморрагической формы), зависят от его локализации и тяжести и приводят, наряду с неврологическими симптомами (парезами, параличами), к развитию лакунарного слабоумия с преобладанием нарушений памяти - корсаковского синдрома. В случаях раздражения твердой мозговой оболочки, двигательной зоны коры большого мозга возникают эпилептиформные судорожные припадки, значительно ухудшающие прогноз (сосудистый эпилептиформный сифилис).
При поражении мелких сосудов процесс носит более диффузный характер и психические нарушения, в том числе слабоумие, более выражены, локальные неврологические симптомы выражены незначительно. Сильно нарушается память, чаще развивается эмоциональное оскудение (сифилитический псевдопаралич).
Синдромы - галлюцинаторный и параноидный - нередко имеют сочетанный характер. Синдром вербального галлюциноза отличается тем, что у больных сохраняется критическое отношение, особенно при ослаблении или исчезновении «голосов». Галлюцинации характеризуются неприятным для больного содержанием, непристойной формой, изобилием циничных выражений. Если галлюцинации усиливаются, у больного нарушается критическое отношение и он начинает «ругать голоса», «отстаивать и доказывать свою правоту», иногда приходя в состояние эмоционального напряжения. При галлюцинаторно-параноидном психозе бредовые идеи отношения и преследования связаны с содержанием галлюцинаций и бредовая фабула остается почти неизменной, что, по-видимому, зависит от относительного постоянства содержания галлюцинаций.

Прогрессивный паралич

Прогрессивный паралич - прогрессирующее деструктивное поражение паренхимы головного мозга, клинически проявляющееся выраженными психическими и соматоневрологическими расстройствами с тенденцией к быстрому развитию тотального слабоумия, возникновению парезов и параличей, симптомов поражения внутренних органов, преимущественно аорты и печени. Прогрессивный паралич при отсутствии своевременного адекватного лечения может привести не только к инвалидности, но и к летальному исходу.
Как самостоятельная клиническая форма прогрессивный паралич был описан в 1922 г. французским психиатром A. Bayle, хотя еще после 1913 г., когда Н. Noguchi обнаружил спирохету в коре большого мозга больных, подтвердились предположения о люэтической природе данного заболевания. До этого-длительное время причиной возникновения его считали алкоголизм, психические травмы, переутомление и др. Заболевание развивается спустя 8-15 лет после заражения, чаще в возрасте 35-45 лет. Продолжительность инкубационного периода колеблется в широких пределах и зависит от многих факторов:
возраста и состояния здоровья до заболевания, влияния таких дополнительных воздействий, как алкоголизм, черепно-мозговая травма, длительное переохлаждение, физическое истощение. Установить сроки заболевания сифилисом часто практически невозможно вследствие не только необъективности анамнеза, попытки пациентов скрыть факт заражения люэсом в прошлом, но и асимптомного его течения, так как больной может не знать о том, что он был заражен сифилисом.
Клинические симптомы прогрессивного паралича развиваются постепенно.
Можно условно выделить три стадии его развития:
1) инициальную, или псевдоневрастению;
2) развернутой клинической картины, или деменции;
3) маразма.
Инициальный период прогрессивного паралича проявляется неврастеноподобным синдромом. Многочисленные жалобы больных могут быть преимущественно соматического характера. Они связаны с нарушением регуляции вегетативных функций и аффективными расстройствами или с общемозговыми симптомами, свидетельствующими об органической природе заболевания. У больных нарастают общая слабость, чувство недомогания, разбитость, повышенная утомляемость. Развивается раздражительность, иногда немотивированная гневливость (недержание аффекта) на фоне головной боли, сонливости, легких головокружений и мучительных парестезий, появляются жалобы на стреляющую боль корешкового типа в области поясницы, задней поверхности бедер, тыльной поверхности предплечий, в пальцах рук и ног.
