Первичная глаукома

ссылки

Этиология первичной глаукомы

Первичная глаукома патогенетически неоднородна и рассматривается как мультифакторная патология с пороговым эффектом. Этиология ее связана со многими факторами риска (наследственность, индивидуальные анатомические особенности глаза, интенсивность и характер возрастных изменений в структурах глаза, особенности гемодинамических и обменных процессов, состояние нервной и эндокринной системы организма и т.д.).

Классификация первичной глаукомы

В настоящее время используется классификация первичной глаукомы, в которой учитываются форма и стадия заболевания, состояние внутриглазного давления и динамика зрительных функций.

Форма	Стадия	Состояние ВГД	Динамика зрительных функций
Закрытоугольная	Начальная	Нормальное (А)	Стабилизированная
Открытоугольная	Развитая	Умеренно повышенное (В)	Нестабилизированная
Смешанная	Далеко зашедшая	Высокое (С)
	Терминальная

Также в Украине предложена клиническая классификация первичной глаукомы, разработанная профессором Н.Г. Завгородней (2010).
В зависимости от состояния и патологических изменений мозговой гемодинамики выделяют следующие клинические тесты::
I. Неишемический, или гиперволемический, дисциркуляторный.
II. Ишемический, или гиповолемический.
На основе данной классификации течение глаукального процесса подразделяют на разные формы.

Первичная закрытоугольная глаукома

Закрытоугольная глаукома (ЗУГ) составляет около 20 % случаев первичной глаукомы и развивается обычно в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Этиология первичной закрытоугольной глаукомы

Причинами повышения ВГД являются закрытие угла передней камеры, контакт периферической части радужки с трабекулой.
Этиология первичной закрытоугольной глаукомы также связана с большим количеством факторов, включающих:
1) индивидуальные анатомические особенности;
2) возрастные изменения в различных структурах глаза;
3) состояние нервной и эндокринной системы.
Анатомическая предрасположенность обусловлена маленьким размером глазного яблока и передней камеры, большой величиной хрусталика, узким профилем угла передней камеры. Закрытоугольная глаукома значительно чаще развивается у лиц с гиперметропией, так как анатомические особенности глаз с таким видом рефракции способствует ее развитию.
Возрастные изменения включают увеличение толщины хрусталика в связи с его набуханием, а также деструкцией и увеличением объема стекловидного тела.
Функциональные факторы, такие как: расширение зрачка в глазу с узким углом передней камеры, повышение продукции водянистой влаги и увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов, непосредственно обусловливают закрытие угла передней камеры.
Патогенез. При зрачковом блоке (вследствие контакта задней поверхности радужки с передней камерой хрусталика в области зрачка) возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю через зрачок. Это ведет к повышению давления в задней камере по сравнению с передней. В результате более тонкая периферическая часть радужки выбухает кпереди (бомбаж) и соприкасается с трабекулой. Угол передней камеры закрывается, приводя к значительному повышению ВГД, а при циркулярном блоке трабекулярного оттока - к острому приступу глаукомы.

Классификация и клиника первичной закрытоугольной глаукомы

Различают четыре основные формы первичной закрытоугольной глаукомы:
1. Со зрачковым блоком.
2. С плоской радужкой.
3. «Ползучая».
4. С витреохрусталиковым блоком.
1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком встречается более чем в 80 % случаев закрытоугольной глаукомы. Возникает у лиц среднего или старшего возраста по типу острого или подострого приступа, с переходом в дальнейшем в хроническую форму. Факторами риска являются гиперметропия, маленький размер глаза, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, большой хрусталик, тонкая периферическая часть радужки, переднее положение ресничного тела и корня радужки.
В результате контакта задней поверхности радужки с передней капсулой хрусталика в области зрачка возникает препятствие для оттока водянистой влаги из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению ВГД в задней камере по сравнению с передней. Вследствие накопления водянистой влаги и повышения давления периферическая часть радужки выгибается кпереди и перекрывает зону трабекулы. Угол передней камеры закрывается, повышается ВГД вплоть до острого приступа.

Острый приступ глаукомы

Чаще всего непосредственной причиной острого приступа глаукомы являются: эмоциональное возбуждение, длительная и тяжелая работа с наклоном головы, пребывание в затемненном помещении, прием большого количества жидкости, переохлаждение или прием возбуждающих медикаментозных препаратов.
Обычно приступ развивается во второй половине дня или вечером. Больной начинает отмечать затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. Основная жалоба - боль в глазу, иррадиирующая по ходу тройничного нерва в область лба и половину головы со стороны поражения. Из общих симптомов характерны замедление пульса, тошнота, иногда рвота, которая связана с перевозбуждением парасимпатической иннервации.
Объективно вначале отмечается расширение эписклеральных сосудов, а в дальнейшем развивается застойная инъекция, при которой расширяются не только передние ресничные артерии, но и их ветви. Роговица становится отечной (вследствие отека эпителия и стромы), менее чувствительной; передняя камера - мелкой, водянистая влага теряет свою прозрачность (из-за выпота белка). Радужка куполообразно выпячивается, рисунок ее становится тусклым и сглаженным; зрачок расширяется и приобретает зачастую неправильную форму, реакция зрачка на свет отсутствует. В хрусталике появляются помутнения в виде белых пятен, расположенных преимущественно в передних и средних субкапсулярных слоях. Отек роговицы затрудняет осмотр деталей глазного дна, однако можно рассмотреть отечный диск зрительного нерва, расширенные вены сетчатки; в некоторых случаях - кровоизлияния в области диска зрительного нерва и парацентральных участках сетчатки.
В этот период ВГД достигает максимальной величины и повышается до 50-60 мм рт. ст., при гониоскопическом исследовании угол передней камеры закрыт на всем протяжении. В связи с быстрым повышением офтальмотонуса и значительной компрессией корня радужки в корнеосклеральной зоне возникает сегментарное нарушение кровообращения в радиальных сосудах с признаками некроза и асептического воспаления. Клинически это проявляется образованием задних синехий по краю зрачка, появлением гониосинехий, очаговой атрофии радужки, деформацией и смещением зрачка. Фаза обратного развития приступа обусловлена снижением секреции водянистой влаги и выравниванием давления между передней и задней камерой (диафрагма глаза смещается кзади, уменьшается бомбаж радужки, угол передней камеры частично или полностью открывается). Гониосинехии, сегментарная и диффузная атрофия радужки, смещение и деформация зрачка остаются навсегда. Эти последствия оказывают влияние на дальнейшее течение глаукомного процесса и при повторных приступах приводят к развитию хронической закрытоугольной глаукомы с постоянно повышенным ВГД.

