Черепно-мозговая травма

ссылки

Закрытые повреждения черепа и головного мозга

Во всех развитых странах мира на протяжении последних десятилетий как в мирное, так и в военное время неуклонно увеличивается травматизм и соответственно этому увеличивается количество черепно-мозговых травм .

Классификация черепно-мозговой травмы

Существующие многочисленные классификации черепно-мозговой травмы базируются в основном на классификации Пти, выделившего в 1774 г. три основные формы этих повреждений - commotio (сотрясение), contusio (ушиб) и compressio cerebri (сдавление мозга). Все черепно-мозговые повреждения делятся на две основные группы.
1. Закрытые повреждения черепа и головного мозга, в которые включаются все виды травмы при сохранности целости кожи либо при ранении мягких тканей черепа, но без повреждения его костей. В этих условиях (если исключить переломы придаточных пазух носа и уха) возможности инфицирования твердой мозговой оболочки, ликворных пространств и мозга невелики.
2. Открытые повреждения , которые следует рассматривать как первично-бактериально загрязненные.
В клинических условиях с большой долей условности можно выделить три основных вида закрытой черепно-мозговой травмы:
1) сотрясение головного мозга в качестве наиболее легкого повреждения мозга;
2) ушиб головного мозга средней тяжести с наличием общемозговых и очаговых полушарных симптомов, нередко со стволовыми нарушениями невитальной степени;
3) тяжелая черепно-мозговая травма, при которой на первый план выступает длительная потеря сознания, с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований; при этом приблизительно у 60% поврежденных ушиб мозга сочетается с его «давлением, обусловленным в первую очередь внутричерепными гематомами. Более развернутая классификация закрытой черепно-мозговой травмы представлена на схеме № 1.

Сотрясение и ушиб головного мозга

Патогенез.
Исходным моментом всех патофизиологических процессов при черепно-мозговой травме является, естественно, действие механического фактора. Особенности повреждения внутричерепного содержимого определяются двумя основными условиями: характером воздействия травматического агента и сложностью внутричерепной топографии. При этом в первую очередь учитываются величина, направление и область приложения механического фактора.

Сотрясение мозга (commotio cerebri)

Это травматическое повреждение, характеризующееся симптомами диффузного поражения головного мозга с преобладанием в остром периоде стволовых расстройств. Сотрясение мозга наблюдается почти во всех случаях закрытой черепно-мозговой травмы, причем на его фоне могут проявиться симптомы ушиба и сдавления мозга. В качестве первичного повреждения ткани мозга при сотрясении рассматриваются распространенные дистрофические изменения нервных клеток (в виде центрального хроматолиза) и нервных волокон. Дисциркуляторные нарушения могут усугублять первичное повреждение нейронов.
Внутричерепные геморрагии встречаются, по-видимому, во всех или в большинстве случаев, в которых клинически отчетливо проявляется симптоматика закрытой черепно-мозговой травмы.
Типичная локализация паравентрикулярных точечных кровоизлияний-на границе перехода широкой части желудочков в узкую - и наоборот, а именно, на уровне отверстий Монро, в каудальных отделах III желудочка при переходе его в силывиев водопровод и в оральных отделах IV желудочка на границе среднего мозга и моста мозга. Эти кровоизлияния встречаются независимо от точки приложения удара по черепу и носят название кровоизлияний Дюре.
Наблюдения последних лет указывают на важное значение нейрогуморальных сдвигов в патогенезе вазомоторных расстройств, возникающих в результате непосредственного воздействия травмы или ликворного толчка на центральные гуморальные механизмы нарушений медиаторного обмена с выходом свободного ацетилхолина в спинномозговую жидкость. Черепно-мозговая травма вызывает сложный комплекс морфологических и функциональных нарушений, влияющих друг на друга, что особенно отчетливо проявляется в тяжелых случаях.

Клиника сотрясений и ушибов головного мозга

Легкая степень сотрясения мозга, наблюдающаяся в большинстве случаев, характеризуется кратковременной потерей сознания на протяжении нескольких секунд или минут, тошнотой, рвотой, головной болью, с последующим удовлетворительным состоянием больного, исчезновением жалоб в течение первой недели, отсутствием или незначительной выраженностью объективных симптомов, отсутствием остаточных явлений. При средней степени сотрясения мозга после кратковременной или более длительной потери сознания появляются неврогенные и психогенные симптомы; возможно, что при этом имеется сочетание сотрясения мозга с ушибом тех его отделов, повреждение которых в острой стадии заболевания может проявиться только симптоматикой, наблюдаемой и при сотрясении мозга.
При тяжелых формах черепно-мозговой травмы, когда наблюдается обратимое или необратимое поражение жизненно важных функций, наряду с сотрясением мозга выявляются я его ушибы (в частности базальных отделов гипоталамо-гипофизарной и стволовой областей), поэтому в подобных случаях употребляют термин «тяжелая черепно-мозговая травма», а не «тяжелая степень сотрясения мозга», тем самым подчеркивая, что в этих случаях сочетаются сотрясение и ушиб мозга. В группу «тяжелая черепно-мозговая травма» включаются и случаи сочетания сотрясения и ушиба мозга с массивными внутричерепными гематомами.
При легкой степени сотрясения мозга на фоне относительно недлительной потери сознания отмечаются бледность кожных покровов, гипотония или атония мышц конечностей, снижение реакции зрачков на свет, замедление или учащение пульса с недостаточным его напряжением. Часто бывает рвота. При средней степени сотрясения мозга после стадии выключения сознания наблюдаются разные формы его дезинтеграции, ретроградная амнезия, адинамия, астения, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, спонтанный нистагм, вегетативные расстройства, сердечно-сосудистые нарушения и т. д. Клиника тяжелой черепно-мозговой травмы освещена ниже в разделе «Лечение сотрясения и ушиба мозга».
Основным симптомом сотрясения мозга является потеря сознания. При сочетании сотрясения и ушиба мозга могут наблюдаться все промежуточные фазы между кратковременным, полным или частичным выключением сознания до коматозного состояния. Длительность и тяжесть бессознательного состояния являются важнейшими прогностическими признаками. Если достоверно известно, что длительность бессознательного состояния превышала 4-5 мин, то такая травма не может быть расценена как легкая. Важным тестом, помогающим оценить глубину нарушения сознания, считается исследование глоточного рефлекса. Нарушение акта глотания с попаданием жидкости в дыхательные пути на фоне других стволовых симптомов крайне неблагоприятно для прогноза.
Плохим прогностическим признаком является учащение дыхания до 35-40 в минуту, особенно если нарушается правильный ритм дыхания и оно становится хрипящим. Дыхание Чейна-Стокса свидетельствует о тяжелом поражении ствола мозга.

