ссылки Алкогольная полинейропатия развивается лишь у больных хроническим алкоголизмом, у которых происходит поражение внутренних органов, в первую очередь печени с изменением ее барьерной функции. Наступающие в связи с этим обменные нарушения приводят к дефициту в организме тиамина и других витаминов группы В. Авитаминоз B1-основная причина алкогольной полинейропатии - вызывается метаболическими сдвигами, обусловливающими разрушение миелина и дегенерацию аксонов. Включение аутоиммунных и других механизмов, связанных с реактивностью организма, объясняет ряд клинических особенностей, в частности нередкое начало заболевания после инфекций, охлаждения и других провоцирующих факторов. Среди клинических проявлений алкоголизма полинейропатия составляет лишь около 3% случаев. Отвлеченный от неприятных ощущений опьянением больной алкоголизмом обычно просматривает продромальный период парестезии в дистальных отделах конечностей, боли, особенно в икрах. Видимые проявления заболевания развертываются остро и в течение нескольких дней мышцы рук и ног становятся паретичными.
Вначале страдают мышцы дистальных отделов, особенно на ногах. Наиболее выраженными бывают симптомы поражения малоберцового нерва (слабость разгибателей стоп), что определяет походку типа степпажа. На руках нередко преобладает выключение разгибателей кистей и пальцев. Мышечные атрофии бывают весьма выраженными, а сухожильные рефлексы, которые вначале могут быть повышенными, в последующем снижаются или исчезают. Прогрессирование болезни продолжается в течение недель и месяцев. В тяжелых случаях вовлекаются и черепные нервы, а также (что прогностически особенно опасно) блуждающий и диафрагмальный нервы (нарушение сердечно-сосудистой деятельности и паралич диафрагмы). Расстройства чувствительности в первые дни заболевания ограничиваются симптомами ирритации: боли и парестезии, гиперестезия, гипералгезия, нередко с гиперпатическим оттенком. В последующем наступают заметные явления выпадения поверхностной чувствительности дистального типа, а грубые нарушения глубокой чувствительности определяют сенситивную атаксию. Иногда возникает необходимость дифференциации со спинной сухоткой. Против последней говорят быстрое развитие арефлексии и атаксии, болезненность тканей конечностей, а также негативные результаты серологического исследования спинномозговой жидкости и крови. Вовлечение симпатических волокон периферических нервов объясняет выраженные вегетативные нарушения: изменения окраски кожи и температуры, трофики и потоотделения, отек дистальных отделов конечностей.
В ряде случаев полинейропатия у больного хроническималкоголизмом сочетается с амнестическим синдромом Корсакова (конфабуляции, амнестическая дезориентировка при наличии интеллектуальной живости). Если больной прекращает прием алкоголя, то развитие полинейропатии приостанавливается и начинается ее регресс, при этом остаются парезы и контрактуры.

Неврологи в Москве