Сосудистые заболевания нервной системы

ссылки Значительная распространенность сосудистых заболеваний головного мозга , высокая летальность и инвалидизация больных делает эту проблему чрезвычайно актуальной. Сосудистые заболевания головного мозга занимают третье место по количеству смертей в структуре общей смертности и составляют 14%. Тенденция к росту числа сосудистых заболеваний сохраняется.
В Украине количество людей, умерших от нарушений мозгового кровообращения, в 10 раз превышает смертность от острого инфаркта миокарда. Летальность среди больных с острыми нарушениями мозгового кровоообращения достигает 40%, инвалидизация приближается к 80%. В большинстве (60% этих больных) - это лица трудоспособного возраста.
1. Нарушения мозгового кровообращения и их основные причины:
ишемические инсульты (тромбоэмболии, атеросклероз, вазоспазм);
геморрагические инсульты (гипертоническая болезнь, аневризмы, АВМ, атеросклероз, хронические дегенеративные заболевания сосудистой стенки, острые токсические поражения сосудистой стенки, коагулопатии);
в большие полушария;
в большие полушария с прорывом в желудочки;
спонтанный субарахноидальные кровоизлияния (причины то же, что и в геморрагического инсульта);
транзиторные ишемические атаки.
2. Поражения сосудистой стенки и их основные причины:
аневризмы (врожденные, ЧМТ, инфекционные, дегенеративно-дистрофические, дисметаболические);
артерио-венозные мальформации (врожденные, ЧМТ, инфекционные, дегенеративно-дистрофические);
каротидно-кавернозной соустье (врожденные, ЧМТ, инфекционные, дегенеративно-дистрофические).
3. Виды оперативных вмешательств:
ишемически инсульт
при развитии гидроцефалии - вентрикулопункция и шунтирования,
декомпрессивная трепанация,
стентирование,
шунтировании
геморрагический инсульт
трепанация и удаление ВМГ,
вентрикулопункция и шунтирования,
Эндоскопическое удаление ВМГ,
тромболизиса
аневризмы и АВМ
удаление,
заполнение пластификаторами,
введение провокаторов тромбоза
спонтанный САК
поиск аневризмы и операция по поводу аневризмы,
Внутричерепные кровоизлияния составляют до 14,6% от числа всех нарушений мозгового кровоообращения. Наиболее часто встречаются внутримозговые кровоизлияния, реже - субарахноидальные, еще реже - субдуральные.
Часто толчком к кровоизлиянию становится физическое или психоэмоциональное перенапряжение, судорожные припадки, роды, перепады температуры тела, алкогольная интоксикация. Спонтанный кровоизлияние в мозг чаще встречается у женщин.
Около 30% больных умирают при первом разрыве аневризмы.