Слабость и повышенная истощаемость, приводящие к заметному снижению работоспособности, забывчивость, влекущая за собой нарушение ритма трудовой деятельности и нередко ставящая больного в затруднительное, а подчас и смешное положение, не вызывают у него эмоциональных переживаний: чувства беспокойства, опасения, неловкости, тревоги. Больной не замечает промахов в работе, не может оценить возможных их последствий, на указания других лиц не реагирует, пребывает в благодушном настроении. Он производит впечатление человека несерьезного, несобранного, «тупого». Небрежность в работе сочетается с неряшливостью в одежде и приеме пищи. Отмечается недоучет ситуации в виде нарушения сложных форм поведения и характера речевого общения (неуместные и вульгарные шутки, предложение знакомства без достаточного на то основания, подарков малознакомым людям и др.). Эти изменения не настолько резко выражены, чтобы привлечь внимание врача при первичном осмотре больного. Только тщательно собранный анамнез со слов близких может помочь установить наличие тех изменений в поведении больного, которые возникли в связи с имеющейся патологией и не относятся к личностным характеристикам.
При неврологическом обследовании можно обнаружить синдром Аргайлла Робертсона, анизорефлексию, гиперестензию в области верхних и нижних конечностей по корешковому типу. Часто выявляют сифилитический мезаортит, воспалительные процессы в печени.
Клиника развернутой стадии прогрессивного паралича характеризуется большим полиморфизмом, бедностью продуктивной психопатологической симптоматики, преобладанием дементных форм, выраженным органическим слабоумием, сопровождающимся полным распадом ядра личности. На фоне слабоумия могут развиваться различные продуктивные психопатологические симптомы, которые определяют форму заболевания.
Как и других психических заболеваний, клиника прогрессивного паралича претерпела заметные изменения в сторону стирания выраженности психопатологических признаков, преобладания стертых форм, вследствие чего в настоящее время одной из наиболее часто встречающихся является дементная форма, в то время как в конце прошлого и начале XX в. наиболее распространенной, «классической» была маниакальная, или так называемая экспансивная, форма прогрессивного паралича.
Для экспансивной формы характерны признаки маниакального синдрома: эйфория, ускорение темпа мышления и моторных актов на фоне выраженного слабоумия. Больные благодушны, не интересуются местом своего пребывания, иногда не ориентируются в окружающей ситуации, лицах, времени года и суток. В их обращении с окружающими преобладают безличные предложения. Они не ищут контакта с врачом, как это свойственно больным в маниакальном состоянии эндогенного происхождения, их смех выглядит внешне ничем не мотивированным. Веселье не заражает окружающих, а бредовые идеи величия, богатства, могущества в силу не только мегаломанических масштабов, но и самой фабулы, сочетания несовместимых величин представляются убогими и нелепыми. Даже при отсутствии выраженной дизартрии удается уловить нечеткость произношения, «толчкообразное» произношение слов, гнусавость. Больные не предъявляют жалоб на состояние здоровья, бытовые неудобства, ни к кому персонально не обращаются, говорят «просто вслух». Автоматически включаются в беседу, хотя их речь не является логическим продолжением услышанного и лишь может создать впечатление, что больной уловил смысл беседы, судя по его первым словам. Вскоре он теряет нить беседы, оживление вновь сменяется апатией.
Целенаправленность действий сохраняется непродолжительное время и только по заданной программе: «Напишите заявление, принесите стул» и т. д. Если необходимо осуществить сложные действия, требующие определенной последовательности движений, надо многократно повторять инструкции. Такое поведение, видимо, можно объяснить нарушением мотивационной стороны действия в связи с преимущественным поражением лобных долей.
«Высвобождение и усиление инстинктов», на что имеются указания в литературе, и обусловленные этим брутальные формы поведения больного занимают короткий период в клинике прогрессивного паралича. В результате быстрого разрушения мотиваций поисковое поведение больных изменяется, ввиду чего специальный поиск объектов, предназначенных для удовлетворения инстинктов, отсутствует даже при маниакальной форме заболевания, хотя создается видимость повышенной активности больных.