Дифференциальная диагностика острого приступа глаукомы и острого иридоциклита

Острый приступ глаукомы	Острый иридоциклит
Жалобы на «пелену» перед глазом	Жалобы на туман перед глазом
Радужные круги при взгляде на свет	Затуманивание зрения
Боль в глазу, иррадиирующая в одноименную половину головы	Болевой синдром преобладает в самом глазу
Возможны тошнота и рвота, боль в области сердца, в животе	Не наблюдаются
Предшествуют продромальные приступы	Заболевание начинается внезапно
Застойная инъекция сосудов глазного яблока	Перикорнеальная инъекция
Чувствительность роговицы снижена	Чувствительность роговицы не изменена
Передняя камера мелкая	Передняя камера средней глубины
Зрачок широкий. Реакция зрачка на свет отсутствует	Зрачок узкий, при расширении может быть неправильной формы. Реакция зрачка на свет вялая
Радужная оболочка отечная, сосуды расширены, полнокровны	Радужная оболочка изменена в цвете, рисунок и рельеф сглажены
Осложненная катаракта (после острого приступа)	На передней капсуле хрусталика отложение нитей или пленки фибрина
ВГД значительно повышено	ВГД в пределах нормы или снижено
Отек стекловидного тела	Стекловидное тело прозрачное, возможно наличие преципитатов, фибрина
Диск зрительного нерва отечен, вены расширены; возможны кровоизлияния в области диска и на сетчатке	Диск зрительного нерва не изменен

Подострый приступ глаукомы

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же симптомами, однако выражены они значительно слабее вследствие того, что угол передней камеры блокируется не на всем протяжении. Давление в глазу повышается в меньшей степени, поэтому после приступа не образуются задние и гониосинехии. Подострые приступы купируются с помощью медикаментозных средств. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга с течением времени. В результате образования гониосинехий, блокады трабекулы и шлеммова канала заболевание приобретает хронический характер со стойким повышением уровня ВГД.

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой

Закрытоугольная глаукома с плоской радужкой встречается в 5 % случаев первичной закрытоугольной глаукомы. Возникает в возрасте от 30 до 60 лет. К основным анатомическим предрасполагающим факторам относятся избыточная толщина периферической части радужки, переднее расположение ресничного венца (corona ciliaris) в задней камере, переднее положение корня радужки, крутой профиль радужки, очень узкий угол передней камеры клювовидной конфигурации.
Течение заболевания сначала острое, а затем хроническое. Приступы возникают при расширении зрачка и прямой блокаде бухты угла передней камеры корнем радужки. Развивается нарушение оттока водянистой влаги из передней камеры с повышением в ней давления. Радужка остается плоской, глубина камеры не меняется.

«Ползучая» закрытоугольная глаукома

«Ползучая» закрытоугольная глаукома развивается у 7 % больных с закрытоугольной глаукомой, преимущественно у женщин. Протекает как хроническое заболевание, но иногда возникают острые и подострые приступы. В его основе лежит укорочение угла передней камеры вследствие сращения корня радужки с передней стенкой угла: основание радужки «наползает» на трабекулу, формируя фиксированные передние синехии. В результате этого нарушается отток водянистой влаги из передней камеры и повышается ВГД.

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком

Закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком диагностируется относительно редко. Может носить первичный характер, но чаще развивается после антиглаукоматозных операций у пациентов с анатомическими особенностями строения глаза (маленький размер глаза, крупный хрусталик и массивное ресничное тело) и при гиперметропии. Клиническая картина сходна с острым приступом глаукомы. При ультразвуковом исследовании выявляют нарушение структуры передней камеры и полости в стекловидном теле со скоплением водянистой влаги.

Диагностика первичной закрытоугольной глаукомы

Для диагностики всех форм закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы - темновую и позиционную.
При выполнении темновой пробы пациента помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот период ВГД повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Эффект темновой пробы связан с расширением зрачка в темноте и прикрытием дренажной зоны участком сокращенной радужки.
При проведении позиционной пробы больного укладывают на кушетку лицом вниз на 1 ч. Повышение ВГД на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект позиционной пробы объясняется смещением хрусталика в сторону передней камеры.

Первичная открытоугольная глаукома

Первичная открытоугольная глаукома - это хроническое прогрессирующее заболевание, которое поражает зрительный нерв с развитием специфической оптической нейропатии, характерных изменений поля зрения и сопровождается периодическим или стойким повышением ВГД. Ежегодно первичной открытоугольной глаукомой вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 35 лет. Заболеваемость в этой возрастной группе составляет около 2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3-4 %. В настоящее время в мире насчитывается до 70 млн больных открытоугольной глаукомой.

