ссылки Обморок (syncope)- церебральный приступ аноксическоишемического происхождения, проявляющийся кратковременной утратой сознания и преходящими гемодинамическими нарушениями вследствие недостаточности гомеостатических механизмов.

Патогенез обмороков

Обмороки развиваются в основном у лиц молодого возраста, часто у детей и подростков. Основным патогенетическим механизмом является неполноценность аппаратов, регулирующих гомеостаз и обеспечивающих адекватную адаптацию последнего к меняющимся условиям внешней среды и потребностям организма. Обычно эта недостаточность регуляции проявляется и перманентно - в виде симптомов вегетососудистой дистонии. Последняя может иметь первичный (конституциональный) характер, но значительно чаще она является следствием перенесенной черепно-мозговой травмы или связана с психогенным заболеванием (невроз), болезнью внутренних органов, эндокринопатией, инфекциями, интоксикациями и т. д. Нередко вегетососудистая дистония возникает в пубертатном периоде и затем проходит. У лиц с вегетососудистой дистонией в обычных условиях гемодинамика, и в частности мозговой кровоток, находятся в компенсированном состоянии, однако под воздействием определенных факторов, предъявляющих повышенные требования к гомеостазу, возникает декомпенсация, проявляющаяся гемодинамическими нарушениями и сопровождающаяся преходящими симптомами аноксии мозгового ствола.
Непосредственными патогенетическими механизмами обморока являются: сосудистый фактор - падение тонуса сосудов со значительным снижением АД; кардиальный фактор - острая функциональная недостаточность миокарда либо нейрогенные нарушения сердечного ритма. Обмороки могут возникать и на почве первичного органического поражения сердца - порока клапанного аппарата и нарушения ритма. Однако сам по себе этот фактор часто имеет относительное значение и при хорошем функциональном состоянии регуляторных механизмов выступает в качестве причины синкопальных состояний довольно редко. Тем не менее наряду с рефлекторными обмороками, возникающими по вазомоторному и (или) кардиальному механизму, выделяют симптоматические обмороки, развивающиеся чаще всего при первичных заболеваниях сердца, при повышении внутригрудного давления, гипервентиляции [Коровин А. М., 1973; Gastaut, 1974]. При преимущественно сосудистом механизме обморока (вазомоторный обморок) основным патогенетическим фактором обычно является острая сосудистая недостаточность, достигающая подчас степени коллапса, при преимущественно кардиальном механизме в основе лежит замедление пульса вплоть до асистолии (вагусный обморок).
Выделяют также синокаротидные обмороки, при которых падение АД и замедление пульса возникают в связи с повышенной возбудимостью каротидного синуса [Сараджишвили П. М., 1977; Gastaut, 1974, и др.]. Однако у молодых людей указанный механизм в изолированном виде является причиной возникновения обмороков чрезвычайно редко, как правило, при наличии местных патологических процессов в области шеи (лимфадениты и пр.). Обычно у больных удается выявить вегетососудистую дистонию. Чаще явления гиперсинситивности каротидного синуса возникают при атеросклерозе сонных артерий и проявляются в нарушении регуляции АД, что может сопровождаться возникновением обморочных состояний. Известны также так называемые вертеброгенные синкопе - преходящая потеря сознания и падение при резких поворотах головы. Механизм этих состояний связан с кратковременным нарушением кровообращения в вертебробазилярном бассейне, возникающим при поворотах головы у больных остеохондрозом шейного отдела позвоночника и атеросклерозом позвоночных артерий.
У ряда больных недостаточность регуляторных гомеостатических механизмов возникает при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное, а у других - при длительном стоянии. Механизм связан с возникновением в вертикальном положении так называемой постуральной гипотензии - падении сосудистого тонуса со снижением АД. Нередко такие обмороки возникают в период реконвалесценции после тяжелого заболевания с длительным пребыванием в постели либо в послеоперационном периоде, особенно вслед за операциями на симпатической нервной системе. Близки к подобному механизму никтурические обмороки, возникающие обычно у мужчин в ночное время после вставания и акта мочеиспускания.
Рефлекторные обмороки всегда развиваются под влиянием определенного внешнего воздействия, обычно одного и того же у каждого больного. В одних случаях это психоэмоциональные факторы: вид крови, волнение, испуг и т. п., в других - физические: пребывание на жаре, в душном помещении и др. Часто имеет место комбинация психоэмоциональных и физических факторов, как это бывает при различных болевых синдромах. Разновидностью рефлекторных обмороков являются вестибулярные обмороки, возникающие при поездке на транспорте, реже -при резких движениях головы.