Геморрагический инсульт

Внутричерепные кровоизлияния по данным Б. В. Шмидта и соавторов (1976) составляют до 14,6% от числа всех нарушений мозгового кровоообращения. Наиболее часто встречаются внутримозговые кровоизлияния, реже - субарахноидальные, еще реже - субдуральные. У 60-70% больных причиной кровоизлияния была артериальная гипертензия, у 20% | § артериальные аневризмы и артериовенозные мальформации, в других - различные заболевания на фоне атеросклероза.
Среди причин, обусловливающих более тяжелое течение поражений сосудов головного мозга, главное место занимают гипертоническая болезнь и атеросклероз.
Часто толчком к кровоизлиянию становится физическое или психоэмоциональное перенапряжение, судорожные припадки, роды, перепады температуры тела, алкогольная интоксикация. Спонтанный кровоизлияние в мозг чаще встречается у женщин.
Относительно внутренней капсулы выделяют латеральный и медиальный кровоизлияния. Первый расположен кнаружи от внутренней капсулы, ближе к коре головного мозга, тогда ? как второй - медиальный - ближе к срединных структур мозга, медиально от внутренней капсулы. Третьим вариантом является локализация кровоизлияния по обе стороны от внутренней капсулы. Медиальные кровоизлияния нередко сопровождаются прорывом гематомы в полость бокового или третьего желудочков.
Геморрагический инсульт развивается преимущественно остро, часто без предвестников. Он характеризуется внезапной потерей сознания, иногда после одно-или многократной рвоты. Лицо больного становится синюшно-красным, пульс напряженным, свободным, дыхание шумным, с клекотинням, вскоре повышается температура тела, голова и глаза часто вернешь сторону 3 очаговых симптомов прежде всего характерны двигательные нарушения в виде парезов и параличей конечностей на стороне, противоположной кровоизлияния, которые возникают в результате сдавливания гематомой внутренней капсулы или сосудов, питающих ее кровью. Чем больше объем кровоизлияния, тем более выраженные двигательные нарушения.
Другие очаговые симптомы - нарушения чувствительности, гемианопсии, расстройства речи - могут быть обнаружены после выхода больного из коматозного состояния. Вегетативные нарушения наблюдаются довольно рано - бледность лица меняется гиперемией или, наоборот, иногда лицо становится цианотичным, покрывается потом, дистальные отделы конечностей холодные, синюшные. Нередко все эти изменения преобладают на стороне паралича.
Иногда уже на начальных стадиях инсульта наблюдается повышение мышечного тонуса, чаще в конечностях, с нарушением двигательной функции. Прорыв крови в желудочковую систему вызывает стойкое повышение мышечного тонуса в виде пароксизмов - горметония, преимущественно двустороннее, с восторгом не только мышц конечностей, но и тела и шеи. Появление горметония ~ симптом крайне неблагоприятный. Он указывает на нарушение связей между стволом и спинным мозгом, с одной стороны, и корой полушарий мозга - с другой.
Чрезвычайно тяжелое течение кровоизлияний в мозжечок. Большинство больных зачастую погибает первых суток после инсульта. Кровоизлияние в мозжечок встречается в 10% случаев среди всех спонтанных внутримозговых кровоизлияний. Чаще кровоизлияние происходит в полушарии мозжечка. Проявляется внезапно в виде резкой боли в затылочной области, шее, иногда боль иррадиирует вдоль позвоночника, появляются головокружение, рвота, расстройства коордошации, ходьбы, речевые расстройства. Сразу же после появления упомянутых симптомов наступает потеря сознания Характерные мышечная гипо-или атония, арефлексия, частые стволовые симптомы, среди которых на первом месте - горизонтальный крупноразмашистый нистагм, что нередко сочетается с вертикальным несимметричным положением глаз, глазными яблоками, что "плавают" . При компрессии ствола появляются расстройства дыхания, кровообращения, нарушение глотания.