Этиология первичной открытоугольной глаукомы

Первичная открытоугольная глаукома - это мультифакторное заболевание с пороговым эффектом. Его первопричина до сих пор не определена, однако выделяют большое количество факторов риска и патогенные факторы, непосредственное взаимодействие которых формирует этапы патогенеза заболевания. Открытоугольная глаукома относится к генетически детерминированным заболеваниям с рецессивным и доминантным типом наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

Патогенез первичной открытоугольной глаукомы

Центральным звеном в патогенезе открытоугольной глаукомы считают функциональную блокаду склерального синуса, которая возникает в результате снижения проницаемости трабекулы, ее смещения в просвет шлеммова канала. Выделяют три основные теории патогенеза - механическую, сосудистую и механико-васкулярную. Согласно механической теории, глаукомная атрофия является следствием прямого повреждающего действия ВГД на структуры диска зрительного нерва.
Исходя из сосудистой концепции, механизм атрофии диска зрительного нерва развивается на фоне нарушения в нем кровообращения (факторы риска: возраст, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, ночная артериальная гипотензия). Главную роль играют дисциркуляторные повреждения или нарушения ауторегуляции кровотока в диске зрительного нерва, хориоидее и других тканях глаза.
В настоящее время большинство исследователей отдают предпочтение смешанной механико-васкулярной теории, которая объединяет основные положения двух описанных выше теорий.
Патогенез открытоугольной глаукомы включает три основных патофизиологических механизма: гидродинамический, гемоциркуляторный и метаболический. Первый из них начинается с нарушения функции дренажной системы глаза. Первичные дистрофические изменения предшествуют возникновению глаукомы и не связаны с действием на глаз повышенного ВГД. К ним относятся возрастные и патологические изменения в трабекулярной диафрагме, приводящие к снижению ее проницаемости и упругости. Местные функциональные нарушения включают изменения гемодинамики, колебания скорости образования водянистой влаги, ослабление тонуса цилиарной мышцы. Местные функциональные и трофические расстройства создают предпосылки для развития трабекулярного и каналикулярного блока, что нарушает циркуляцию водянистой влаги в глазу.
Механическое звено патогенеза проявляется прогрессирующим нарушением гидростатического равновесия , в результате чего ВГД повышается. Это обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух соединительнотканных структур - трабекулярной диафрагмы и решетчатой пластинки склеры. Смещение трабекулы приводит к сужению и блокаде шлеммова канала, что усугубляет затруднение оттока водянистой влаги. В свою очередь, прогиб и деформация решетчатой пластинки вызывают ущемление волокон зрительного нерва и их атрофию. Перечисленнные факторы служат причиной вторичных циркуляторных и трофических расстройств. На первичный процесс, вызванный функциональным блоком дренажной системы, наслаивается вторичный, деструктивный.
Развитие глаукомной атрофии зрительного нерва связано с увеличением ВГД, которое превышает уровни толерантного. При этом атрофия развивается не сразу, а спустя латентный период, исчисляемый месяцами и годами.
Таким образом, в настоящее время выделены основные патогенетические этапы повреждения зрительного нерва при глаукоме (А.П. Нестеров, 2000-2005):
- нарушение оттока водянистой влаги из глаза;
- повышение уровня ВГД (выше толерантного уровня);
- ишемия и нарушение кровообращения диска зрительного нерва;
- атрофия ганглиозных клеток сетчатки и диска зрительного нерва;
- развитие глаукомной оптической нейропатии.

Классификация первичной открытоугольной глаукомы

Выделяют следующие нозологические формы первичной открытоугольной глаукомы:
1. Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ).
2. Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома.
3. Пигментная глаукома (ПГ).
4. Глаукома нормального давления.

Клиника первичной открытоугольной глаукомы

Чаще встречается у мужчин (65 %). Течение заболевания медленное, прогрессирующее.

Простая первичная открытоугольная глаукома

Простая первичная открытоугольная глаукома, как правило, поражает оба глаза, хотя в большинстве случаев процесс в одном глазу развивается раньше и протекает тяжелее, чем в другом. Чаще всего заболевание начинается незаметно, и пациент обращается к врачу только в том случае, когда ухудшается зрение. Субъективные симптомы болезни выражены слабо или могут совсем отсутствовать. Иногда больные жалуются на появление радужных кругов при взгляде на источник света и затуманивание зрения. Обычно эти симптомы возникают при повышении ВГД и могут сопровождаться болью в глазу, надбровной области и голове. Из других жалоб следует отметить чувство напряжения в глазу, мерцание и ослабление аккомодации.
Изменения в глазу при объективном обследовании, как правило, незначительные, особенно в начальной стадии заболевания. Методом биомикроскопии выявляются сосудистые и трофические изменения, которые характеризуют развитие заболевания. В частности, как результат затруднения циркуляции водянистой влаги в глазу наблюдают расширение сосудов конъюнктивы глазного яблока и появление так называемого симптома эмиссария, характеризующегося скоплением пигмента вдоль передних ресничных сосудов в зонах их выхода из склеры и образованием в этих участках конъюнктивальных «подушек». По мере прогрессирования процесса возникает симптом кобры - колбовидное расширение эписклеральных артерий в месте вхождения в эмиссарии, отмечается тенденция к уменьшению глубины передней камеры и растяжению оболочек заднего отдела глазного яблока. Характерным признаком заболевания является диффузная атрофия ресничного пояска в сочетании с деструкцией пигментной каймы и проникновением пигментных гранул в толщу стромы. Отростки ресничного тела истончаются, укорачиваются, при псевдоэксфолиативном синдроме покрываются серовато-белыми отложениями.
При гониоскопии угол передней камеры открыт, как правило, имеет среднюю ширину; патологические изменения проявляются в виде усиления пигментации, уплотнения и склерозирования роговично-склеральной трабекулы. В результате увеличивается сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза (что приводит к повышению ВГД), достигая максимума в далеко зашедшей или терминальной стадии глаукомы.
При осмотре диска зрительного нерва наблюдается побледнение физиологической экскавации и ее расширение с превращением в блюдцеобразную. В дальнейшем возникает углубление и вытягивание экскавации в вертикальном направлении с «прорывом» к краю зрительного нерва. На поздней стадии заболевания экскавация становится тотальной и глубокой. Атрофия захватывает не только зрительный нерв, но и часть сосудистой оболочки вокруг диска, формируя кольцо перипапиллярной атрофии.
Изменения поля зрения обычно отстают от степени поражения диска зрительного нерва. К ранним признакам заболевания относятся нарушение контрастной чувствительности, темновой адаптации, светоощущения. Дефекты в поле зрения появляются с момента возникновения парацентральных скотом, дугообразной скотомы Бьерумма, назальной ступеньки, а также увеличения размеров слепого пятна. Затем границы поля зрения суживаются в носовой половине, далее по мере прогрессирования - сверху, снизу и в височной половине до трубчатого зрения. Финалом заболевания является слепота с остаточным островком светоощущения в височной половине поля зрения.