Клиника обмороков

При обмороке потере сознания, как правило, предшествуют ощущения дурноты, тошноты, затуманивания зрения или мелькания перед глазами, звона в ушах и пр. Возникают слабость, иногда зевота, «подкашиваются» ноги, появляется чувство приближающейся потери сознания. Больные бледнеют, кожные покровы покрываются потом. На этом приступ может закончиться (предобморок, липотимия), однако чаще наступает потеря сознания, больной падает. Обследование в это время выявляет резко выраженные вегетативные и гемодинамические нарушения: чрезвычайную бледность, похолодание кожных покровов, слабый пульс, иногда его отсутствие на лучевой артерии, падение АД, мышечную гипотонию, снижение глубоких рефлексов, мидриаз часто с ослаблением реакций зрачков на свет. При преимущественно вазомоторном механизме обморока пульс частый, иногда нитевидный, при преимущественно вагусном - пульс замедлен, в некоторых случаях отсутствует, иногда не прослушивается и сердцебиение.
При более продолжительной аноксии мозга (обычно вследствие асистолии) на высоте обморока могут возникать судороги (судорожная форма обморока). Возможно непроизвольное мочеиспускание, выделение пены изо рта. Длительность обморока 1-2 мин. В большинстве случаев рефлекторный обморок не развивается в горизонтальном положении больного, и потеря сознания не возникает, если больной при появлении симптомов начинающегося приступа имеет возможность лечь.
При симптоматических обмороках наряду с клиникой обморочного состояния выявляются симптомы основного заболевания. Наиболее частой причиной таких обмороков является нарушение сердечной деятельности, сопровождающееся значительным уменьшением минутного объема сердца. Минутный объем сердца может падать в одних случаях при сохранном ударном объеме за счет брадисистолии, в других - за счет резкого уменьшения ударного объема, а именно: при тахикардии и мерцательной аритмии. Механизм первого типа наиболее часто реализует обмороки при синдроме Адамса - Стокса - Морганьи - нарушения предсердно-желудочковой проводимости с появлением асинхронного ритма желудочков и предсердий за счет желудочковой брадисистолии. В наиболее тяжелых случаях может возникать трепетание или мерцание предсердий и даже желудочков.
Нарушение проводимости сердца зависит от органического его поражения, чаще всего вследствие ревматизма (миогенная форма) либо от расстройства влияний на эту систему со стороны блуждающего нерва (неврогенная форма). Последняя форма с известным основанием могла бы быть причислена к рефлекторным обморокам, так как обычно приступы нарушения сердечного ритма и соответственно обморочные состояния могут возникать рефлекторно в ответ на раздражение афферентных частей рефлекторных дуг, связанных с ядрами блуждающего нерва, например, желудочно-кишечного тракта, нозофарингеальной области и др. Характерной особенностью этих обмороков является то, что они могут возникать в горизонтальном положении больного.
Другая разновидность симптоматических обмороков развивается при приступах кашля, и некоторыми исследователями рассматривается как вариант рефлекторной эпилепсии (беталепсия). В действительности приступы утраты сознания в этих случаях являются, как правило, обмороками. Подобные состояния обычно развиваются у больных хроническими заболеваниями легких с признаками сердечно-легочной недостаточности. Провоцирующими факторами могут быть переполненный желудок, натуживание прп дефекации, поднятии тяжести, хохот и пр. На высоте кашля вследствие повышения внутригрудного давления появляются признаки венозного застоя, обычно в виде багрово-цианотпческого цвета лица, набухания вен шеи. Затем возникает потеря сознания, во время которой больные могут упасть и получить ушибы. Механизм обмороков при закашливании связан с двоякого рода факторами: во-первых, с повышением внутригрудного давления, уменьшением наполнения левого желудочка кровью, возрастанием давления в системе верхней полой вены и венозного давления в мозге, нарушением оттока венозной и притока артериальной крови к мозговой ткани и, во-вторых, с рефлекторным воздействием с легочных рецепторов блуждающего нерва.

Диагноз обмороков

Обследование больных, страдающих обмороками, в межприступной стадии, как правило, выявляет симптомы вегето-сосудистой дистонии. Нередко в анамнезе отмечаются черепно-мозговая травма, тяжело протекавшие инфекции, соматические заболевания. Часто можно выявить заболевания желудочно-кишечного тракта, желчного пузыря, желудка, а при симптоматических обмороках - ревматические поражения сердца с нарушениями проводимости, аритмией. Больные часто астенического телосложения, эмоционально лабильны. Нередко имеет место клиническая симптоматика астенического невроза.
Характерна парасимпатическая направленность вегетативных сдвигов: низкое АД, красный дермографиям, лабильность пульса с тенденцией к брадикардии, наклонность к снижению содержания сахара в крови.
У больных, у которых факторами, провоцирующими возникновение обмороков, является поездка в транспорте, обычно обнаруживается повышенная чувствительность вестибулярного аппарата: окулостатистический и окуловестибулярный феномены, нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок, усиление оптокинетического нистагма и др.