Субарахнодиальные кровоизлияния

Субарахнодиальные кровоизлияния часто наблюдаются при закрытой черепно-мозговой травме. Даже когда клинически процесс протекает как легкая степень сотрясения мозга, в спинномозговой жидкости нередко удается обнаружить небольшую примесь авежей крови. При субарахноидальном кровоизлиянии в случаях черепно-мозговой травмы средней степени на первый план выступают явления психомоторного возбуждения различной интенсивности. Больные жалуются на интенсивную боль, которая иногда имеет базально-оболочечные черты с локализацией в надорбитальной и затылочной областях, светобоязнь, затруднение при движениях глазных яблок, резь и неприятные ощущения в них. Вазомоторная лабильность и другие вегетативные нарушения выражены в достаточной степени.
Если количество крови в спинномозговой жидкости значительное, то она имеет тенденцию постепенно опускаться в нижние отделы спинномозгового канала, что ведет к возникновению пояснично-крестцового корешкового болевого синдрома. Менингеальные симптомы выражены резко и обычно нарастают на протяжении первых дней после травмы.
При субарахноидальных кровоизлияниях наблюдается либо субфебрильная температура, либо повышение ее до 38-39 °С в течение первой недели после травмы с последующей постепенной нормализацией. В крови отмечается лейкоцитоз с небольшим сдвигом влево. Решающим для диагноза субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в спинномозговой жидкости. С нарастанием тяжести травмы обычно увеличивается частота выявления субарахноидального кровоизлияния и до некоторой степени количественная примесь крови к жидкости. Следует отметить, что при подозрении на субарахноидальное кровоизлияние спинномозговая пункция показана. В случаях же, где клиника дает указания на возможность дислокации мозга, пункция противопоказана в связи с возможностью увеличения этой дислокации.

Ушиб мозга (contusio cerebri)

Ушиб мозга (contusio cerebri) представляет собой травматическое повреждение мозговой ткани. Размозжение мозговой ткани является наиболее сильной степенью ее повреждения и характеризуется грубым разрушением ткани с разрывом мягких мозговых оболочек, выходам мозгового детрита на поверхность, разрывом сосудов и излиянием крови в субарахноидальное пространство. При этом образуются разного объема гематомы, что в свою очередь влечет за собой дальнейшее разрушение мозговой ткани, ее деформацию, раздвигание и оттеснение. Обычно размозжение мозга локализуется в области ушиба головы, особенно часто при наличии вдавленных переломав и разрывав твердой мозговой оболочки. Характерна локализация размозжения по типу противоудара (contre coup) в базальных отделах лобных долей, полюсных и базальных отделах височных долей.
Повреждения мозга по типу нротивоудара могут быть следствием ушиба о костные неровности черепа, расположенные вдали от места непосредственного приложения силы, деформации черепа, ушиба об отростки твердой мозговой оболочки, образования вакуума, сложных ротационных движений мозга.
Особое значение имеют контузионные очаги в стволе мозга, располагающиеся как на наружной его поверхности, так и паравентрикулярно. Контузионные очаги на наружной поверхности ствола мозга встречаются более чем в 1/3 случаев черепно-мозговой травмы, заканчивающейся смертью. Они наблюдаются при приложении травмирующей силы к разным отделам свода черепа. По отношению к точке приложении этой силы контузионные очаги в стволе являются противоударными и возникают в результате удара ствола о блюменбахов скат, костный край большого затылочного отверстия и острый край мозжечкового намета в момент смещения и деформации мозга.

Клиника ушибов мозга

Симптомы ушиба больших полушарий при закрытой черепно-мозговой травме значительно менее рельефны и более обратимы, чем при проникающих травмах. В сложной клинической картине, когда тесно переплетаются симптомы и синдромы сотрясения, ушиба и сдавления мозга,, необходимо выделить локальные признаки ушиба или сдавления, что имеет большое практическое значение. Симптомы, зависящие от сотрясения мозга, на протяжении ближайших дней после травмы имеют тенденцию к быстрому исчезновению, тогда как симптомы ушиба мозга остаются постоянными или прогрессируют со 2-3-го дня после травмы, а регресс их начинается не ранее чем со 2-й недели после травмы. Симптоматика ушиба мозга и ее динамика определяются характером основного очага поражения и перифокальных явлений, зависящих от нарушения крово- и лииворообращения. При расположении контузионного очага в функционально значимых отделах мозга обычно остаются стойкие явления выпадения. Для перифокальных явлений характерно более позднее развитие и нарастание симптомов, а также ранний и совершенный их регресс в стадии выздоровления. Фокальные эпилептические припадки, особенно джексоновского типа, в остром периоде ушиба мозга при закрытой травме встречаются относительно редко и почти всегда свидетельствуют о наличии локальной гематомы, подлежащей удалению. В позднем периоде после травмы эти припадки встречаются часто.
Ушиб базальных отделов мозга (гипоталамо-гипофизарной области и ствола) клинически проявляется длительной потерей сознания и тяжелым нейровегетативным синдромом, основными компонентами которого являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и терморегуляции, обменные, гуморальные и эндокринные нарушения.