Внутричерепные артериальные аневризмы

Артериальные аневризмы - это ограниченное выпячивание стенки артериальных сосудов, что имеет вид тонкостенного мешка, в котором различают дно, среднюю часть и шейку. В стенке аневризмы мышечный слой отсутствует, а в области дна стенка заметно утонченный и может разорваться. Большинство аневризм размещены в артериях базиса мозга, преимущественно в сосудах артериального круга большого мозга (Вилизиевого круга). Типичное их размещение - место разделения и анастомо-зування сосудов. У 80% больных аневризмы располагаются в передней части артериального круга (А. П. Ромоданов и соавт., 1990).
Артериальные аневризмы могут быть различных размеров - от лькох миллиметров до гигантских, диаметром более 2,5 см. Н составляют 5-И 3% верифицированных аневризм (BLW.Piz, P. LFox, 19831 и по клиническому течению напоминают гни основания головного мозга. При сдавливании прилегающих г черепных нервов наблюдается выпадения их функции. течении аневризматического болезни выделяют три: догеморагичний, геморрагический и постгеморрагической. геморрагический период, который длится нередко годами, заболевание бывает бессимптомным или проявляются неспецифические транзиторные симптомы (головная боль, иногда мигренеподобной характера, временная диплопия, расстройства функции черепных нервов).
В геморрагический период происходит разрыв аневризмы с внутричерепным кровоизлиянием.
Клиническая картина геморрагического периода во многом определяется размерами и локализацией кровоизлияния, повторными геморрагиями, сопутствующими местными и общими нарушениями мозгового кровообращения.
Среди внутричерепных кровоизлияний чаще встречаются субарахноидальные . Внутримозговые кровоизлияния встречаются реже. Проявляются субарахноидальные кровоизлияния общемозговой и очаговой симптоматикой, оболочечных (менингеальным) синдромом. В тяжелых случаях менингеальные симптомы могут не проявляться. В остром периоде подпаутинного кровоизлияния часто наблюдаются психические расстройства.
В начале инсульта может возникать психомоторное возбуждение. При разрыве аневризм передних отделов Вилизиевого круга характер психических расстройств подобный поражением лобной доли. Вследствие раздражения кровью центров терморегуляции повышается температура тела (до 38-39 ° С). Часто повышается артериальное давление.
Следует отметить, что симптомы поражения мозга при разрыве аневризмы могут появляться не только из-за травмирования и сдавливания тканей мозга, но и благодаря ишемическим нарушением, возникающие в результате длительного спазма артериальных сосудов вблизи аневризмы, что разорвалась, а в дальнейшем и через общий спазм сосудов мозга. Наиболее выраженный вазоспазм сосудов мозга наступает на 7-10 день после разрыва аневризмы и может удерживаться в течение 2-3 недель и дольше. Это существенно сказывается на кровоснабжении отдельных зон мозга и может приводить к гибели мозговой ткани, что клинически проявляется симптомами значительного и устойчивого очагового поражения мозга.
Среди очаговых симптомов наиболее типичны симптомы поражения черепных нервов, парезы и параличи конечностей, расстройства чувствительности и речи. Аневризма, разорвавшейся может вызвать кровотечение не только в подпаутинное пространство, но и в ткани мозга с формированием внутримозговой гематомы. При этом течение преимущественно тяжелое. В случаях прорыва крови в желудочки возникают тонические судороги, нарушение дыхания и кровообращения, и заболевание часто заканчивается смертью в ближайшие дни. Около 30% больных умирают при первом разрыве аневризмы. У остальных, в большинстве случаев, возникают повторные кровотечения, которые нередко возникают в первые 3-4 недели после первого кровоизлияния. Каждый последующий разрыв аневризмы клинически протекает все тяжелее, и редко кто из больных переносит более 4-5 кровоизлияний.
В пислягеморагичний период клинические признаки аневризмы могут исчезнуть или выраженность их ослабляется, особенно при спонтанном тромбозе аневризмы. Зачастую в пислягеморагичному периоде остаются стойкие обще-мозговые и очаговые симптомы, присоединяются самые висцеральные расстройства.
Повторные разрывы артериальных аневризм наблюдаются более чем у половины больных, они могут наступать через несколько месяцев и даже лет.

Артериовенозные мальформации (АВМ)

Артериовенозная аневризма (мальформация) является врожденным пороком мозговых сосудов, при которой происходит непосредственное сброс артериальной крови в венозное русло, минуя капиллярную сеть. Такие артериовенозные аневризмы состоят из приводной расширенной артериальной сосуды, клубка сосудов, составляющих артериовенозный шунт, и одного или нескольких резко расширенных отводящих вен. Стенки клубка сосудов АВМ утонченный и определить их артериальное или венозное происхождение невозможно.
Так как при АВМ отсутствует капиллярная сетка, часть крови, поступающей в полушарии головного мозга, не участвует в тканевом обмене, происходит так называемое "геморрагическое обкрадывания" мозга, что вызывает стойкую ишемию мозга, которая приводит к появлению психопатологических расстройств, прогрессирующей атрофии мозга.
Клиника АВМ разнообразна и зависит от локализации патологии. Чаще артериовенозные мальформации клинически проявляются эпилептическими припадками или спонтанными внутричерепными кровоизлияниями.
Догеморагичний период может протекать бессимптомно или проявляться епиприпадкамы. Как и при некоторых артериальных аневризмах, у части больных отмечается периодическую головную боль, ощущение шума в голове.
В 27-40% пациентов с АВМ эпилептические приступы сочетаются с спонтанными внутричерепными кровоизлияниями. Последние могут быть субарахноидальными, внутримозговое и смешанными. В 34-70% больных артериовенозные мальформации проявляются только внутричерепным кровоизлиянием (II. Злотник, 1967).
Геморрагический период характеризуется разрывом патологически утонченный сосудов и клинически проявляется синдромом субарахноидального, внутримозгового или смешанного кровоизлияния. Следует отметить, что при АВМ кровоизлияния возникают раньше (в возрасте 20-30 лет), чем при мешковидный аневризмах (в 35-50 лет), значительно реже отмечаются повторные кровотечения в ранние сроки после первого разрыва аневризмы.
Пислягеморагичний период протекает благоприятно. Довольно часто после первого кровоизлияния наступает клиническое выздоровление, рецидивы кровоизлияния наблюдаются через длительное время и характеризуются доброякиснишим течению: случаи смерти вследствие рецидива кровоизлияния случаются редко.
Иногда больные жалуются на пульсирующий шум в голове, у них появляется экзофтальм, пульсация яремных вен, расширение подкожных вен головы, часто наступает снижение интеллекта.