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома

Псевдоэксфолиативная открытоугольная глаукома - разновидность первичной открытоугольной глаукомы, возникает у лиц с псевдоэксфолиативным синдромом. Суть его состоит в отложении очень тонкой амилоидоподобной фибриллярной субстанции на задней поверхности радужки, передней капсуле хрусталика, цинновых связках, отростках ресничного тела и в углу передней камеры глаза.
Обычно в процесс вовлекаются оба глаза, но выраженность патологических признаков несимметрична. По сравнению с простой формой для псевдоэксфолиативной открытоугольной глаукомы характерны большая выраженность дистрофических изменений радужки, неравномерность зрачковой каймы («изъеденная молью»). Центральная зона радужки становится депигментированной с отложением гранул пигмента как на поверхности последней, так и в углу передней камеры. Часто имеется слабость ресничного пояска и ресничных связок, в результате чего возникает факодонез (дрожание хрусталика) и даже подвывих хрусталика. Отмечаются более высокие уровни ВГД и скорость прогрессирования заболевания по сравнению с другими формами открытоугольной глаукомы.

Пигментная глаукома

Пигментная глаукома детально описана еще в 1916 г. Л. Коппе. Заболевание инициируется распылением пигментных гранул радужки, которые током жидкости заносятся в роговично-склеральную трабекулу и блокируют ее щелевидные пространства. Полагают, что депигментация радужки происходит вследствие постоянного трения ее пигментного эпителия при движениях зрачка о волокна ресничного пояска, тонус которого перманентно меняется.

Глаукома нормального давления

Этиопатогенез глаукомы с нормальным ВГД достаточно разнообразен, однако чаще всего ее возникновение связывают с устойчивым низким давлением спинномозговой жидкости в глазничной части зрительного нерва, хроническим нарушением микроциркуляции крови в диске зрительного нерва и очень низкой толерантностью его уровня к уровню ВГД, который для большинства людей является нормальным.
Возникает в молодом возрасте (35 лет и старше). ВГД не превышает верхнюю границу нормы. Угол передней камеры открыт. Поражаются оба глаза с различной степенью выраженности патологических изменений. Заболевание часто сочетается с сердечно-сосудистой патологией, артериальной гипотензией, вазоспазмом, стенозом внутренней сонной артерии и др.
Длительное время какие-либо клинические проявления отсутствуют, вплоть до выраженных дефектов поля зрения. Заболевание характеризуется типичными для глаукомы изменениями диска зрительного нерва, выраженной перипапиллярной атрофией хориоидеи, ранним появлением полосчастых геморрагий в слое нервных волокон сетчатки у края диска зрительного нерва.

Дифференциальная диагностика первичной открытоугольной глаукомы

Первичную открытоугольную глаукому дифференцируют с сенильной катарактой.

Диагностика первичной открытоугольной глаукомы

Ранняя диагностика первичной глаукомы имеет исключительно важное значение. Она основывается на учете факторов риска развития глаукомы, семейно-наследственного анамнеза, жалоб больного, анамнеза заболевания, клинической картины, а также на анализе функциональных показателей и результатов морфометрических методов исследования.

Дифференциальная диагностика первичной открытоугольной глаукомы и сенильной катаракты

III -IV стадии глаукомы

Симптом	Открытоугольная глаукома	Сенильная катаракта
Прогрессирующее ухудше­ние остроты зрения	Наблюдается при	Наблюдается при II - IV стадии катаракты
Изменение вида или степе­ни рефракции	Отсутствует	Изменение или усиление рефракции в сторону миопии
Появление радужных кругов при взгляде на источ­ник света	Возникают при повышении ВГД	Отсутствуют
Гемералопия симптомати­ческая	Прогрессирующее ухуд­шение адаптации по мере развития заболевания	Прогрессирующее ухуд­шение адаптации по мере развития заболевания
Монокулярная диплопия	Отсутствует	Может быть в начальной стадии заболевания
Периодическая боль в глазу	Возникает при повышении офтальмотонуса	Отсутствует
Офтальмотонус	В пределах нормы или повышен	В пределах нормы
Результаты периметрии динамической	Сужение периферических границ поля зрения	Границы поля зрения в пределах нормы
статической	Снижение светочувствительности сетчатки	Снижение светочувствительности сетчатки
Результаты гониоскопии	Угол передней камеры открыт	Угол передней камеры открыт, узкий или закрыт
Состояние роговицы	Скопление на эндотелии роговицы пигмента или псевдоэксфолиаций	Без изменений
Состояние передней камеры	Умеренной глубины	Умеренной глубины
Состояние радужки	Гетерохромия, атрофия стромы и зрачковой каймы, пигментные и псевдоэксфо- лиативные отложения	Без видимых изменений
Состояние хрусталика	Прозрачный	Помутнения различной степени
Состояние диска зрительного нерва	Глаукомная оптическая нейропатия	В пределах физиологиче­ской нормы

Оценка тонуса глазного яблока может быть проведена различными способами.