Лечение сотрясения и ушиба мозга

При легкой и средней степенях закрытой черепно-мозговой травмы в остром периоде целесообразны следующие лечебные мероприятия. 1. Постельный режим в течение 10-20 дней в зависимости от течения заболевания.
2. Симптоматическое лечение головной боли (анальгетики внутрь или внутримышечно), головокружения, тошноты (платифиллин, белласпон), многократной рвоты (аминазин, дипразин - пипольфен, атропин) и бессонницы (снотворные средства).
3. Назначение при двигательном или психомоторном возбуждении снотворных средств, транквилизаторов, нейролептиков (фенобарбитал, эуноктин, седуксен, элениум, левомепромазин, аминазин). В случае выраженного возбуждения показаны препараты барбитуровой кислоты короткого действия (гексенал, петотал); при этом непродолжительный наркотический сон можно удлинить на 6-12 ч снотворными средствами (барбамил, фенобарбитал). Седативные, наркотические и нейролептические препараты противопоказаны при подозрении на внутричерепную гематому.
4. Дегидратационная терапия - глюкокортикоиды (преднизолон и др.), глицерол, диуретики - лазикс, урегит, маннитол (для снижения внутричерепного и внутримозгового давления). При этом надо учитывать относительную кратковременность положительного действия большинства гипертонических растворов и феномен последующего подъема внутричерепного давления выше исходного.
Поэтому такие препараты, как гипертонические растворы глюкозы, натрия хлорида, магния сульфата применять не следует.
Дегидратационная терапия не показана при снижении внутричерепного давления (гипотензия), которое клинически выявляется путем измерения давления спинномозговой жидкости и наблюдается приблизительно в 8-10% случаев закрытой черепно-мозговой травмы.
5. Диагностическая спинномозговая пункция противопоказана при синдроме выраженного повышения внутричерепного давления, особенно при подозрении на возможность дислокации мозга.
Лечение «разгрузочными» спинномозговыми пункциями показано при субарахноидальных кровоизлияниях, когда кровь и продукты ее распада накапливаются в нижних отделах спинномозгового канала. После 2-3-кратной разгрузочной пункции (удаляют 10-20 мл жидкости) ускоряется нормализация состава спинномозговой жидкости за счет усиления ее продукции и резорбции, что уменьшает явления острого асептического менингита и опасность развития спаечного1 оболочечного процесса в дальнейшем.
6. Реже применяемые в комплексе лечения сотрясения мозга шейная вагосимпатическая и поясничная новокаиновая блокады.
7. Оперативное вмешательство с удалением отломков кости, показанное при вдавленных переломах черепа. Иногда возникают показания к раннему удалению очагов ушиба ил» размозжения мозга, способствующих усилению отека мозга и развития дислокации его, с целью профилактики этих грозных осложнений.
В более поздних стадиях заболевания при парезах ил» параличах -конечностей как следствие ушиба мозга показана физиотерапия и лечебная гимнастика, а при афазии - восстановительное лечение под наблюдением логопеда. При развитии поздней травматической эпилепсии (Консервативное лечение слагается из противосудорожной терапии, назначения дегидратирующих средств с целью уменьшения отека и набухания мозга, а также общеукрепляющего лечения. Иногда эффективна пневмоэнцефалография, которая производится для разъединения рыхлых оболочечно-мозговых сращений. При отсутствии эффекта (консервативных методов лечения и тяжести симптоматической эпилепсии могут возникнуть показания к оперативному вмешательству. При значительно выраженных остаточных явлениях ушиба мозга больного нужно обучать новым профессиям с учетом сохранившейся трудоспособности.
Следует подробнее остановиться на лечении тяжелых форм черепно-мозговой травмы.
Наиболее характерными признаками крайне тяжелой черепно-мозговой травмы являются резко выраженные и длительные нарушения сознания от сопорозного до запредельной комы в сочетании с прогрессирующими расстройствами так называемых витальных функций организма, которые объединяют термином «нейровегетативный синдром». Следует подчеркнуть значение патологических изменений в стволе мозга при крайне тяжелой черепно-мозговой травме. Можно выделить две основные причины нарушения витальных функций при крайне тяжелой черепно-мозговой травме, связанные с поражением мозга.
1. Первичное и раннее поражение ствола, диэнцефальной области и интимно связанных с ними подкорковых образований, морфологическим проявлением которого служат расширение сосудов, периваскулярные геморрагии, отек, хроматолиз и другие изменения в ядрах клеток и участки размягчения.
2. Вторичное поражение ствола при прогрессировании внутричерепной гипертензии, дислокации, отека мозга и нарушений мозговото кровообращения, что чаще всего встречается при увеличении внутричерепных гематом и контузионных очагах в мозге.
Основными компонентами нейровегетативного синдрома при тяжелой черепно-мозговой травме являются:
а) нарушение дыхания центрального и периферического (трахеобронхиальная непроходимость) типов, с развитием общей гипоксии и локальной гипоксии мозга;
б) сердечно-сосудистые расстройства (нарушения гемодинамики);
в) нарушения терморегуляции;
г) обменные, гуморальные и эндокринные расстройства (нарушение метаболизма).
Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме должны начинаться в машине скорой помощи, продолжаться при транспортировке и в стационаре. Лечебный комплекс представляет собой последовательное применение ;мер, направленных на нормализацию многочисленных нарушений в целом организме, с одной стороны, и воздействие на процессы, развертывающиеся в полости черепа - с другой, и включает в первую очередь следующие мероприятия:
1) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей с использованием при необходимости интубации и трахеостомии;
2) борьбу с гипоксией и гиперкапнией (или гипокапнией), обеспечение адекватного дыхания, при необходимости полную замену дыхательной функции - искусственное аппаратное дыхание;
3) борьбу с сопутствующим шоком и кровопотерей, с обязательным восполнением объема циркулирующей крови до должной степени для создания условий нормальной гемодинамики.
Следует отметить, что среди умерших от черепно-мозговой травмы в 14% случаев непосредственной причиной смерти является аспирация крови и рвотных масс и еще в 26% эти факторы дополнительно играют важную роль в исходах заболевания) [Grote, 1975]. Все это подчеркивает значение фактора времени в оказании правильной помощи при черепно-мозговой травме.
Нарушения гемодинамики проявляются в разнообразных отклонениях от нормы частоты и ритм,а сердечных сокращений, а также АД и периферического кровотока. Помимо поражения мозговых центров, причинами нарушения гемодинамики могут быть сопутствующий травматический шок и кровопотаря.
Если у больного, которого доставляют в стационар, через 20-30 мин после черепно-мозговой травмы клинически выявляется картина шока с резким снижением АД, то это обычно свидетельствует о сочетании травмы мозга и его оболочки с одним из следующих повреждений:
1) обширным переломом костей свода или основания черепа;
2) тяжелыми ушибами тела;
3) сдавленней грудной клетки с переломом ребер (иногда разрывом легкого и гематсиракоом);
4) переломом костей конечностей или таза, в редких случаях - позвоночника;
5) повреждением внутренних органов с кровотечением в брюшную полость.
