ссылки Гнойные менингиты - группа заболеваний с преимущественным поражением оболочек мозга бактериальной природы, объединяющая ряд отдельных нозологических форм, характеризующихся общими клиническими и морфологическими признаками. Возбудителями гнойного менингита могут быть менингококки, стафилококки, пневмококки и другие бактериальные агенты.
В последние годы в связи с широким применением эффективных антибактериальных средств увеличивается число заболеваний, вызванных синегнойной палочкой,, вульгарным протеем и другими микроорганизмами, устойчивыми к антибиотикам и сульфаниламидам. Гнойные менингиты могут быть первичными и вторичными.

Менингококковый менингит

Этиология менингококкового менингита

Типичным представителем первичных гнойных менингитов является менингит, вызываемый менингококком Neisseria meningitidis. Менингококк представляет грамотрицательньщ диплококк Вейксельбаума, который легко обнаруживается при микроскопическом исследовании и лейкоцитах либо внеклеточно. Выделяют четыре группы менингококка, отличающиеся по своим биологическим свойствам. Чаще других встречаются менингококки группы А, более чувствительные к воздействию сульфаниламидов. Кокки группы В, С и D менее чувствительны к влиянию этих препаратов. В последнее время обнаружены еще несколько групп диплококков Вейксельбаума.

Эпидемиология менингококкового менингита

Менингококковая инфекция передается капельным путем. Источником инфекции является больной человек или здоровый носитель. Менингококки очень неустойчивы к воздействию внешних факторов - температурным колебаниям, недостаточной влажности воздуха, влиянию солнечного света и быстро погибают вне человеческого организма.
По-видимому, этим отчасти объясняется относительно низкая контагиозность заболевания. Несомненно, большую роль играет также степень восприимчивости макроорганизма к менингококковой инфекции.
Как правило, заболевание имеет спорадический характер, но иногда отмечаются небольшие эпидемии. Их выраженность имеет определенную периодичность. В странах Европы и Америки последний подъем менингококковой инфекции отмечался в период второй мировой войны и в первые послевоенные годы. Заболевание характеризуется также довольно отчетливо выраженной сезонностью - наибольшее число вспышек регистрируется в зимне-весенний период. Заболевание отмечается у лиц всех возрастов, но болеют преимущественно дети, особенно ясельного и дошкольного возраста.
Менингококковая инфекция может проявляться различными формами - бессимптомным бактерионосительством, назофарингитом, артритом, пневмонией, менингококцемией, гнойным менингитом и менингоэнцефалитом. Поэтому старое название «эпидемический цереброспинальный менингит» заменено более правильным - «менингококковый менингит», как частное проявление менингококковой инфекции [Покровский В. И., 1976].

Патогенез менингококкового менингита

После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях, вызывая первичный назофарингит, протекающий обычно латентно. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк затем проникает в кровь и разносится по всему организму. Наиболее убедительным доказательством такого пути распространения инфекции служит менингококцемия, нередко сопровождающаяся высыпанием характерной геморрагической сыпи.

Клиника менингококкового менингита

В результате проникновения менингококка в оболочки мозга в них развивается воспалительный процесс, внешне проявляющийся клинической картиной гнойного менингита. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало столь острое, что больной или окружающие могут указать не только его день, но и час. Температура повышается до 38-39 °С, возникает резчайшая головная боль, которая иногда иррадиирует в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения.
Появляются общая гиперестезия, менингеальные симптомы - Кернига, Брудзинского, - ригидность мышц затылка, однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Нередко в начале заболевания отмечается брадикардия - 50-60 ударов в секунду. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает аритмия.
Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного начала лечения затемняется, больной впадает в сопорозное состояние. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное состояние. По мере прогрессирования заболевания возбуждение сменяется сонливостью и ступором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким плачем, нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения большого родничка.
Нередко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.
Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов: диплопия, птоз, анизокория, косоглазие. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До применения пенициллина часто страдали слуховые нервы, и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение VIII пары отмечается редко.
При анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличенная СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Морфология менингококкового менингита