Исследование внутриглазного давления

ВГД - это давление, которое оказывает содержимое глазного яблока на стенки глаза. Его величину определяют такие показатели:
- продукция и отток внутриглазной жидкости;
- резистентность и степень наполнения сосудов ресничного тела и собственно сосудистой оболочки;
- объем хрусталика и стекловидного тела;
- степень ригидности внешних оболочек глаза (роговицы и склеры).
У здоровых лиц уровень ВГД в течение суток меняется. Как правило, офтальмотонус утром выше, чем вечером. Суточные колебания ВГД имеют прямой, обратный, дневной и неправильный ритм. При прямом ритме величина офтальмотонуса максимальная утром и минимальная вечером, при обратном - ВГД повышено в вечерние часы и снижено в утренние.

Пальпаторное определение уровня внутриглазного давления (по Боумену)

Пациент закрывает глаза и смотрит вниз, держа при этом голову прямо. Врач кладет указательные пальцы обеих рук на верхнее веко выше хряща и попеременно надавливает через кожу на глазное яблоко. Об уровне ВГД судят по податливости склеры: чем она выше, тем плотнее глазное яблоко и тем меньше флюктуация его стенок при компрессии. После проведения исследования на обоих глазах устанавливают разницу давления.
Для регистрации полученных результатов принята трехбалльная система оценки офтальмотонуса. Уровень ВГД, определенный таким способом, обозначается символами: Тп - давление в пределах нормы, Т+1 - умеренно повышено, Т+2 - значительно повышено, Т+3 - очень высокое. Степень снижения ВГД обозначается теми же символами, но с отрицательным знаком.
Метод пальпаторного исследования ВГД приблизителен и служит для ориентировочной оценки офтальмотонуса. В настоящее время для измерения ВГД применяют различные инструментальные методы.

Тонометрия

Тонометрия - основной метод определения ВГД. При использовании любого метода происходит деформация наружной оболочки глаза, что вызывает небольшое повышение ВГД. Давление, определяемое с помощью тонометров, получило название тонометрического.
В Украине наиболее распространен метод измерения ВГД с применением тонометра Маклакова. Преимуществами данного прибора являются простота, низкая стоимость, высокая точность и достоверность измерения.
1. Аппланационная тонометрия по Маклакову выполняется с помощью тонометров Филатова-Кальфа. Набор состоит из цилиндрических грузиков различной массы с торцевыми фарфоровыми площадками.
Исследование проводят в положении лежа. Перед измерением ВГД в глаз закапывают анестетик, площадки тонометра смазывают краской, после чего опускают его на центр роговицы глаза с помощью специальной держалки. Стандартно пользуются грузом массой 10,0 г. Под действием массы тонометра роговица уплощается и на контактной площадке остается отпечаток округлой формы, диаметр которого измеряют специальной тонометрической линейкой Поляка. Ее накладывают на тонограмму таким образом, чтобы отпечаток поместился между расходящимися линиями шкалы и чтобы края кружка точно соприкасались с этими линиями. Число на шкале указывает величину ВГД в миллиметрах ртутного столба.
Средняя величина тонометрического давления для тонометра Маклакова составляет 19-21 мм рт. ст. Диапазон показателей для здорового глаза варьирует от 18,0 до 25,0 мм рт. ст. Истинное ВГД всегда ниже тонометрического на 4,5-5,0 мм рт. ст. (измеренного с массой груза 10 г). Средняя величина истинного ВГД составляет 14-16 мм рт. ст., верхняя граница нормы - 21 мм рт. ст.
2. Импрессионная тонометрия по Шиотцу основана на принципе вдавления роговицы стержнем постоянного сечения под воздействием груза различной массы (5,5; 7,5; 10,0 г). Значение вдавления роговицы определяется в линейных величинах и зависит от массы груза и уровня ВГД. Для перевода показаний измерения в миллиметры ртутного столба используют специальные номограммы.
3. Аппланационная тонометрия по Гольдману - международный стандарт для определения ВГД - основана на достижении фиксированного диаметра уплощения роговицы (3,06 мм); при этом измеряется сила, необходимая для ее сплющивания. Поскольку сила аппланации зависит от уровня ВГД, тонометр откалиброван таким образом, что величина давления отсчитывается на градуированной шкале.
Офтальмолог наблюдает за глазом пациента через пластмассовый цилиндр, который сплющивает роговицу. Непосредственно перед измерением в конъюнктивальный мешок закапывают краситель (флюоресцеин). При соприкосновении датчика с роговицей краситель смещается в стороны, и исследователь видит в окуляре полукольца, которые светятся синим цветом (флюоресценция). Смещение изображения точно соответствует диаметру аппланации. Шкалу давления регулируют до тех пор, пока внутренний край верхнего и нижнего полукольца не соединится. Значение ВГД определяют по градуированной шкале.
4. Бесконтактная тонометрия - скрининговая методика, предназначенная для определения контрольного уровня ВГД у широкого круга лиц при диспансерном наблюдении. Суть исследования состоит в том, что с определенного расстояния в центр роговицы направляют дозированную по объему и силе воздействия порцию сжатого воздуха. В результате возникает ее деформация, которая меняет интерференционную картину. Оптические датчики, расположенные по бокам от воздушной пушки, по характеру изменений роговицы судят об уровне ВГД.
К преимуществам метода относятся возможность его проведения без использования анестетика и отсутствие опасности инфицирования и повреждения роговицы в момент исследования.
Портативными приборами для измерения ВГД служат ручные устройства «Тонопен», в которых используется пьезоэлектрический феномен. В последнее время создан новый прибор для длительного измерения ВГД. Это так называемый контурный тонометр. В условиях физиологической нормы у человека происходят незначительные ритмические колебания офтальмотонуса. Эти колебания связаны с пульсовыми волнами, дыханием, а также с изменением тонуса внутриглазной сосудистой сети. Благодаря беспрерывному способу измерения (с установленной частотой 100 Гц) прибор может уловить изменения офтальмотонуса на протяжении сердечного цикла и таким образом оценить пульсовой компонент кровенаполнения. Измерение производится автоматически, что позволяет исключить субьективность исследования. Поверхность наконечника изогнута по форме роговицы, электронный сенсор измеряет ВГД независимо от ее свойств.
Важной для ранней диагностики глаукомы следует считать суточную тонометрию, поскольку однократные или повторные измерения ВГД в дневные или вечерние часы не всегда выявляют его повышение. Для диагностики глаукомы значительно большее значение имеет исследование типа и колебаний офтальмотонуса. Повышение ВГД следует рассматривать как один из факторов риска развития глаукомы. Обычно ВГД измеряют утром (6.00-8.00) и вечером (18.00-20.00), в норме размах колебаний офтальмотонуса не должен превышать 5 мм рт. ст.
В настоящее время проводят интегральную оценку внутриглазного давления. При оценке ВГД также следует различать статистическую норму и толерантное давление, или «давление цели».
Статистическая норма истинного ВГД (PQ) варьирует достаточно широко и составляет от 10 до 21 мм рт. ст., а тонометрического уровня ВГД (Р) - от 12 до 25 мм рт. ст.
Толерантное ВГД - термин, введенный профессором A.M. Водовозовым в 1975 г. Именно толерантное давление непосредственно относится к динамике глаукомного процесса и обозначает тот безопасный уровень, который не оказывает повреждающего действия на внутренние структуры глаза. Его уровень определяется с помощью специальных проб. Термин «целевое давление» («давление цели») введен в клиническую практику совсем недавно. «Давление цели» определяют эмпирически с учетом всех факторов риска, имеющихся у конкретного больного; оно не должно оказывать на глаз повреждающее действие. Определение «давления цели» и его контроль являются результатом детального обследования.
Кроме определения уровня ВГД очень важна оценка состояния гидродинамики глаза конкретного больного. Количественную характеристику и сбалансированность между продукцией внутриглазной жидкости и ее оттоком оценивают при проведении томографии. Тонометр устанавливают на роговицу и удерживают на ней в течение 4 мин. Вследствие компрессии в глазу происходит повышение ВГД, отток жидкости из глаза усиливается, что и приводит к снижению офтальмотонуса. Все перечисленные моменты регистрируются в виде тонографической кривой, по которой и рассчитывают необходимые показатели.
В клинической практике значение имеют два основных показателя. Первый - коэффициент легкости оттока С - показывает, какое количество внутриглазной жидкости оттекает из глаза за 1 мин при повышении ВГД на 1 мм рт. ст. Второй тонографический показатель - минутный объем внутриглазной жидкости F - характеризует количество внутриглазной жидкости (в мм), продуцируемой в глазу за 1 мин.
У здоровых лиц коэффициент легкости оттока колеблется от 0,18 до 0,45 мм/ мин/мм рт. ст.
Минутный объем внутриглазной жидкости составляет 1,5-4,0 мм/мин (в среднем 2 мм/мин). При прогрессировании глаукомы изменения показателей гидродинамики позволяют врачу установить причину и степень снижения секреции водянистой влаги в глазу, а также определить эффективность проведенного лечения и при необходимости изменить лечебную тактику.
При расчете и оценке ВГД нужно учитывать такой показатель, как толщина центральной части роговицы (ЦТР). Считается, что более толстая роговица вызывает завышение показаний тонометров, в то время как более тонкая - наоборот, занижает.