У детей шок иногда развивается при изолированной черепно-мозговой травме с обширной подапоневротической или эпидуральной гематомой.
Эти добавочные повреждения требуют неотложных мероприятий в виде новокаиновой блокады и иммобилизации переломов конечностей, либо операции в брюшной или грудной полости. В других случаях следует ограничиться только лечением черепно-мозговой травмы и шока. Если причина длящегося на протяжении часов шокового состояния неясна, то требуется особенно тщательное наблюдение хирурга с целью своевременного выявления повреждения внутренних органов. Независимо от их причины шок и коллапс резко ухудшают течение тяжелой черепно-мозговой травмы, тесно вплетаются в симптоматику стволового поражения и требуют неотложных лечебных мероприятий.
Ликвидация острых нарушений кровообращения и шоковых симптомов достигается нормализацией объема циркулирующей крови путем внутривенного введения достаточного количества крови, плазмы, высокомолекулярных растворов (полиглюкин, синкол) и других кровезамещающих жидкостей. Иногда возникают показания к внутри артериальной гемотрансфузии.
Наряду с введением в организм жидкости при шоке и коллапсе должны применяться также аналептические препараты (кордиамин и др.), стимулирующие центральную нервную систему и способные вывести ее из состояния угнетения, а также адреномиметические препараты (адреналин, мезатон, эфедрин), которые возбуждают адреноре активные системы и могут быстро поднять АД. Следует, однако, предостеречь против применения этих лекарственных препаратов без введения жидкости в организм, ибо при этом вслед за быстрым повышением АД обычно развивается катастрофическое его падение, нередко необратимое.
Нарушения терморегуляции в виде центральной гипертермии наблюдаются при тяжелой черепно-мозговой травме довольно часто. Нередко причиной гипертермии бывают воспалительные осложнения (пневмония, менингит), а также нарушения метаболизма. Тяжелые нарушения метаболизма наблюдаются у всех больных с длительным коматозным состоянием. Они проявляются расстройствами водного, электролитного, белкового, жирового и углеводного обмена и являются следствием травматического поражения высших вегетативных центров, расположенных в гипоталамичеоких и стволовых отделах мозга, шока, нарушения фильтрационной способности почек в результате недостаточности кровообращения или очень низкого АД, гипоксии и т. д.
Коррекция нарушений метаболизма и энергетического баланса достигается:
1) коррекцией нарушений кислотно-основного равновесия (при дыхательных формах этого нарушения - регуляция внешнего дыхания с обеспечением нормальной вентиляции легких, цри ацидозе - введение бикарбоната натрия, при алкалозе-введение соединений хлора», не содержащих натрия);
2) регуляцией нарушений ионного: и белкового баланса (введение сухой и нативной плазмы, растворов калия хлорида, кальция хлорида и др);
3) гормональной терапией (введение глюкокортикоидов при недостаточности коры надпочечников, подтвержденной лабораторными данными, или при острой недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы);
4) регуляцией энергетического баланса (парентеральное и зондавое питание);
5) введением в организм 2-3 л жидкости в сутки, ибо недостаток жидкости усугубляет нарушения обмена веществ, и приводит к еще большей задержке жидкости в тканях организма;
6) борьбой с отеком мозга и внутричерепной гипертензией (умеренная аппаратная гипервентиляция, введение гипертонических растворов, но строгим показаниям маннита или мочевины);
7) мероприятиями, направленными на повышение резистентности мозга к гипоксии (длительная общая умеренная гипотермия (краниоцеребральная гипотермия, гипербарическая океигенащия).
Следует обратить внимание на борьбу с инфекционными и трофическими осложнениями (пневмонией, пролежнями, тромбофлебитом и др.).
В ряде случаев удается выделить преимущественное поражение определенных отделов диэнцефалшо-тииофизарной и стволовых областей мозга и в зависимости от этого выработать дифференцированную тактику лечения.
При наиболее тяжелых ушибах мозга выделяют следующие формы:
1) диэнцефально-эистрапирамидную, которая развивается в случае первичных и вторичных поражений диэнцефальных отделов мозга при относительной сохранности функции ствола. Клинически эта форма проявляется потерей сознания, изменением дыхания по диэнцефалыному типу c учащением его до 40-60 в мин (часто с наличием медленных периодических изменений амплитуды дыхания), стойким повышением сосудистого тонуса и АД, подъемом температуры (нередко до гипертермии); часто к этому присоединяется экстрапирамидный аиндром с повышением мышечного тонуса по пластическому типу, иногда с появлением гиперкинезов;
2) мезэнцефально-бульбарную, которая возникает при первичном повреждении среднего мозга, моста мозга и продолговатого мозга (или в случае вторичного поражения этих образований) и клинически проявляется неврологическими признаками поражения ствола, а также нарушениями дыхания и кровообращения мезэннефально-бульбарного характера;
3) цереброспинальную, при которой проявляется сочетанная симптоматика поражения ствола и прилегающих отделов спинного мозга.
В зависимости от клинической формы ушиба мозга назначается соответствующая целенаправленная терапия. Так, например, диэнцефальный синдром, особенно (С наличием гипертермии, целесообразно своевременно, при первых же признаках его развития, купировать с помощью гибернации и физического охлаждения, которые уменьшают интенсивность патологически повышенного и извращенного обмена в организме и снижают повышенную температуру тела до 35-36 °С. При мезэнцефально-бульбарной форме на первый план выступает задача компенсации дыхания с помощью ИВЛ, поддержания сосудистого тонуса, фармакологической стимуляции дыхания и сердечной деятельности.
Сдавление мозга. Наиболее частыми причинами компрессии мозга при закрытой черепно-мозговой травме являются внутричерепные гематомы, реже - субдуральные гигромы; меньшую роль играют вдавленные переломы черепа и отек - набухание мозга.
Острые внутричерепные гематомы возникают примерно в 2-4% всех случаев черепно-мозговой травмы. Следует подчеркнуть значение своевременной диагностики внутричерепных гематом, ибо все неоперированные больные с внутричерепными гематомами значительного объема умирают, в то время как после удаления гематомы, многие выздоравливают. Летальные послеоперационные исходы зависят в первую очередь от запоздалой диагностики и операции, а также сопутствующей тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на применение современных методов диагностики и лечения, случаи запоздалой или ошибочной диагностики острых внутричерепных гематом травматичеакой этиологии нередки (по данным некоторых авторов, прижизненная диагностика имеет место примерно у 60% пострадавших, а у остальных - гематомы выявляются на аутопсии), а послеоперационная летальность среди пострадавших, оперированных в поздней стадии заболевания или при сочетании гематомы с ушибом мозга в глубоком коматозном состоянии, приближается к 70-80% случаев. Прогредиентность симптоматики у пострадавших с черепно-мозговой травмой дает основание заподозрить в первую очередь формирование внутричерепной гематомы.
Эпидуральные гематомы составляют около 20% к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Располагаются эти гематомы между твердой мозговой оболочкой и костью, и по достижении значительного объема вызывают клинику сдавления мозга.