Депрессивная форма прогрессивного паралича может проявляться в нескольких вариантах. Преобладает депрессивно-ипохондрическое состояние. Депрессивная «триада» симптомов, развившись на фоне органической деменции, претерпевает выраженные изменения. Депрессивная мимика больных, множество жалоб на неприятные ощущения, поддерживающие угнетенное настроение, двигательная заторможенность - характерные внешние признаки депрессивной формы прогрессивного паралича. Выраженное снижение интеллекта проявляется в нелепости бредовых высказываний, в том числе ипохондрического содержания, доходящих до ипохондрического бреда Котара. Временами наблюдается состояние ажитации, нередко с нарушениями сознания, резким ухудшением психического и особенно соматического состояния после указанных эпизодов двигательного возбуждения.
В настоящее время чаще всего выявляют дементную форму прогрессивного паралича. На фоне выраженной деменции отмечается апатико-абулический синдром. Больные безучастны, малоподвижны, много едят, вследствие чего до наступления стадии маразма нередко полнеют. Лицо становится пастозным, амимичным. Внезапно могут возникать приступы злобы, сопровождающиеся циничной бранью, немотивированной агрессией. Ответы на вопросы немногословны, грубы, нередко циничны. Постепенно происходит полный распад личности. Ухудшается соматическое состояние, наступает стадия маразма. Галопирующая форма прогрессивного паралича характеризуется злокачественным течением. Соматоневрологические и психопатологические изменения нарастают чрезвычайно бурно, и терапевтические мероприятия значительно менее эффективны, чем при других формах заболевания.

Детский и юношеский паралич

Детский и юношеский паралич развивается при внутриутробном заражении сифилисом. Морфологической основой этой формы паралича являются клеточные аномалии и нарушение закономерностей расположения нервных клеток, облигерирующий эндартериит сосудов основания мозга.
В раннем детстве обнаруживают дефекты строения костного аппарата: искривление конечностей, неровные края зубов, седловидный нос (триада Гетчинсона), слабое развитие мускулатуры, иногда поражение черепно-мозговых нервов, признаки нерезко выраженной олигофрении. Начиная с 7-9, иногда с 13-15 лет, процесс быстро прогрессирует, протекая обычно в дементной форме. Происходят распад приобретенных навыков, умений, эмоциональное осмудение. Часто выявляют церебральные детские параличи, особенно в случаях раннего развития прогрессивного паралича.

Табопаралич

Табопаралич - сочетанное поражение головного и спинного мозга, приводящее к слабоумию. При диагностике данной формы паралича важно выявить претабетическую стадию, то есть период, предшествующий развитию симптомов выпадения. В таких случаях диагноз ставят на основании сочетания позднего зрачкового моносиндрома (анизокории, деформации зрачка, миоза) с синдромами Аргайлла Робертсона, задних корешков спинного мозга (парестезией, болью в поясничцо-крестцовой области) и табетической артропатией. По мере нарастания нарушений проводимости боль становится менее интенсивной, что может быть неправильно расценено как улучшение состояния. Далее угасают коленные и ахилловы рефлексы, сильно нарушается чувствительность по сегментарно-корешковому типу. Течение этой формы паралича более продолжительное.

Паралич Лиссауэра

Паралич Лиссауэра встречается редко, характеризуется сочетанием тотального слабоумия с локальными неврологическими симптомами (афазией, апраксией, агнозией).
Атипичность течения может проявляться двумя вариантами: сокращением всех стадий паралича (галопирующая форма) либо их удлинением, особенно в период развернутой психотической симптоматики (стационарная форма). Лечение больных чаще всего видоизменяет тип течения паралича Лиссауэра.