Исследование продукции и оттока внутриглазной жидкости

Водянистая влага играет важную роль в глазу и выполняет три основные функции: трофическую, транспортную и поддержание определенного офтальмотонуса. Непрерывно циркулируя, она омывает и питает (за счет содержания глюкозы, рибофлавина, аскорбиновой кислоты и других веществ) бессосудистые ткани внутри глаза (роговицу, трабекулу, хрусталик, стекловидное тело), а также транспортирует из глаза конечные продукты тканевого обмена веществ.
Водянистая влага продуцируется отростками ресничного тела со скоростью 2-3 мкл/мин. В основном она поступает в заднюю камеру, из нее через зрачок - в переднюю камеру. Периферическая часть передней камеры носит название угла передней камеры. Передняя стенка утла образована роговично-склеральным соединением, задняя - корнем радужки, а вершина - ресничным телом. На передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую перекинута перекладина - трабекула. Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольца. Она заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель - венозный синус склеры,
или шлеммов канал (sinus venosus sclerae). Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой покрыт эндотелием и отделен от рядом находящихся щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются между собой отверстиями. В целом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей. Водянистая влага просачивается через трабекулу в шлеммов канал и оттекает через 20-30 тонких коллекторных канальцев, или выпускников, в интра- и эписклеральные венозные сплетения. Трабекулу, шлеммов канал и коллекторные канальцы называют дренажной системой глаза. Частично водянистая влага проникает и в стекловидное тело. Отток из глаза в основном происходит передним путем, то есть через дренажную систему.
Дополнительный, увеосклеральный путь оттока осуществляется вдоль пучков ресничной мышцы в супрахориоидальное пространство. Из него жидкость оттекает как по склеральным эмиссариям (выпускникам), так и непосредственно в области экватора через ткань склеры, попадая затем в лимфатические сосуды и вены ткани орбиты. Продукция и отток водянистой влаги определяют уровень ВГД.
Для оценки состояния угла передней камеры проводят гониоскопию. В настоящее время гониоскопия является одним из базовых диагностических методов исследования при глаукоме. Поскольку периферическая часть роговицы непрозрачна, угол передней камеры невозможно увидеть непосредственно. Поэтому для проведения гониоскопии врач использует специальную контактную линзу - гониоскоп.
На сегодня разработано большое количество конструкций гониоскопов. Гониоскоп Краснова однозеркальный, имеет сферическую линзу, которую прикладывают к роговице. Участок угла передней камеры рассматривают через основу призмы, обращенную к исследователю. Контактный гониоскоп Гольдмана конусообразный, имеет три отражающие поверхности, перфорированные под различными углами и предназначенные для
исследования угла передней камеры и центральных и периферических участков сетчатки.
Развитие современных технологий позволило усовершенствовать методику объективной оценки топографии угла передней камеры. Одним из таких методов является ультразвуковая биомикроскопия, которая позволяет определить профиль угла передней камеры, расположение трабекулы и шлеммова канала, уровень прикрепления радужки и состояние ресничного тела.
Для оценки трехмерного изображения переднего отрезка глаза и его параметров применяется методика оптической когерентной томографии. Она позволяет с высокой точностью оценить строение переднего сегмента глаза за счет полной визуализации угла передней камеры, определить расстояние от угла до угла, измерить толщину роговицы и глубину передней камеры, оценить размеры и особенности расположения хрусталика по отношению к радужке и дренажной зоне.