Эпидуральные гематомы

Эпидуральные гематомы при закрытых травмах обычно локализуются в области перелома черепа, чаще всего его свода. Трудности диагностики этого осложнения усугубляются иногда и тем, что эпидуральные гематомы нередко наблюдаются и при отсутствии переломов кости или на стороне, противоположной перелому.
Различают три вида эпидуральных кровоизлияний:
1) из ветвей оболочечных артерий, чаще всего из средней артерии;
2) из вен наружной поверхности твердой мозговой оболочки и вен diploe;
3) из синусов и вен, идущих к синусам.
Повреждение средней оболочечной артерии обычно возникает в области приложения травмы и значительно реже - в области противоудара. Кровотечение из ветвей этой артерии обычно нарастает на протяжении первых суток. В связи с высоким давлением в артериальной системе гематома достигает значительного объема и, отслаивая твердую мозговую оболочку от кости, обрывает вены зпидурального пространства. Симптомы сдавления мозга обычно появляются через 12-36 ч после разрыва оболочечной артерии, когда гематома достигает 4-5 см в диаметре и 2-4 -см толщины, образуя на поверхности мозга блюдцеобразное вдавление. При обширных трещинах или переломах костей может наблюдаться ранение нескольких ветвей артерии. Относительно редко встречаются эпидуральные кровоизлияния из передней и задней оболочечных артерий.
Локальная симптоматика зависит от расположения наиболее массивных отделов гематомы.
Различают следующую л ока лизанию эпидуральных гематом:
1) переднюю (лобновисочную);
2) наиболее часто наблюдающуюся среднюю (височно-теменную);
3) заднюю (теменно-височно-затылочную);
4) базально-височную.
Наиболее характерна для эпидуральной гематомы, развившейся вследствие разрыва средней оболочечной артерии на фоне сотрясения и ушиба мозга легкой или средней степени, следующая клиническая картина:
1) светлый промежуток продолжительностью обычно 3-12 ч, после которого по мере увеличения объема гематомы и усиления реактивных изменений в мозговой ткани постепенно нарастают общемозтовые признаки сдавления мозга (заторможенность, сопорозное и, наконец, коматозное состояние);
2) очаговые симптомы в виде расширения зрачка на стороне гематомы и пирамидной симптоматики-на противоположной.
Симптоматика эпидуральной гематомы зависит от сопутствующих сотрясения и ушиба мозга. В одних случаях при очень тяжелых сотрясениях и ушибах мозга с первоначальным коматозным состоянием симптомы эпидуральной гематомы отступают на задний план, в других - при сотрясениях и ушибах легкой и средней степени - они выявляются на первом плане (клиника эпидуральной гематомы).
Обычно при эпидуральных гематомах, образующих глубокую вмятину в мозговой ткани и вызывающих компрессию мозга, находят 70-100 мл жидкой крови и сгустков, а количество 150 мл обычно несовместимо с жизнью. Клинические наблюдения с очевидностью указывают, что наряду с количеством излившейся в полость черепа крови главное значение имеет фактор времени--быстрота развития острых нарушений мозгового кровообращения и отека мозга, а также особенности дислокационных синдромов, степень тяжести сотрясения и ушиба мозга и возраст больного.
Важнейшим симптомом гематомы является расширение зрачка на стороне поражения. Однако незначительная и колеблющаяся аяизоксрия не имеет существенного диагностического значения.
Диагностическое значение имеет прогрессирующее и относительно стойкое расширение зрачка до размера в 3-4 раза большего, чем размер зрачка на противоположной стороне. Типично для нарастающей эпидуральной гематомы вначале отсутствие аниэокории, затем относительно непродолжительный период легкого сужения зрачка на стороне поражения, а. в последующих стадиях - характерное нарастающее расширение зрачка на стороне поражения почти до исчезновения радужной оболочки. Вначале зрачок удовлетворительно реагирует на авет, а затем становится неподвижным, не сужаясь при световом раздражении. В следующей стадии компрессии происходит максимальное расширение обоих зрачков; эта стадия считается уже необратимой.
Большинство авторов считают, что расширение зрачка настороне поражения связано с грыжеподобным тенториальным вклинением медиальных отделов височной доли, которая оказывает непосредственное давление на глазодвигательный нерв. Нередко анизокория наблюдается при средней тяжести и тяжелой формах закрытой травмы мозга и при отсутствии массивной внутричерепной гематомы, однако резко выраженный и стойкий мидриаз всегда указывает на возможность массивной гематомы на стороне очага. При этом и этот важнейший симптом при эпидуральщой гематоме появляется приблизительно в половине случаев. Нужно отметить, что иногда расширение зрачка наблюдается и на противоположной гематоме стороне.
Пирамидная симптоматика при эпидуральных гематомах выявляется часто и, как правило, на противоположной стороне, проявляясь либо признаками раздражения в виде джексоновских эпилептических припадков, либо симптомами выпадения в виде прогрессирующих парезов и параличей. Выявление стороны пареза или паралича конечностей возможно почти у всех больных независимо от степени потери сознания. Движение конечности в ответ на окрик, уколы, раздражение роговицы глаза, слизистой оболочки носа, наружного слухового прохода, положение парализованной нижней конечности с обычной ротацией кнаружи и отвисанием стопы, более быстрое падение и разгибание поднятой парализованной конечности по сравнению с конечностью на противоположной стороне наряду с другими пирамидными знаками позволяют установить сторону поражения.
Наиболее характерно следующее течение заболевания. После исчезновения острых явлений сотрясения мозга с восстановлением сознания состояние больных становится относительно удовлетворительным, но по прошествии нескольких, часов или 1-И/г сут отмечается прогрессировавшие общемозговых и локальных симптомов в виде гамолатерального расширения зрачка и контрлатерального гамипареза. Иногда наблюдаются сопутствующие судороги в пораженных конечностях, нарушения чувствительности по гемитипу и пирамидные знаки. Так называемый светлый промежуток при эпидуральных гематомах обычно длится от 3 до 12 ч, но иногда достигает l.5 сут. Одним из важнейших симптомов нарастающей компрессии мозга является постепенное увеличение загруженности, развитие сопорозного и, наконец, коматозного состояния, что свидетельствует о запоздалости правильного диагноза. Очень важно следить за степенью нарушения сознания и определить показания к операции еще до того, как разовьется полная потеря сознания. В некоторых случаях
удается отчетливо выявить клинику нарастающей эпидуральной гематомы без предшествующей симптоматики сотрясения мозга, и тогда распознание гематомы не представляет особых трудностей.Во многих случаях светлый промежуток уловить не удается. Причиной, затрудняющей выявление аветлого периода, могут быть очень тяжелые сотрясения и ушибы мозга, на фоне которых прогреасирования симптомов компрессии выявить не удается, либо быстрое нарастание компреасии с очень коротким светлым промежутком. Однако при тщательном неврологическом наблюдении за динамикой заболевания даже на фоне бессознательного состояния удается выявить симптоматику нарастания компреасии мозга.
Обычно при эпидуральной гематоме в аветлом промежутке наблюдается следующая динамика заболевания. При хорошем состоянии и -полном сознании больного частота пульса и АД обычно в пределах нормы. При уаилении внутричерепной гипертензии нарастают сонливость и загруженность, пульс вначале урежается, иногда выявляется повышение АД. В бессознательном состоянии наблюдается брадакардия, доходящая иногда до 40 ударов в минуту с достаточным наполнением пульса!. В некоторых случаях стадию брадикардии выявить не удается. Наконец, наступает декомпенсация кровообращения, пульс становится учащенным, аритмичным и нитевидным, АД падает. В этот период появляются нарушения дыхания вначале в виде учащения, затем затруднения его, неправильного ритма, хрипящего и, наконец, поверхностного дыхания. Дыхание типа Чейна-Стоке а является плохим прогностическим признаком. Подъем температуры до 39 °С и выше при отсутствии инфекционных осложнений является симптомом декомпенсации. Рвота-частый симптом нерезкого сдавления мозга, но в стадии декомпенсации она отсутствует. Соответственно нарастанию компрессии мозга возникают двусторонние патологические рефлексы, затем арефлексия, атония, отсутствие контроля за естественными отправления. Нередко в стадии декомпенсации возникает децеребранионная ригидность, но при своевременном и успешном удалении гематомы больные выздоравливают и после грозных явлений децеребрационной ригидности.
Только в 18-20% случаев наблюдается замедленное развитие эпидуральной гематомы и при этом симптоматика сдавления мозга проявляется спустя 5-6 сут и более после травмы. При отчетливой клинике нарастаний внутричерепной гематомы спинномозговая пункция противопоказана из-за опааноети усиления дислокации мозга.
Значительную помощь в диагностике гематомы оказывает эхоанцефалография, выявляющая при гематоме выраженное смещение срединных структур мозга.
В литературе имеются указания, что эпидуральные гематомы у детей возникают значительно реже, чем у взрослых, что связывают с эластичностью детского черепа и интим,ным сращением твердой мозговой оболочки и a. meningea media с внутренней поверхностью кости и передачей диффузных механических воздействий на область особо эластичных соединительнотканных родничков. У детей, особенно раннего возраста, нередко очень трудно установить продолжительность и утрату сознания, но развивающиеся после травмы вялость, сонливость, а затем двигательное беспокойство с последующим усилением сонливости и заторможенности, указывают на возможность внутричерепного кровоизлияния.
В затруднительных для диагностики случаях следует произвести ангиографию мозга или же прибегнуть к наложению фрезевого отверстия для осмотра твердой мозговой оболочки. При больших эпидуральных гематомах на артериограммах выявляется смещение сосудистой системы мозга. Особенно информативным методом выявления внутричерепных гематом является компьютерная томография.