Субарахноидальное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, по основанию мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительно-клеточной инфильтрации. На разных стадиях заболевания она носит преимущественно полиморфнонуклеарный характер, а затем появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто значительно расширенных, содержится мутная жидкость.
Спинномозговая жидкость (в первые часы заболевания) может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается, прозрачность теряется, она становится мутной, иногда сероватого или желтовато-серого цвета. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч в 1 мм3. Это преимущественно нейтрофилы и незначительное число лимфоцитов. При вяло развивающемся процессе возможно преобладание лимфоцитов. В клетках могут быть обнаружены менингококки. Количество белка в ликворе повышено, иногда до 10-15% - Резко снижено содержание глюкозы. Снижение уровня хлоридов имеет вторичный характер, будучи обусловлено частой рвотой, и не имеет диагностического значения. Повышается уровень иммуноглобулина IgM, а также активность многих ферментов, особенно в тех случаях, когда течение заболевания принимает хронический характер. Реакция Ланге имеет западение в правой части кривой.
Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение первых суток.

Менингококцемия

Характерной клинической особенностью этой формы менингококковой инфекции является возникновение на коже геморрагической сыпи - обычно грубой, имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих под уровнем кожи. Чаще сыпь появляется в области ягодиц, бедер, на голенях. Иногда поражаются суставы. Повышается температура, развивается, тахикардия, снижается АД, возникают одышка и другие симптомы общей интоксикации. Менингококцемия может сопровождаться поражением оболочек мозга, но может протекать и без явлений менингита.
Наиболее тяжелое проявление менингококковой инфекции - бактериальный шок. В этом случае заболевание развивается остро. Внезапно повышается температура, возникает озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, АД снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание неравномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Развивается картина сосудистого коллапса. Очень часто, не приходя в сознание, больной умирает. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового слоя падпочечнкков (синдром Уотерхауса - Фридерикеена). В настоящее время предполагают, что причиной столь тяжелого течения в основном является эндотоксический шок, приводящий к нарушению гемодинамики в результате поражения мелких сосудов и повышения свертываемости крови, сопровождающихся образованием большого количества микротромбов (синдром диссеминированной внутриеосудистой свертываемости). Поражение надпочечников в части случаев не обнаруживается.

Вторичные гнойные менингиты

Этиология. Вторичные гнойные менингиты возникают при наличии гнойного очага в организме. Они могут развиваться либо в результате непосредственного перехода инфекции из гнойных очагов на оболочки мозга, например, при гнойном отите или гайморите, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, абсцессе мозга, либо путем метастазирования из гнойных очагов, располагающихся на отдалении, например, при абсцессах или бронхоэктазах легких, язвенном эндокардите и пр. Гнойный менингит иногда осложняет проникающие ранения черепа.
Возбудителями вторичного гнойного менингита могут быть различные бактерии: - пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка Афанасьева - Пфейффера, сальмонеллы, синегнойная палочка, листереллы.

