Патогенез поражений нервной системы при патологии печени и желчных путей обусловлен нарушениями дезинтоксикационной функции печени и различных видов обмена - белкового, липидного, углеводного, водно-электролитного, витаминного. Патология печени отрицательно влияет на функцию других органов, в частности селезенки, поджелудочной железы и почек. Последнее подтверждается частым развитием гепатолиенального или гепаторенального синдромов (увеличение селезенки, олигурия вплоть до анурии, азотемия и т. д.). Следует иметь в виду, что заболевание печени может быть первым проявлением гепатоцеребральной дистрофии.
Развитие самого тяжелого синдрома нервно-психических нарушений - портальной энцефалопатии и энцефаломиелопатии зависит от течения цирроза печени. При быстром нарастании затруднений в токе крови из воротной вены через печень опасность появления симптомов энцефалопатии большая, чем в случаях медленного нарастания процесса. В последнем случае нервная система имеет больше возможности адаптироваться к увеличению количества аммиака в крови. Быстрое нарастание затруднений циркуляции портальной крови через печень влечет за собой ускоренное развитие коллатеральных путей для тока крови из воротной вены в полые вены (через околопупочную вену, вены желудка, пищевода и т. д.), что способствует поступлению в мозг крови, не подвергшейся дезинтоксикации и богатой аммиаком, сдвигу кислотно-основного равновесия в сторону алкалоза. Чем больше в содержимом кишечника белков, тем больше образуется аммиака. Этим объясняется то обстоятельство, что при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода, когда в кишечнике оказывается значительное количество белков крови, особенно часто развивается синдром острой портальной энцефалопатии.
Поражение нервной системы при патологии печени и желчевыводящих путей, не сопровождающейся портальной гипертензией, имеет в основе нарушения обмена и дезинтоксикационной функции печени. В крови изменяется содержание альбуминов - глобулинов и аминокислот, повышается уровень остаточного азота, а при механических и паренхиматозных желтухах билирубина и желчных кислот. Нарушения образования фибриногена, протромбина и расстройства витаминного обмена, в частности витаминов С и К, вызывают изменения коагулирующих свойств крови и развитие геморрагического синдрома.
Кислотно-основное равновесие сдвигается в сторону ацидоза, уменьшается щелочной резерв крови. Расстрачивается водно-солевой обмен и течение всех окислительно-восстановительных процессов в нервной системе. При желтухах токсическое действие оказывает накопление в крови билирубина и желчных кислот. Все это влечет за собой постепенное развитие патоморфологических изменений в головном мозге и других отделах нервной системы.
В патогенезе некоторых неврологических синдромов - вестибулярных и цефалгических пароксизмов, плексалгического синдрома имеет значение патологическая импульсация из больного органа и явления реперкуссии, т. е. нервнорефлекторные нарушения. Они особенно часто наблюдаются при желчнокаменной болезни. Нередко развивается неврастенический синдром, который может протекать в уже упоминавшихся выше двух вариантах - гиперстеническом и гипостеническом. Возможно также развитие ипохондрического и сенестопатически-ипохондрического синдромов, которые характеризуются впечатлительностью, чрезмерной застенчивостью, наличием тревожно-мнительных черт в характере. У части таких больных выражено чувство собственной неполноценности, другие высказывают постоянное опасение за свое здоровье, убеждены в наличии у них тяжелого «неизлечимого» заболевания. Настроение мрачное. Отмечаются повышенная требовательность к медицинскому персоналу, стремление к обследованиям и лечебным процедурам.
Некоторые больные, страдающие механической или паренхиматозной желтухой, испытывают сильный зуд и чувство жжения в какой-либо части тела; ощущение прохождения электрического тока и огненных волн по телу; «вибрацию в позвоночнике» и др.
Среди разнообразных нервно-психических расстройств, осложняющих острые или хронические болезни печени, синдром энцефалопатии - один из самых частых. Клинические проявления энцефалопатии очень многообразны: общемозговые, оболочечные и вестибулярные симптомы, парезы, судорожные припадки, гиперкинезы (типа порхающего тремора и др.).