Исследование глазного дна

Глаукомная оптическая нейропатия - основное звено в патогенезе глаукомы, так как ее возникновение и развитие являются главной причиной снижения зрительных функций. Это заболевание значительным образом отличается от других поражений зрительного нерва. Процесс кавернозной дегенерации протекает в течение многих лет и связан с атрофией ганглиозных клеток в слое нервных волокон (на уровне решетчатой пластинки склеры). Вначале поражаются только отдельные пучки нервных волокон, являющихся аксонами крупных ганглиозных клеток. Продолжительное повышение ВГД приводит к неравномерному прогибу кзади решетчатой пластинки склеры и ущемлению в ее канальцах пучков нервных волокон, которое сопровождается нарушением их проводимости с последующей атрофией. Нарушение аксоплазматического тока (по ходу зрительных путей) блокирует поступление нейротрофических субстанций от центральных терминалов к телу клетки, что служит основной причиной преждевременного апоптоза ганглиозных клеток. Метаболические преобразования поврежденных клеток приводят к активации цитотоксических факторов (глютамата, супероксид-аниона, оксида азота, пероксинитрита и т. д.), которые вызывают повреждение соседних клеток, расширяя зону поражения. Повреждение нервной ткани обусловливает вторичные атрофические изменения токсического генеза, а прогрессирующая нейрональная дегенерация протекает по механизму ишемического повреждения. Существенным компонентом патологического процесса является диффузная или фокальная ишемия, вызванная нарушением ауторегуляции кровообращения в системе зрительного нерва, снижением перфузионного давления крови, нарушением реологических свойств.
Оптимальным методом определения изменений структуры диска зрительного нерва при глаукоме служит стереоскопия. Ее осуществляют методом обратной офтальмоскопии с помощью щелевой лампы с линзами 60 или 90 дптр, либо методом прямой офтальмоскопии; в последнем случае в щелевой лампе используют линзы Гольдмана. Перед исследованием расширяют зрачок мидриатиками короткого действия (0,5-1,0 % раствор тропикамида, 0,5-1,0 % раствор мидриацила, фенилэфрин). Противопоказанием к мидриазу является закрытый угол передней камеры, поскольку это может спровоцировать острый приступ глаукомы.
В норме диск зрительного нерва имеет четкие границы, бледно-розовую окраску. В центре диска находится физиологическая экскавация (углубление) горизонтально-овальной или круглой формы. В норме экскавация на обоих глазах симметрична, соотношение диаметра экскавации к диаметру диска (Э/Д) в большинстве случаев (96 %) находится в пределах 0,2-0,3 Э/Д.
В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукомной экскавацией не существует. Постепенно происходит побледнение диска с уменьшением ширины нейроретинального ободка, смещением сосудистого пучка, признаками атрофии нервных волокон и нарушением кровообращения в этой зоне. Прогрессирующее расширение центральной экскавации сопровождается неравномерным сужением нейроретинального ободка вплоть до его исчезновения в терминальной стадии заболевания. Сосуды у края диска перегибаются через край углубления. В далеко зашедшей стадии экскавация охватывает весь диск, который становится белым, а сосуды на нем резко сужаются. Атрофический процесс распространяется и на сетчатку, в которой обнаруживаются характерные для глаукомы дефекты в слоях нервных волокон. Глаукомная оптическая нейропатия сочетается с атрофическими изменениями в перипапиллярной хориоидее. Истончение может быть равномерным по всей окружности, локальным краевым или сочетанным.
При исследовании диска зрительного нерва оценивают 5 основных признаков:
- границы и величину диска зрительного нерва, наличие парапапиллярной атрофии сетчатки;
- размер нейроретинального ободка и смещение сосудистого пучка;
- соотношение диаметра экскавации к диаметру диска;
- состояние нервных волокон сетчатки возле диска зрительного нерва;
- наличие геморрагий на поверхности диска зрительного нерва.
Кроме клинических методов определения состояния диска зрительного нерва используют метод качественной оценки нервных структур. В настоящее время применяют оптическую когерентную томографию (ОКТ), которая позволяет делать поперечные срезы (томограммы) сетчатки и зрительного нерва с высоким уровнем разрешения, обеспечивая получение морфологической информации на микроскопическом уровне. Метод дает возможность оценить величину и глубину светового сигнала, отраженного от тканей, оптические свойства которых различны. Томограф действует на основе метода оптических измерений, называемого интерферометрией с низкой когерентностью. Исследование позволяет оценить размеры диска зрительного нерва, экскавацию, толщину слоя нервных волокон в перипапиллярной зоне, а также угол наклона нервных волокон относительно диска зрительного нерва и сетчатки. Количественные измерения можно сравнивать со стандартными значениями. ОКТ дает возможность выявить как локальные дефекты, так и диффузную атрофию диска зрительного нерва и сетчатки, поэтому может использоваться для объективной диагностики (мониторинга) глаукомы.

Конфокальная лазерная сканирующая офтальмоскопия

Конфокальная лазерная сканирующая офтальмоскопия (HRT) - методика, позволяющая оценить количественные параметры диска зрительного нерва и их изменение во времени. Ретинотонографы оснащены компьютерными программами, которые обеспечивают получение изображения и проведение количественного анализа диска зрительного нерва и сетчатки. Стереометрические параметры высчитываются автоматически; к основным относятся размеры и площадь диска зрительного нерва, размер нейроретинального ободка, глубина и объем экскавации, толщина сетчатки вокруг диска зрительного нерва. Безусловным преимуществом методики является возможность динамического выявления и наблюдения за возможными дегенеративными изменениями архитектоники диска зрительного нерва.