Дифференциальный диагноз обмороков

Диагноз и дифференциальный диагноз обмороков в одних случаях не представляет трудности, а в других - только тщательное обследование больного и наблюдение за ним позволяет правильно диагностировать заболевание. Наиболее сложен дифференциальный диагноз обмороков и вегетативно-висцеральных эпилептических припадков. В обоих случаях имеют место вегетативные проявления, расширение зрачков, относительная кратковременность пароксизмов.
Не всегда легко отличить судорожный обморок от эпилептического судорожного припадка.
Сходную с обмороком картину может дать гипогликемическое состояние - слабость, бледность, артериальная гипотензия, потливость. Однако гипогликемические кризы развиваются, как правило, натощак, нередко ночью или в утренние часы, иногда после напряженной физической работы и сопровождаются снижением уровня сахара в крови. На ЭЭГ часто выявляется высоковольтная синхронная медленная активность. Эффективно внутривенное введение глюкозы.

Лечение обмороков

При рефлекторных обмороках лечение должно быть направлено на улучшение физического состояния организма, коррекцию вегетативно-сосудистых нарушений, уменьшение возбудимости больного.
Необходима утренняя гигиеническая гимнастика. Занятия в школе, вузе, умственную работу целесообразно сочетать с физической деятельностью (лыжи, пешие прогулки и др.). Лица, часто болеющие соматическими заболеваниями, должны находиться под диспансерным наблюдением, проводить закаливание, по показаниям физиотерапию. Во всех случаях необходимо выявить причину вегетативно-сосудистых расстройств и проводить лечение основного заболевания - эндокринопатии, травматической астении, заболеваний внутренних органов, невроза и пр.
В качестве средств общеукрепляющего действия следует назначать препараты фосфора - глицерофосфат кальция по 0,2-0,5 г, фитин по 0,25-0,5 г или фосфорен по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца, витамин B1 внутримышечно по 1-2 мл 6% раствора до 30 инъекций на курс, аскорбиновую кислоту, внутримышечно дробные дозы инсулина в сочетании с внутривенными инъекциями 40% раствора глюкозы и т. д. При астенических состояниях полезны также тонизирующие средства - настойка или 0,1% раствор стрихнина внутрь, секуринин по 0,002 г или по 10-15 капель 0,4% раствора 1-2 раза в сутки, настойка китайского лимонника, заманихи или аралии маньчжурской, ацефан по 0,1 г 2-3 раза в день и др.
Из седативных средств применяют настойки валерианы, пустырника, 1-3% раствор бромида натрия и др.; транквилизаторы: хлордиазепоксид (элениум), диазепам (седуксен) или оксазепам (тазепам) по 1 таблетке от 1 до 3 раз в день и др. Доза должна всегда подбираться индивидуально.
При вестибулярной дисфункции назначают капли Циммермана, дифенин по 0,05-0,1 г 2-3 раза в день, 0,2% раствор галоперидола или 0,1% раствор триседила по несколько капель 1-3 раза в день, таблетки «Аэрон», внутримышечные инъекции витамина В6 и др.
При симптоматических обмороках лечение должно быть направлено главным образом на основные заболевания, например, при нарушениях ритма сердца применяют антиаритмические препараты-новокаинамид, хинидин, этмозин и др., при повышении возбудимости каротидного синуса - малые дозы аминазина, хинидина, местно - электрофорез новокаина и др.
Во время обморока больного следует уложить на спину, голова должна быть опущена, верхнюю часть туловища необходимо освободить от одежды. Применяются средства, обладающие рефлекторным стимулирующим действием на сосудодвигательный и дыхательный центры - вдыхание раствора аммиака (нашатырного спирта), обрызгивание лица холодной водой и др. В случаях значительного падения АД вводят симпатикотонические препараты: 1% раствор мезатона, 5% раствор эфедрина и др. При вагусных обмороках - замедлении или остановке сердечной деятельности необходимо ввести 0,1% раствор сульфата атропина, иногда применяют непрямой массаж сердца. При обмороках, возникающих вследствие мерцательной аритмии, вводят антиаритмические препараты, например, 10% раствор новокаинамида и др., а при атриовентрикулярной блокаде 0,5-1 мл 0,05% раствора орципреналина сульфата или 0,5% раствор изадрина.

Неврологи в Москве