У больных нейросифилисом обычно поражены внутренние органы: наиболее часто (до 70 % случаев) обнаруживают сифилитический аортит (рентгенологически определяется неравномерное, в отличие от атеросклероза, расширение в начальном, восходящем, отделе аорты и ранний, в форме скобок, кальциноз), стеноз отверстий венечных артерий, недостаточность клапанов аорты, аневризму аорты, сифилитический гепатит с переходом в цирроз. Наблюдаются трофические расстройства: выпадение волос, ломкость костей, ногтевых пластинок, незаживающие трофические язвы, а в стадии маразма - пролежни, миокардиодистрофия, грубая деформация аорты и ее аневризмы, изменения в почках, печени.
Серологическая диагностика (положительные реакции Вассермана, Нонне-Апельта, Панди) нередко затруднена в связи с увеличением «стертых», атипичных, серонегативных, латентных форм нейросифилиса. Если при исследовании крови получены сероотрицательные результаты, учитывают изменения в спинномозговой жидкости. Уже на ранних этапах заболевания появляется цитоз (более 8-10 клеточных элементов), увеличивается содержание белка (0,4 %о и более), РИФ положительная. Реакция иммобилизации трепонем (РИТ) реже дает положительные результаты. Важное диагностическое значение имеет проба Ланге - обесцвечивание спинномозговой жидкости в первых 4-6 пробирках («паралитическая кривая»).
Чаще всего необходимо дифференцировать эндогенные (МДП, шизофрению) и сосудистые психозы. При циркулярной депрессии у больных сохраняются мотивации, реализация же их затруднена. При депрессиях сифилитической этиологии очень страдают мотивации, у больных отсутствуют побуждения к деятельности, а не способность к их реализации.
Первые признаки шизофрении можно проследить в доманифестный период, в то время как сифилитический мозговой процесс начинается спустя несколько лет после заражения и приходится, как правило, на возраст не моложе 38-40 лет. Несмотря на однотипность синдромов, общая картина данных психозов отличается существенным образом: при шизофреническом психозе наблюдаются манерность, аутизм, неадекватность эмоциональных и поведенческих реакций, нередко идущих вразрез с бредовой фабулой, а при сифилитическом психозе отмечаются признаки органического поражения: забывчивость, рассеянность, временами состояние легкой оглушенности, колеблющаяся глубина расстройств психики, неврологические знаки.
Могут возникать трудности в дифференциальной диагностике нейросифилиса с преобладанием поражения мезенхимальных структур (в первую очередь, сосудов) и церебральной сосудистой патологии - гипертонической болезни, церебрального атеросклероза и др. Необходимо учитывать сохранность контакта больных с церебральными сосудистыми заболеваниями, их стремление к общению с окружающими. В фабуле бреда проходят реальные лица и ситуации, сохраняется забота о благополучии близких, возникают идеи самообвинения. Больные предъявляют жалобы соматического характера, фиксируя внимание на головной боли, трудностях выполнения любого вида деятельности, вплоть до передвижения. При сифилитических поражениях, особенно при прогрессивном параличе, отсутствуют даже поисковые формы поведения - поиск пищи, одежды. Изменения личности проявляются более грубыми симптомами.

Этиология, патогенез и принципы терапии инфекционной психической патологии

Основными этиологическими и патогенетическими факторами инфекционной психической патологии является инфекция, функциональное или функционально-органическое поражение ею головного мозга. Однако нельзя не учитывать ряд способствующих этому моментов (факторов риска), к которым следует отнести наследственную и приобретенную резистентность организма (в том числе иммунитет) к болезнетворному агенту, преморбидное состояние центральной нервной системы предрасположенность к психопатологическому типу реагирования, соматическое и психоэмоциональное истощение, психические травмы. Если острые психозы и дефектно-органические состояния обусловлены преимущественно самим инфекционным поражением головного мозга, то в развитии иеврозо-, психопатоподобных и психотических состояний с протрагированным и хроническим течением определенную роль играют индивидуально-психологические особенности и личностная реакция на болезнь, изменение профессионального и социально-бытового статуса.