Лечение эпидуральных гематом

При малейшем подозрении на массивную эпидуральную гематому не следует медлить и выжидать, так как это может привести к необратимой стадии заболевания. Необходимы срочная консультация нейрохирурга, а при установлении внутричерепной гематомы-срочное оперативное вмешательство.
В любом, даже тяжелейшем состоянии больного операция удаления эпидуральной гематомы абсолютно показана и часто ведет к выздоровлению, несмотря на якобы необратимое состояние в дооперационном периоде.
Послеоперационная летальность после удаления эпидуральных гематом, по данным разных авторов, колеблется в пределах 15-40%.
В редких случаях, обычно при наличии трещины чешуи затылочной кости, образуются эпидуральные гематомы в области полушарий мозжечка. При этом выявляется клиническая картина сдавления мозжечка и ствола на уровне задней черепной ямки и ущемлении миндалин в большом затылочном отверстии. В этих случаях показана арочная операция наложения диагностического фрезевого отверстия над полушарием мозжечка, а при выявлении гематомы-расширение этого отверстия и удаление гематомы.

Субдуральные гематомы

Острые субдуральные гематомы составляют около 40% общего числа острых внутричерепных гематом. Под этим названием подразумевается массивное скопление крови или кровянистой жидкости в субдуральном пространстве. Большинство субдуралЬных гематом травматической этиологии, реже они являются следствиемпоражения мозговой оболочки воспалительного характера у пожилых людей и у больных алкоголизмом.
Источником оубдуралыных гематом при закрытой черепно-мозговой травме обычно являются шальные вены, идущие по конвекситальной поверхности мозга к сагиттальному синусу и рвущиеся в момент травмы вследствие колебательных смещений мозга. При отрыве вены в месте ее впадения в сагиттальный синус отверстие в нем может оставаться зияющим и кровь изливается в субдуральное пространство. Значительно реже источником кровотечения являются разорванные затылочные вены, впадающие в поперечный синус. У новорожденных массивная субдуральная гематома, сдавливающая мозг, обычно является следствием родовой травмы, и в первую очередь наложения щипцов, но наблюдается и в тех случаях, когда это вмешательство не применялось.
С клинической точки зрения целесообразно следующее подразделение субдура л ьных гематом:
1) острая гематома в сочетании с тяжелой степенью сотрясения и ушиба мозга, конца симптоматика гематомы проявляется на протяжении первых 3 сут после травмы;
2) острая гематома с сотрясением и ушибом мозга средней и легкой степени;
3) подострая гематома, когда симптомы проявляются на протяжении4-14 дней посте травмы;
4) хроническая гематома, когда симптоматика гематомы начинает проявляться с 3-й недели после травмы и особенно отчетливо -может выявиться спустя неаколько месяцев после травмы.
Субдуральные гематомы обычно располагаются по конвекситальной поверхности полушария большого мозга на довольно обширном протяжении. Чаще всего они бывают односторонними, иногда двусторонними. Выраженная клиническая симптоматика обычно наблюдается при развитии гематомы болышош объема.
При острых субдуральных гематомах в еще большей степени, чем при эпидуральных, на фоне очень тяжелого состояния больного и ушиба мозга симптоматика гематомы отступает на задний план.
При патологоанатомическом исследовании у 80% больных с субдуральными гематомами выявляются также и массивные контузионные очаги мозга. Клиника острой и подострой субдуральной гематомы более отчетливо выступает на фоне сотрясения и ушиба мозга легкой и средней тяжести.