Каротидно-кавернозное сообщения

Среди различных видов патологии сосудов головного мозга часто встречаются каротидно-кавернозные (сонно-пещеристые) сообщения (соустье), образующиеся в результате повреждения внутренней сонной артерии в месте, где она проходит через пещеристых синус.
Причиной повреждения артерии может быть черепно-мозговая травма. Значительно реже такие сочетания возникают спонтанно, вследствие инфекционного процесса, атеросклероза, аномалии сосудов. По данным, соотношение между травматическими и спонтанными каротидно-кавернозными сочетаниями составляет 13:1. Важное значение имеет тот факт, что в пещеристые части внутренней сонной артерии плохо развит мышечный слой и эластичный каркас. Стенка артерии здесь является самой тонкой и наименее прочной. Кроме этого, изгибы артерии создают условия для гидравлического удара по ее стенкам.
Нарушение целости артерии возникает в местах ее разветвлений или в местах прикрепления к ней соединительнотканных тяжей. Кровь под большим давлением поступает в пещеристых синус и далее по венам, впадающих в синус, - против тока венозной крови. Со временем кровообращение все больше смещается в сторону сочетания. Через вены, которые впадают в синус, происходит ретроградный поток артериальной крови в соответствующие вены глаза. Нарушается венозный отток с появлением застоя в орбите. Сам синус заметно растягивается и увеличивается в размерах, сдавливаются черепные нервы - III, IV, VI и первая ветка V (тройничного нерва) пар, которые проходят через него.
Клиника. Для каротидно-кавернозного сообщения характерны головная боль, головокружение, синхронный пульса шум в голове, который часто напоминает шум поезда, тяжело переносится больным. Шум выслушивается над орбитой, височной областью и сосцевидного отростка. Он исчезает при пережатии сонной артерии в области шеи на стороне поражения. Отмечается пульсирующий экзофтальм, который достаточно хорошо определяется при пальпации глазного яблока, выраженное расширение вен в области лба и век. Застойные явления в орбите и глазном яблоке сопровождаются лого-фтальмом, хемозом, переполнением сосудов конъюнктивы, появляется отек тканей, достигает такой степени, когда веки становятся даже вывернутыми наружу, конъюнктива приобретает синюшно-красного цвета, становится похожей на грануляционную ткань, надвигается на роговицу, оставляя обнаженной только центральную ее часть. Повышается внутриглазное давление, иногда развивается острая глаукома, что может приводить к снижению остроты зрения и слепоты. Вследствие поражения глазодвигательных нервов уменьшается объем движений глазного яблока. Расстройства мозгового кровообращения нередко вызывают снижение памяти, работоспособности и даже психические нарушения.