Клиника вторичных гнойных менингитов

Заболевание начинается с резкого ухудшения общего состояния, головной боли, повышения температуры, озноба. Рано возникают менингеальные симптомы. Нередко, особенно в детском возрасте, появляются судороги. Быстро наступает нарушение сознания, сопровождающегося во многих случаях психомоторным возбуждением, галлюцинациями. Довольно часто отмечается поражение черепных нервов: птоз, косоглазие, диплопия, парез лицевого нерва. Развиваются тахикардия, сменяющаяся затем брадикардией, тахипноэ. Мышечный тонус снижается. Глубокие рефлексы вызываются с трудом, рано исчезают брюшные рефлексы. Подошвенные рефлексы сначала не изменяются, но в более поздних стадиях заболевания могут появиться патологические знаки. Общее тяжелое состояние больных нередко сопровождается нарушением функции тазовых органов. Спинномозговая жидкость мутная, вытекает под большим "Давлением. Резко повышен нейтрофильный цитоз, достигающий нескольких тысяч клеток, повышено содержание белка, иногда до 8-10%. В крови обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, достигающий 15-20- 10в9/л, увеличена СОЭ.
Течение менингита острое. Но возможно как молниеносное, так и хроническое течение заболевания. В некоторых случаях типичная клиническая картина менингита маскируется выраженными явлениями общего септического состояния.При позднем начале или недостаточно активном лечении антибиотиками заболевание может окончиться гидроцефалией, а также развитием стойких параличей, атаксии, нарушений зрения и слуха, эпилепсии, деменции.
При любых формах гнойного менингита могут возникать тяжелые осложнения, требующие неотложной помощи - острое набухание и отек мозга, а также субдуральный выпот. Отек и набухание мозга наблюдаются обычно при сверхострых формах менингита и сопровождаются быстрым нарастанием общемозговых симптомов. Ущемление ствола мозга в тенториальном отверстии мозжечка и в большом затылочном отверстии смещающимися миндалинами мозжечка обусловливает тяжелые нарушения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Прогрессирующее нарастание очаговой симптоматики на фоне стихающих оболочечных симптомов, сопровождающееся появлением застойных сосков, гектической температуры, свидетельствует о формировании субдурального выпота. Для дифференциальной диагностики от энцефалитического синдрома следует прибегнуть к эхоэнцефалографии, позволяющей обнаружить смещение срединных структур. В случае необходимости производят ангиографию. Достоверные результаты могут быть получены при компьютерной томографии.
Установление этиологического фактора, вызвавшего конкретный случай менингита, представляет значительные трудности и требует специальных бактериологических исследований.
Соотносительная частота возбудителей, вызывающих развитие гнойного менингита по Gilroy (1969), следующая. В период новорожденное™: кишечная палочка, сальмонеллы, стрептококки, золотистый стафилококк, пневмококк. В детском возрасте: менингококк, палочка Афанасьева - Пфейффера, пневмококк, кишечная палочка, стрептококк. У взрослых: менингококк, пневмококк, стрептококк, золотистый стафилококк, палочка Афанасьева - Пфейффера. Так, например, пневмококковым менингитом заболевают преимущественно дети раннего возраста и лица старше 40 лет.
Источником инфекции являются хронические отиты и синуситы, мастоидиты и т. д. Попаданию инфекции в оболочки мозга способствуют травмы черепа (особенно при переломах в области передней черепной ямки с повреждением lamina cribrosa), операции на придаточных пазухах носа и другие манипуляции в этой области. Началу заболевания могут предшествовать продромальные неспецифические симптомы в виде общего недомогания и незначительного повышения температуры. Кожные высыпания, часто встречающиеся при менингококковом менингите, для пневмококкового менингита не характерны, за исключением herpes labialis. Клиническое течение характеризуется исключительной тяжестью, наличием не только менингеальных, но и энцефалитических симптомов - судороги, поражения черепных нервов, нарушения сознания.
Спинномозговая жидкость при пневмококковом менингите мутная, имеет зеленоватую окраску. Бактериоскопия может выявить расположенные внеклеточно ланцетообразные диплококки. Даже в условиях адекватного лечения смертность достигает 20-60%. Для пневмококкового менингита характерно относительно нередкое развитие субдурального выпота. Высказывается мнение, что при отсутствии улучшения в течение двух суток в условиях интенсивной терапии антибиотиками (ампициллин, левомицетин) показано нейрохирургическое обследование с целью выявления показаний к краниотомии.
Тяжело протекают также менингиты, вызванные стафилококковой инфекцией. Возникновению менингита обычно предшествуют хронические пневмонии, абсцессы, остеомиелит, септическое состояние. В последнем случае картина менингита нередко маскируется тяжелым общим состоянием больного. Менингиты, вызванные стафилококком, склонны к абсцедированию и блокаде ликворных пространств.
Своеобразна клиническая картина менингита, вызываемого гемофильной палочкой Афанасьева - Пфейффера. Чаще заболевают ослабленные дети в возрасте до года, страдающие хроническими катарами верхних дыхательных путей, отитами, пневмонией. Развитие болезни обычно медленное, реже - острое. Течение вялое, волнообразное, с периодами ухудшения и улучшения, хотя~возм5Жны_случаи~с тяжелым и острым течением и неблагоприятным исходом. Спинномозговая жидкость обычно мутная, молочно-белого и желто-зеленого цвета. Количество клеток может быть относительно небольшим (до 2000 в 1 мкл). При своевременном начале лечения и правильном его ведении заболевание протекает относительно благоприятно и нередко приводит к полному выздоровлению.
Гнойные менингиты, вызванные синегнойной палочкой, сальмонеллами, кишечной палочкой, листереллами встречаются значительно реже. Этиологический диагноз этих менингитов, как правило, может быть установлен только в результате бактериологического исследования спинномозговой жидкости и крови.