Клиника острых и подострых субдуральных гематом

Клиника острых и подострых субдуральных гематом в определенной степени сходна с клиникой эпидуральных гематом. Различия выявляются в связи с наличием двух моментов:
1) при эпидуральных гематомах кровотечение артериальное, и поэтому клиническая картина компрессии мозга проявляется быстро - на протяжении 0.5-l.5 сут, при субдуральной гематоме кровотечение венозное, что ведет к замедленному нарастанию симптомов сдавления мозга в течение нескольких дней и даже недель, хотя в ряде случаев резко выраженная компрессия может проявиться и в первые сутки после травмы;
2) субдуральные гематомы обычно распространяются на обширном протяжении, в то время как эпидуральные образуют более огранич-енную глубокую вмятину мозга. Так называемый светлый промежуток при субдуральных гематомах выражен менее отчетливо, чем при эпидуральных, хотя и наблюдается нередко.
Наряду с общемоэповыми явлениями в клинической картине острых субдуральных гематом обнаруживаются локальные симптомы, обычно соответствующие области наибольшего скопления крови. При сравнении с эпидуральными гематомами при рубдуральных гематомах обращает на себя внимание меньшая четкость локальных симптомов и синдрома нарастающего сдавления мозга. На первый план выступает картина тяжелого сотрясения и ушиба мозга. Расширение зрачка на стороне субдуральной гематомы наблюдается реже, чем при эпидуральной гематоме.
В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы даже выраженные пирамидные симптомы не всегда помогают правильному распознаванию стороны расположения субдуральной гематомы. Парезы конечностей на противоположной стороне выявляются приблизительно в 60%, а на стороне гематомы - в 30% случаев. Наличие пирамидной симптоматики на гомолатеральной стороне, по-видимому, является следствием того, что при резко выраженных боковых смещениях мозга наблюдается смещение и контра латеральной ножки мозга, которая придавливается к острому краю тенториальной вырезки и повреждается в этой области. Наоборот, при развитии хронической субдуральной гематомы пирамидная симптоматика почти всегда правильно указывает сторону расположения гематомы. Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев при неврологическом обследовании удается правильно расценить связь проявляющейся пирамидной симптоматики либо с ушибом мозга, либо с прогрессирующей субдуральной гематомой. В то время, как пирамидные симптомы, зависящие от ушиба мозга, относительно постоянны, при гематоме эта симптоматика нарастает.
Симптоматика хронических субдуральных гематом напоминает симптоматику доброкачественной опухоли мозга и проявляется нарастающим повышением внутричерепного давления и локальных симптомов. Значительную помощь в диагностике оказывает эхоэнцефалография, выявляющая при гематоме выраженное смещение срединных структур мозга.
В неясных случаях показана ангиография, которая выявляет чрезвычайно типичную для субдуральных гематом картину или же наложение одного или нескольких диагностических трепан а ционных отверстий.

Лечение острых и подострых субдуральных гематом

При острых и подострых субдуральных гематомах показано срочное оперативное вмешательство, при хронических - сроки оперативного вмешательства варьируют в зависимости от состояния больного. В некоторых случаях наблюдается самопрозвольное рассасывание субдуральных гематом и при этом допустима выжидательная тактика, но такие больные должны обязательно находиться в нейрохирургическом стационаре под постоянным наблюдением за их состоянием, динамикой эхоэнцефалографичеаких и ангиографических данных с тем, чтобы при показаниях была обеспечена возможность выполнения срочной или ускоренной операции опорожнения гематомы. Высокая послеоперационная летальность при острых и подострых субдуральных гематомах объясняется в основном их частым сочетанием с ушибом мозга и внутримозговьгми геморр агиями.
У новорожденных, у которых машинные субдуральные гематомы обычно являются следствием родовой травмы или наложения щипцов, опорожнение гематомы осуществляется пункцией субдура л вного пространства через боковой отдел большого родничка с аспирацией крови.
Субдуральные гигромы встречаются примерно в 5% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Они представляют собой ограниченное субдуральное скопление прозрачной или геморрагически окрашенной жидкости, которое, увеличиваясь в объеме до 100-150 мл на протяжении первых дней, а чаще через месяцы или годы после травмы, вызывает сдавление мозга. По мнению большинства авторов, в момент травмы происходит небольшой надрыв паутинной оболочки и жидкость изливается в субдуральное пространство, при этом этот надрыв функционирует как вентильный клапан, препятствуя возвращению жидкости в подпаутинное пространство.
Отличить субдуральную лигрому от гематомы в дооперационном периоде почти никогда не удается. Лечение - оперативное.
Внутримозговые гематомы составляют примерно 9% случаев к общему числу больных с внутричерепными гематомами. Следует четко различать внутримозговые кровоизлияния и внутримозговые гематомы; под последними понимают массивное скопление (от 30 до 150 мл) жидкой крови или сгустков в мозговой ткани. Выделение крупных очаговых гематом в особую группу диктуется практическими задачами, так как при локализации этих гематом в мозговых полушариях и мозжечке показано оперативное вмешательство с целью опорожнения гематомы.
Симптоматика внутримозговой гематомы развивается параллельно нарастанию ее объема и сопутствующего отека - набухания мозга. При этом выявляются явления нарастающего сдавления мозга с четкими локальными признаками. Часто не представляется возможным с уверенностью отдифференцировать эпидуральную или субдуральную гематому от внутримозговой. Почти все признаки нарастающей компрессии мозга, о которых шла речь при описании клиники эпидуральных гематом, могут наблюдаться при массивных внутримозговых гематомах больших полушарий. И поэтому нередко на основании неврологической симптоматики удается установить диагноз внутричерепной гематомы без уточнения, имеется ли эпидуральная, субдурашьная или внутримозговая гематома больших полушарий, и лишь во время операции выявляется более точная локализация гематомы.
Нарастание клинических явлений при внутримозговых гематомах на протяжении первых дней после травмы может быть связано не столько с увеличением количества крови в полости гематомы, сколько с прогрессирующим перифокальным или общим отеком мозга, а также с диапедезом в полость гематомы и в перифокальную мозговую ткань в результате местных нарушений проницаемости сосудистых станок. Если при эпидуральных и субдуральных массивных гематомах с помощью ангиографии можно достоверно установить диагноз, то три внутримозговой гематоме этот метод иногда дает нечеткие или сомнительные данные.
Следует подчеркнуть, что в большинстве случаев клиника тяжелой компрессии мозга проявляется на протяжении первых 7г-IV2 аут после травмы. Однако нередко наблюдаются случаи и более затяжного течения, когда в первые недели после травмы признаки гематомы относительно нередко выражены, состояние больных средней тяжести, а спустя 2-4 нед после травмы появляется четко выраженная клиническая картина внутримозговой гематомы. Своевременное оперативное вмешательство с опорожнением гематомы и в этих случаях часто заканчивается выздоровлением.
Гематомы мозжечка. При наличии крупной гематомы в мозжечке появляются симптомы острого сдавления образований задней черепной ямки, иногда с четким симптомокомплексом ущемления миндалин в большом затылочном отверстии и сдавления нижних отделов продолговатого мозга. Чаще всего при этом имеется трещина нижних отделов чашуи затылочной кости, что облегчает локальную диагностику. В этих случаях показано неотложное оперативное вмешательство.
Необходимо отметить, что нередко: (примерно в 20% случаев к общему числу больных с гематомами) наблюдаются множественные гематомы, односторонние и двусторонние.