Энцефаломиелопатия развивается преимущественно у больных с портальной гипертензией (асцит, спленомегалня и т. д.), обусловленной исходной стадией цирроза печени. Поражение спинного мозга проявляется быстрой утомляемостью или слабостью в ногах, болями, парестезиями, повышением сухожильных рефлексов или их выпадением, патологическими рефлексами, проводниковыми и сегментарными нарушениями чувствительности, расстройством функции тазовых органов. Исследования спинномозговой жидкости обнаруживает повышение давления (до 350 мл вод. ст.), уменьшение количества белка при нормальном цитозе.
Иногда при заболеваниях печени и желчевыводящих путей имеют место различные висцеральные расстройства - гепатохолецистокардиальный, гепаторенальный и гепатосоляралгический синдромы. Чаще всего наблюдаются кардиалгии, имитирующие первичную стенокардию. Вместе с тем у больных более пожилого возраста, страдающих атеросклерозом с коронарной недостаточностью, патология печени и желчевыводящих путей может быть источником рефлекторного спазма венечных сосудов и провоцировать развитие приступов стенокардии.
Для полирадикулоневрита (множественного неврита), связанного с патологией печени, в начале заболевания типично ограниченное поражение одного - двух нервов или их ветвей, и только спустя несколько недель или месяцев процесс распространялся на другие нервы и постепенно захватывает все конечности - возникает классический полиневритический синдром. В зависимости от клинических проявлений различают чувствительную и смешанную формы болезни. Наиболее часто встречается чувствительная форма. В развернутой фазе болезни отмечаются боли, парестезии, расстройство всех видов чувствительности в дистальных отделах, похолодание кистей и стоп, гиперкератоз, гипергидроз, изменение окраски кожи, атрофии. Степень двигательных расстройств бывает различной - от легкой слабости до глубоких парезов. На руках наблюдается преимущественно поражение лучевого, на ногах - малоберцового нервов.
Лечение при нервно-психических расстройствах у больных с патологией печени и желчных путей в первую очередь должно быть направлено на улучшение функций печени и желчных путей. Компенсация печеночной недостаточности достигается проведением комплекса мероприятий. Ограничивается количество соли и белков, в меню включают творог, рыбу, овощи и фруктовые соки. Назначают вливания больших доз глюкозы, обычно с витаминами B1, В6, С и инсулином, изотонического раствора хлорида натрия, крови, плазмы или кровезаменителей (полиглюкин и др.). Для снижения активности бактериальной флоры кишечника (под действием которой вырабатывается аммиак) назначают недлительные курсы лечения антибиотиками (мономицином, неомицином, биомицином, левомицетином и др.) или сульфаниламидными препаратами (фталазолом, сульгином). Полезны липотропные препараты (атромид, атероид, метионин, панкреатин), никотиновая и особенно глутаминовая кислота.
При появлении первых признаков повышенной кровоточивости необходимо назначить большие дозы аскорбиновой кислоты (лучше в виде внутривенных вливаний - 5-10 мл 5% раствора) и викасола. В зависимости от клинических проявлений нервно-психических расстройств применяют различные симптоматические средства (седативные препараты, транквилизаторы, нейролептики, ганглиоблокаторы или, наоборот, психостимуляторы и антидепрессанты).
Ряд заболеваний печени и желчных путей лечатся оперативно. При всех видах механической желтухи показана операция декомпрессии желчных путей, после которой все нервнопсихические расстройства (головные боли, астения, депрессия и др.) быстро регрессируют. Для стимулирования процессов регенерации печеночной паренхимы у больных циррозами печени в стадии компенсации иногда резецируют участки печеночной ткани.
Появление симптомов поражения нервной системы - неблагоприятный признак, свидетельство тяжести, длительности течения и плохой компенсации печеночной недостаточности. Прогноз определяется характером печеночного заболевания, своевременностью комплексного лечения. Он более благоприятен у больных холециститом и желчнокаменной болезнью и менее при циррозах печени.