Лечение гнойных менингитов

Общий принцип лечения заключается в том, что как можно раньше, при первом подозрении на возможность менингита назначают наиболее универсальный по своему действию антибиотик. Одновременно стремятся выделить инфекционный агент и определить его чувствительность к различным антибиотикам. В последующем переходят на лечение теми из них, к которому данный бактериальный агент оказался наиболее чувствительным. На практике, однако, далеко не всегда удается выделить возбудителя и определить его чувствительность к тому или иному антибиотику.
Как показал! многолетний опыт, максимальный эффект при менингитах,, вызванных кокковой флорой, отмечается при внутримышечном введении солей бензилпенициллиновой кислоты из расчета 200 000-300 000 ЕД на 1 кг массы у взрослых и 300 000-400 000 ЕД у детей в возрасте до 3 мес, что составляет в зависимости от массы больного от 12 до 18 млн. ЕД в сутки. Повторные введения антибиотика через каждые 4 ч у взрослых и через каждые 2 ч у грудных детей позволяют поддерживать относительно постоянный уровень его концентрации в спинномозговой жидкости. Клинический эффект терапии проявляется улучшением состояния больных, прояснением сознания, уменьшением головной боли, снижением температуры, исчезновением менингеальных симптомов, санацией спинномозговой жидкости.
Продолжительность лечения определяется клиническим течением болезми и обычно равняется 5-7 дням. Основным критерием отмены пенициллина является санация спинномозговой жидкости:
снижение цитоза ниже 100 клеток в 1 мкл, при преобладании лимфоцитов (не менее 75%), что обычно достигается к этому сроку. При своевременном начале лечения и достаточной дозировке антибиотиков у большинства больных отмечается полное выздоровление [Покровский В. И., 1976].
Если больной поступает в тяжелом коматозном состоянии или с явными симптомами менингоэнцефалита в поздние сроки болезни, на 4-5-й день от начала заболевания, показано внутривенное вв!едение натриевой соли пенициллина от 4 до 12 млн. ЕД в ссутки при одновременном внутримышечном введении 800 000-1 000 000 ЕД пенициллина на 1 кг массы в сутки. В некоторых случаях при неэффективности лечения пенициллином необходимо применить другие антибиотики. Широкое распространение получил левомицетин, особенно его форма для парентерального введения - левомицетина сукцинат натрия. Его назначают из расчета 50-100 мг/кг и вводят 3-4 раза в сутки. Длительность курса лечения 7-10 сут. Левомищетин лучше других антибиотиков проникает через гематоэнцефалитический барьер. В некоторых случаях менингококкового менингита отмечается удовлетворительный эффект от применения тетрациклина. Все большее применение в лечении гнойных менингитов находят полусинтетические пенициллишы - ампициллин, оксациллин, метициллин.
Они особенно эффективны при пневмококковом и стафилококковом менингитах. Ампициллин назначают из расчета 200-300 мг/кг в сутки при шестикратном введении, а оксациллин и метициллин до 300 мг/кг в сутки. Метициллин вводят через 4 ч, а оксациллин через 3 ч. При гнойных менингитах различной этиологии высокоэффективным средством является также антибиотик с широким спектром действия цефалоридин (цепорин); его вводят парентерально по 1 г каждые 6 ч. Цефалоридин и его аналоги значительно устойчивее, чем пенициллин, к стафилококковой пенициллиназе, что делает его назначение особенно показанным при менингитах, вызванных стафилококками, устойчивыми к бензилпенициллину.