Церебральный инфекционный процесс сложен, в нем принимают участие воспалительные и дистрофические, дисгемические и гипоксические, токсические и нейрорефлекторные, иммунные и аутоиммунные изменения структур головного мозга, которые, в свою очередь, зависят от остроты, тяжести и нейротропности инфекции, общей и церебральной реактивности (гипер- и гипоэргичность). Ограниченные поражения чаще дают локальную, а диффузные - рассеянную неврологическую и более сложную психопатологическую симптоматику, которая нередко имеет эндоформный характер.
В. острый период болезни необходимо проводить активную противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. Рекомендуют использовать специфическую иммунотерапию: противокоревую сыворотку - при кори, бруцеллин - при бруцеллезе, противогриппозную сыворотку, противогриппозный гамма-глобулин или сывороточный полиглобулин - при гриппе, лептоспирозный иммуноглобулин - при лептоспирозе, интерферон - при гриппе и других вирусных инфекциях. Практически при всех инфекциях назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты. Целесообразнее использовать антибиотики широкого спектра действия и в больших терапевтических дозах на протяжении 1-2 нед - до ликвидации клинических признаков воспалительного процесса.
В настоящее время применяют следующие препараты:
1) группы пенициллина: бензилпенициллина калиевую соль внутримышечно от 200 000 до 2 000 000 ЕД 5-6 раз в сутки (до 10 000 ООО-12 000 000 ЕД) (при пневмонии, сепсисе); бензилпенициллина натриевую соль внутримышечно в тех же дозах, внутривенно до 100 000 ЕД 1-2 раза, эндолюмбально до 10 000 ЕД 1 раз в сутки в сочетании с внутримышечным введением (при менингите); ампициллина натриевую соль внутрь по 0,25-.1,5 г 4-6 раз в сутки (до 10 г); ампициллина тригидрат по 0,5-1,5 г 4-6 раз в сутки (до 10 г); оксациллина натриевую соль внутрь по 0,25-1 г 4-6 раз в сутки или внутримышечно до 4 г в сутки (при устойчивых к пенициллину инфекциях); бициллин внутримышечно 600 000 ЕД 1 раз в неделю (при ревматизме, сифилисе);
2) группы стрептомицина: стрептомицина сульфат, дигидрострептомицина аскорбинат, дигидрострептомицина пантотенат и дигидрострептомицина сульфат внутримышечно по 0,5-J г 1-2 раза в сутки (при менингите, туберкулезе, бруцеллезе);
3) группы тетрациклина: тетрациклин внутрь по 0,2-0,3 г 4-6 раз в сутки; тетрациклина гидрохлорид внутримышечно по 0,1-0,2 г 2-3 раза и сутки (при менингите, гноеродной инфекции);
4) группы левомицетина: левомицетин внутрь по 0,25-0,75 г 3-4 раза в сутки; левомицетина сукцинат растворимый внутривенно, внутримышечно и под кожу по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки (при брюшном тифе, паратифе, бруцеллезе, туляремии);
5) других групп: олеандомицина фосфат внутрь по 0,25-0,5 г 4-6 раз в сутки, внутримышечно или внутривенно по 0,5 г 3-4 раза в сутки; олеморфоциклин внутривенно медленно 0,25 г в 20 мл 5 % раствора глюкозы 2 раза в сутки; олететрин внутрь по 0,25 г 4-6 раз в сутки, внутримышечно по 0,1 г или внутривенно по 0,5 г 2 раза в сутки (при пневмонии, сепсисе, вирусных заболеваниях); эритромицин по 0,25-0,5 г 4-6 раз в сутки; эритромицина фосфат внутривенно медленно по 0,2 г в 200 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы 2-3 раза в сутки; гентамицина сульфат внутримышечно по 20-40 мг 2-3 раза в сутки; цепорин внутримышечно или внутривенно до 1 г 2-3 раза в сутки; линкомицина гидрохлорид внутрь по 0,5 г 3-4 раза, внутримышечно по 0,6 г (2 мл 30 % раствора) или внутривенно капельно в 250 мл 5 % раствора глюкозы 2-3 раза в сутки.