Переломы черепа

Череп обладает определенной эластичностью и может перенести значительную травму без нарушения целости его костей. Однако при этом могут наблюдаться выраженные повреждения самого мозга. Если аила воздействия механического фактора на череп превышает его эластичность, то возникает перелом. Целесообразно подразделять переломы черепа на переломы свода, и переломы основания черепа.
Переломы основания черепа в свою очередь можно разделить на две группы:
1) комбинированное повреждение свода и основания черепа, когда линия перелома лобной, височной и затылочной кости переходит на основание черепа;
2) переломы основания черепа. Большинство переломов основания черепа локализуется в qpeднeй черепной ямке; на втором месте стоят переломы передней черепной ямки и на третьем - задней черепной ямки.
Клиника переломов основания черепа зависит от тяжести черепно-мозговой травмы и локализации перелома и складывается из симптомов сотрясения и ушиба мозга средней или тяжелой степени, выраженных стволовых нарушений, поражения нервов основания мозга, оболочечных симптомов, ликвореи и кровотечения из ушей и носа.
Характер воздействия травматического фактора делает естественным вовлечение в процесс базальных отделов мозга, в том числе его стволовых отделов. При тяжелых ушиоах базально-диэнцефальных отделов мозга или задней черепной ямки больные обычно умирают в ближайшие сутки после травмы. В других случаях перелома основания черепа состояние больных может быть средней тяжести или даже удовлетворительным. Кровотечение из наружного слухового прохода наблюдается при переломе пирамиды в сочетании с разрывом барабанной перепонки.
Диагностическое значение при переломах основания черепа кровотечение из уха приобретает лишь при сочетании с соответствующими неврологическими симптомами при исключении его возникновения в результате непосредственных повреждений ушной раковины, наружного слухового прохода, среднего уха с разрывом барабанной перепонки, но без перелома основания черепа и пирамиды. Еще в большей степени это относится к кровотечению из носа, которое часто является следствием повреждения мягких тканей и костей лицевого скелета, но может быть и результатом перелома основания черепа в области придаточных пазух носа. Это же относится к диффузным кровоизлияниям в конъюнктиву и кровоизлияниям в окологлазничную клетчатку (так называемые очки), которые могут быть следствием как ушиба лица, так и перелома передней черепной ямки.
Ликворея из ушей и носа является безусловным признаком перелома основания черепа с разрывом твердой мозговой оболочки. Истечение ликвора из ушей, как правило, прекращается в остром периоде заболевания и длится обычно один или несколько дней, реже - недель. Стойкое истечение ликвора из ушей в хронической стадии заболевания наблюдается редко и требует оперативного вмешательства, так как часто приводит к вспышкам рецидивирующего инфекционного менингита.
Трещины основания черепа могут быть причиной обратимых и необратимых нарушений функций черепных нервов, «особенно лицевого и слухового, которые по частоте занимают первое место среди поражений черепных нервов при переломах основания черепа (пирамиды). Однако не во всех случаях, когда после травмы выявляется поражение лицевого нерва периферического типа или слухового нерва (снижение слуха вплоть до односторонней глухоты), обязательно имеет место перелом основания черепа. Понижение слуха может быть следствием кровоизлияния в барабанную полость, разрыва барабанной перепонки, нарушения цепи слуховых косточек, а паралич лицевого нерва - результатом его ушиба или сдавления в канале лицевого нерва.
Лечение переломов основания черепа в основном такое же, как и средних и тяжелых форм сотрясения и ушиба мозга. Показания к операции возникают при оскольчатых и вдавленных переломах парабазальных отделов черепа, сопровождающихся повреждением воздухоносных полостей (в первую очередь лобной пазухи).

Открытые повреждения черепа и головного мозга мирного времени

В мирное время встречаются:
а) открытые неогнестрельные повреждения;
б) огнестрельные ранения черепа и головного мозга.
Открытые неогнестрельные повреждения встречаются в 2-3 раза реже по сравнению с закрытыми - при ушибленных, рубленых, резаных и колотых ранах головы.
Открытые повреждения следует классифицировать на:
а) непроникающие, при которых нет дефекта твердой мозговой оболочки; это сводит к минимуму возможность распространения раневой инфекции на ликворные пространства и мозговую ткань;
б) проникающие, при которых наличие дефекта в твердой мозговой оболочке способствует инфицированию мозга и опинномозговой жидкости.
В мирное время проникающие и непроникающие огнестрельные ранения черепа и мозга могут быть нанесены как огнестрельными снарядами, употребляемыми в боевой обстановке (например, при взрывах противотанковых и противопехотных мин, запалов от гранат, разрыве винтовочных патронов и т. д.), так и при пользовании охотничьими ружьями (разрыв казенной части ружья или выстрел в голову) или кустарными револьверами («самопалы»). Огнестрельные ранения мирного времени чаще всего встречаются у детей при неосторожном обращении со взрывными снарядами. При этом в связи с близким расстоянием от места взрыва часто наблюдаются множественные тяжелые проникающие черепно-мозговые ранения с одновременным повреждением лица и глаз.
При открытых черепно-мозговых повреждениях мирного времени показано проведение следующих лечебных мероприятий.
1. При нарушениях кровообращения и дыхания - их нормализация.
2. Ранняя поэтажная первичная хирургическая обработка раны, радикальность этой обработки и одномоментность всех хирургических манипуляций на черепе и мозге. Наиболее благоприятными сроками первичной хирургической обработки ран являются первые 3 сут с момента ранения, но если по каким-либо причинам эти сроки пропущены, то вполне допустима и целесообразна отороченная первичная обработка, производимая 4qpe3 3-6 сут после ранения.
3. Завершение первичной хирургической обработки раны (при отсутствии противопоказаний):
а) герметизация субарахноидального пространства пластическим закрытием дефектов в твердой мозговой оболочке;
б) пластическое закрытие дефекта черепа (краниопластика);
в) глухой шов покровов черепа.
4. Борьба с отеком мозга и гнойными осложнениями (энцефалиты, абсцессы мозга и др.).

Неврологи в Москве