Успешное лечение гнойных менингитов проводится также сульфаниламидными препаратами пролонгированного действия, в частности сульфамонометоксином. При лечении сульфамонометоксином эффект наступает раньше, чем при лечении пенициллином. Нормализуется температура, улучшается картина крови. Несколько медленнее, однако, происходит санация спинномозговой жидкости и исчезают менингеальные симптомы. Сульфамонометоксин назначают внутрь в таблетках по следующей схеме: в первые сутки 2 г 2 раза в день, последующие - по 2 г 1 раз в день.
Продолжительность курса лечения 5-9 дней. Лечение сульфамонометоксином можно проводить в комбинации с пенициллинотерапией. Лечение начинают с инъекций пенициллина, затем после улучшения общего состояния, прекращения рвоты и нормализации сознания назначают сульфамонометоксин. При проведении пенициллинотерапии следует иметь в виду, что инъекции калиевой соли пенициллина необходимо производить медленно, чтобы предотвратить возможность возникновения тахиаритмии. Чрезмерное введение натриевой соли пенициллина может сопровождаться задержкой жидкости в организме.
Если этиологию гнойного менингита установить не удается, показано проведение комбинированной терапии двумя - тремя антибиотиками или сочетанием антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Эффективной при большинстве гнойных менингитов является комбинация бензилпенициллина и левомицетина, обладающего широким спектром действия. Левомицетин вводят парентерально в виде левомицетина сукцината натрия из расчета до 100 мг/кг 3-4 раза в сутки. Парентеральное введение других антибиотиков широкого спектра действия менее желательно, так как внутримышечные инъекции антибиотиков группы тетрациклинов очень болезненны, а их внутривенное вливание часто осложняется флебитами. Антибиотики - макролиды (эритромицин, олеандомицин) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер.
При лечении большими дозами антибиотиков возможны осложнения. Применение пенициллина и полусинтетических антибиотиков может сопровождаться головной болью, повышением температуры, кожной сыпью, крапивницей, болями в суставах. Возможно развитие лейкопении при назначении ампициллина или гематурии при лечении метициллином. Применение тетрациклина иногда вызывает кожные высыпания или симптомы раздражения желудочно-кишечного тракта. В особо тяжелых случаях, когда появляются признаки инфекционно-токсического шока (высокая температура, геморрагическая сыпь, рвота, падение АД, одышка, «трупные пятна» на коже, судороги, выключение сознания), показан весь комплекс реанимационных мероприятий, в первую очередь парентеральное введение кортикостероидных гормонов (гидрокортизон по 5-75 мг/кг в сутки либо преднизолон по 15-30 мг/кг в сутки в зависимости от состояния больного), норадреналина, растворов полиглюкина, реополиглюкина, оксигенотерапия.
Развитие отека мозга купируют маннитолом (10-15-20% растворы) в сочетании с инъекциями кортикостероидов, лазикса и этакриновой кислоты (урегита). Одновременно проводят коррекцию электролитного баланса и введение жидкости во избежание обезвоживания организма. Не следует стремиться к снижению повышенной температуры тела, субъективно облегчающей самочувствие больного, так как концентрация антибиотиков в крови при высокой температуре оказывается более значительной. Коррекция литическими смесями (в первую очередь фенотиазиновые производные) и жаропонижающими средствами (реопирин внутримышечно) необходима лишь в случаях резкой гипертермии, достигающей 41-42 °С.
Для облегчения состояния больного назначают холод на голову, болеутоляющие средства. Необходимо следить за состоянием мочевого пузыря и кишечника, предохранять больного от образования пролежней. В случаях вторичных гнойных менингитов показано хирургическое лечение гнойных процессов в ухе или придаточных полостях носа, являющихся причиной заболевания.

Неврологи в Москве