Сканирующая лазерная поляриметрия

Сканирующая лазерная поляриметрия (JDxVCC) основана на том, что слой нервных волокон сетчатки обладает поляризационными свойствами. Прохождение света с поляризацией вдоль и поперек волокон различно вследствие смещения световой волны по фазе, что и измеряется поляриметром. Прибор оснащен компьютером со специальной программой и основан на способе определения состояния зоны вокруг диска зрительного нерва - места максимальной концентрации нервных волокон. По результатам измерений в 128 х 128 точках сканирующей лазерной поляриметрии полученную информацию отображают в виде карт и схем, рассчитывают диагностические параметры, предоставляющие информацию о степени повреждения волокон зрительного нерва, интенсивности развития глаукомной оптической нейропатии.
Программа позволяет определить изменения в слое нервных волокон сетчатки на самой ранней стадии, даже при наличии помутнений в оптических средах (хрусталике), в среднем на 5-7 лет раньше, чем другие приборы.

Исследование поля зрения

Одним из методов исследования зрительных функций, позволяющих объективно оценить развитие глаукомного процесса, является периметрия. Различные методики исследования поля зрения с успехом применяют для диагностики глаукомы уже более 100 лет. Вначале периметрию проводили с помощью различных объектов на плоском экране; такая методика получила название кампиметрия. В настоящее время ее используют намного реже.
К основным методам диагностики глаукомы относятся кинетическая периметрия и статическая периметрия. Кинетическая периметрия и ее разновидности (квантитативная, хронопериметрия, разноэнерготическая периметрия) основаны на сочетании различных комбинаций размеров и яркости стимула, что позволяет определить границы периферического поля зрения и границы скотом, однако не устанавливает глубину выявленного дефекта.
Принцип статической периметрии - предъявление светового стимула переменной величины и яркости в фиксированной точке поля зрения. Методика дает возможность не только выявить дефекты, но и определить уровень светочувствительности сетчатки в заранее обусловленных участках. Среди современных периметров наиболее широкое распространение получил автоматизированный анализатор поля зрения Humphrey.
В периметре Humphrey предусмотрены тесты для оценки как периферических, так и центральных частей поля зрения, а также специализированные методики, направленные на исследование наиболее уязвимых зон при глаукоме.
Физиологической единицей, определяющей порог светочувствительности сетчатки, является децибел (дБ). При этом 0 дБ соответствует стимулу, самой большой степени яркости для данного периметра.
Изменения зрительных функций при глаукоме можно разделить на диффузные и фокальные. Диффузные изменения неспецифичны и заключаются в общем снижении дифференциальной светочувствительности сетчатки. Локализация фокальных дефектов обусловлена поражением не всех сразу, а отдельных пучков нервных волокон, что и приводит к образованию скотомы (участка выпадения) в поле зрения. При глаукоме наиболее «чувствительными» являются дуговые волокна, идущие к зрительному нерву от парацентральных отделов сетчатки, формируя верхне- и нижневисочные части зрительного нерва. Участок поля зрения, соответствующий дуговым волокнам сетчатки (10-20 от точки фиксации), получил название зона Бьерумма. Поражение этой части волокон приводит к формированию «специфической» для глаукомного процесса скотомы дугообразной формы.
Длительное время считалось, что показатели кинетической периметрии значительным образом отражают степень поражения сетчатки и зрительного нерва при прогрессировании глаукомного процесса. При оценке периферических границ поля зрения для начинающейся глаукомы характерным является сужение границ в носовой половине, чаще всего в верхнем секторе. В развитой и далеко зашедшей стадии отмечается прогрессирующее сужение границ по всем меридианам вплоть до концентрически суженного, или трубчатого,
поля зрения. В терминальной стадии определяется островок зрения, располагающийся эксцентрично в височной половине поля зрения; в дальнейшем происходит полная потеря светочувствительности сетчатки.
Несмотря на то что данные кинетической периметрии до сих пор служат критериями, на которых, в соответствии с принятой в нашей стране классификацией, основывается деление глаукомы на стадии, наиболее точную характеристику дефектов поля зрения можно получить с помощью статической периметрии.
Характерными дефектами поля зрения при глаукоме являются:
- расширение слепого пятна;
- единичные парацентральные скотомы (с тенденцией к слиянию);
- нижняя дугообразная скотома;
- верхненосовое сужение с горизонтальной границей;
- кольцевидная скотома;
- круговое периферическое сужение;
- «трубчатое» поле зрения.
Регистрация результатов стандартной автоматизированной периметрии осуществляется с использованием бело-черной шкалы. При пороговых стратегиях отметки с дифференцированной градацией светлого-серого-черного цвета обозначают участки с соответствующим снижением светочувствительности.
Кроме того, светочувствительность сетчатки указывается в цифровых значениях (дБ) и показателях автоматизированной статистической обработки. Наиболее значимым является среднее отклонение (MD) - общая разница между нормальной чувствительностью сетчатки и аналогичными показателями у исследуемого пациента. Согласно международной классификации Hodapp, в норме MD > -2 дБ; при ранних глаукомных изменениях MD < -6 дБ; при умеренных - < -12 дБ; при развитых - > -12 дБ. В современных периметрах существуют программы, позволяющие оценить динамические изменения полей зрения с течением времени.
Таким образом, изменения поля зрения являются показателем прогрессирования глаукомной оптической нейропатии, могут служить критерием для коррекции терапии глаукомы и показанием для перехода, при необходимости, к следующим этапам лечения (лазерному, хирургическому).

Окулисты (офтальмологи) в Москве