ссылки
До недавнего времени о вирусной природе ряда поражений нервной системы судили по результатам гистологических и вирусологических исследований. Однако наличие вируса в тканях не давало еще окончательного ответа на вопрос о его прямой причинной связи с поражением нервной ткани, а гистологические исследования не давали прямого ответа на вопрос о специфичности поражения нервных элементов за счет данного вируса. В последние же десятилетия, когда был разработан иммуноморфологический метод (видимое под микроскопом свечение микропреципитата антигена и антитела) стало возможным проследить динамику специфического (для данного вируса) поражения нервной системы. Это позволило отказаться от ряда несостоятельных старых представлений, например, об исключительно нейротропном характере нейроинфекции, о продвижении вируса по периневральным лимфатическим путям и пр. Был установлен пантропизм возбудителей, их мезенхимотропность. Оказалось, что в ранний период размножение вируса происходит в экстраневральных тканях (пищеварительный тракт, лимфоидная ткань миндалин, в клетках так называемого коричневого жира, расположенного преимущественно в межлопаточной области, на шее и вокруг надпочечника). На этой стадии вирусный антиген выявляется в клетках эндотелия капилляров. На стадии виремии происходит диссеминация вируса в органах, а затем он проникает в нервную систему. Инфекция распространяется гематогенно. Отсюда - независимость зоны поражения мозга от способа внедрения вируса в организм. Однако при некоторых вирусных заболеваниях инфекция, судя по всему, распространяется по нервным путям. Невральному распространению инфекции способствуют особенности барьерного аппарата нервов - периневрия. К пучкам нервных волокон прилежат эпителиальные клетки - энзиматически активный клеточный барьер, становящийся более проницаемым по мере приближения к дистальным отделам. Проницаемость неврального барьера заметно повышается в условиях патологии. Продвижение вируса по периферическому нерву происходит вдоль цепи его шванновских клеток. Продвигаясь от клетки к клетке, возбудитель продуцирует в них новые генерации вирусных частиц.
В гистологической картине острого инфекционного полиневрита на первый план выступает реакция со стороны мезенхимы нервов и периферических ганглиев - инфильтрация из лимфоцитов и полибластов в эндо- и периневрии, а также в адвентициальных щелях оболочечных сосудов. Реакция со стороны нервных волокон в остром периоде незначительна - набухание шванновских клеток, внедрение полибластов в миелиновые оболочки. В последующем равно как и при хронических инфекционных полиневритах, инфильтрация мезенхимных элементов уменьшается, уступая место дегенерации миелиновых оболочек и осевых цилиндров.
Инфекционные полиневриты развиваются не только при упомянутых инфекциях, непосредственно поражающих периферические нервы (проказа, бруцеллез, сифилис, лептоспироз). Существуют острые полирадикулоневриты неясной этиологии, по всем данным - вирусные, хотя специальный вирус полиневрита и не выделен. Заболевание развивается бурно - с лихорадкой и признаками общей инфекции, с развитием периферических парезов и дистальных гипестезий в течение двух - трех дней. Их течение и исход определяются, видимо, вирулентностью вируса, выраженностью явлений выпадения в остром периоде или на другой фазе неврологических расстройств, степенью вовлечения бульбарных нервов, предшествующим состоянием организма, его иммунологической устойчивостью и своевременностью начатого лечения.
ы Инфекционный процесс распространяется диффузно и поэтому во многих подобных случаях наряду с периферическими нервами поражается и центральная нервная система (менингоэнцефаломиелополирадикулоневриты).
Неврологи в Москве