Назначают также сульфаниламидные препараты: норсульфазол, норсульфазол-натрий (внутривенно по 10-20 мл 5-10 % раствора), Сульфадиметоксин, этазол, этазол-патрий (внутримышечно или внутривенно медленно по 0,5-2 г в виде 10 % раствора) и др.; противотуберкулезные препараты: фтивазид, изониазид, ларусан, салюзнд; жаропонижающие средства: ацетилсалициловую кислоту, бутадион (при ревматизме); протнвосифилитические средства: бисмоверол, бийохинол.
При прогрессивном параличе на курс лечения рекомендуют 12 000 000-20 000 000 ЕД бензилпенициллина (в среднем 14 000 000 ЕД; проводят 6-8 курсов с перерывами между ними от 0,5 до 2 мес) или бициллин. При непереносимости бензилпенициллина назначают эритромицин, цепорин или тетрациклин. Одновременно используют препараты висмута и йода - бисмоверол, бийохинол внутримышечно по 2-3 мл 1 раз в 2-3 дня, пирогенал или сульфозин-10-15 инъекций (Д. С. Озерецковский, 1983; Э. Я. Штернберг, 1983).
Наряду с противовоспалительной проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В частности, применяют дезинтоксикационную смесь (по Л. В. Штеревой, 1980): 500-1000 мл 5% раствора глюкозы с добавлением тиамина, пиридоксина, аскорбиновой и никотиновой кислот; реополиглюкин или гемодез внутривенно капельно 400-500 мл; натрия тиосульфат внутривенно 5-50 мл 30 % раствора 2-3 раза в день; диакарб (фонурит) внутрь по 0,125-0,25 г 1-3 раза в день; фуросемид (фурантрил, лазикс) внутрь 0,04-0,08 г или внутримышечно (или внутривенно) 1-4 мл 1 % раствора 1 раз в день и др. Кроме того, рекомендуется применять гормональные средства: гидрокортизон, преднизолон.
Назначают психотропные препараты с учетом ведущего психопатологического синдрома: при астенических, неврозо- и психопатоподобных, простых психоорганических состояниях - преимущественно транквилизаторы, нейролептические средства в малых дозах, антидепрессанты, дающие седативный эффект, иногда психостимуляторы (при астено- и апатоабулическом синдромах); при острых, протрагированных и хронических психозах - нейролептические препараты (аминазин, тиоридазин, сонапакс), антидепрессанты, реже транквилизаторы; при дефектно-органических состояниях - транквилизаторы, психостимуляторы. Больным с органическим поражением центральной нервной системы показаны нейролептические средства, не обладающие выраженным экстрапирамидным действием. При затяжных и хронических инфекционных психозах эффективно лечение субкоматозными и коматозными дозами инсулина. Начинать его следует через 2-3 нед после исчезновения признаков воспалительного процесса (увеличивать дозу инсулина надо постепенно). Желательно проводить электрофизиологический и клинико-лабораторный контроль. В частности, при ревматических психозах после 10-15 ком на РЭГ появляются признаки дисциркуляториого синдрома, венозного застоя в головном мозге, то есть продолжение инсулинотерапии становится нецелесообразным. Можно также применять сульфозинотерапию. При затяжных и хронических инфекционных психозах, дефектно-органических состояниях хорошие результаты дают рассасывающие средства (бийохинол, лидаза, церебролизин), биогенные стимуляторы (алоэ, ФиБС), витамины (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая и никотиновая кислоты), ноотропные препараты (аминалон, ноотропил, пирацетам). По показаниям назначают противосудорожные, психостимулирующие средства.
Наряду с медикаментозным лечением необходимо применять психотерапию и проводить мероприятия по социально-трудовой реабилитации. Вопрос о инвалидности больных возникает обычно при затяжных и рецидивирующих психозах. Таких больных признают негодными к военной службе в мирное время или снимают с воинского учета. Невменяемыми могут быть признаны больные в психотическом состоянии или с выраженным психоорганическим дефектом.