Ишемические поражения головного мозга

Согласно Международной классификации заболеваний ВОЗ (1968 p.), основной причиной ишемического инсульта является снижение мозгового кровотока вследствие стенозирующих и окклюзионных поражений магистральных сосудов шеи и артерий головного мозга.
В развитии ишемического инсульта (инфаркта мозга) важная роль принадлежит закупорке мозговых сосудов микротромбами, образующихся в результате их отрыва и перемещения.
Одним из основных этиологических факторов, что приводит к поражению как внечерепных, так и внутричерепных сосудов, является атеросклероз, гипертоническая болезнь или ревматизм. Значительно реже причиной нарушения проходимости сонных артерий является рубцовые травматические и воспалительные Внесосудистый поражения, фиброзно-мышечные дисплазии в результате лучевой терапии, а также патологические изгибы сосудов. Поражения сонных артерий чаще возникает непосредственно над местом их бифуркации. Окклюзия позвоночных артерий в большинстве случаев наблюдается в месте отхождения их от подключичных артерий. Кроме склеротического процесса следующим стенозирующим фактором является остеофиты при остеохондрозе шейного отдела позвоночника. Стеноз и тромбоз передней и средней мозговых артерий возникает, как правило, в области разветвления внутренней сонной артерии. При поражении сосудов системы сонных артерий чаще отмечается развитие инфаркта мозга, в бассейне вертебробазилярной сосудов - в основном возникают преходящие расстройства мозгового кровообращения.
Клиника. Клиническая картина при инфаркте мозга зависит от локализации очага поражения, а выраженность и стойкость симптомов - от размеров и состояния коллатеральных систем. Особенности коллатерального кровообращения могут создавать ситуации, когда при закупорке одной или нескольких магистральных сосудов нарушения функции мозга не выявляются и, наоборот, при стенозе одного сосуда может формироваться очаг размягчения с последующим развитием стойкой симптоматики поражения головного мозга.

Дополнительные методы диагностики сосудистых заболеваний головного мозга.

1. Диагностическая люмбальная пункция - является очень ценным методом для определения субарахноидального кровоизлияния, который часто встречается при разрыве внутричерепной аневризмы. При этом чаще ликворное давление бывает повышенное, а также обнаруживается кровь в ликворе. При неосложненной-м ходу санация ликвора преимущественно наступает через 1-2 недели.
2. Эхоэнцефалография (ЭхоЭГ) при разрыве аневризмы с образованием гематомы позволяет уточнить сторону ее размещение по выраженном (более 4-6 мм) смещение М-эхо.
3. Ультразвуковая допплерография позволяет неинвазивно определить линейную скорость и направление потока крови, степень и уровень нарушения кровообращения в магистральных артериях. Эффект Дошиера, который лежит в основе метода, заключается в изменении частоты ультразвука, отражающееся от движущейся среды, в том числе эритроцитов крови, что движется.
4. Реоэнцефалография позволяет определить интенсивность кровенаполнения головного мозга, изменения тонуса стенок мозговых сосудов и состояние венозного оттока, изменения церебральной фракции минутного объема крови (в%), суммарного мозгового кровообращения (в мл) и т.д..
5. Исследование регионального мозгового потока крови по клиренсу радиоактивного изотопа (133Хе) позволяет определить степень снижения мозгового кровообращения, который в норме составляет 40-50 мл/100 г / мин. Помимо снижения кровообращения в пораженных полушариях, учитываются очаговые изменения в ишемизированных участках мозга.
6. Церебральная ангиография. В зависимости от места введения контрастного вещества (триамбраст, верографина, урографин, уротраст) различают каротидная ангиографию - при которой проводится пункция сонной артерии на шее на уровне щитовидного хряща. Эта методика позволяет обследовать сосуды передних двух третей полушарий большого мозга.
Вертебрально ангиография - позволяет обследовать сосуды задней трети полушарий большого мозга и задней черепной ямки. Можно одновременно контрастировать сосуды системы сонных и позвоночных артерий - тотальная церебральная ангиография.
Методом катетеризации можно изолированно обследовать любую ветку и артерию головного мозга - селективная ангиография.
Ангиография не только выявляет наличие внутричерепной аневризмы, но и позволяет уточнить ее расположение, размеры, характер сосудистых изменений, а также судить о скорости мозгового кровообращения и состояние коллатерального кровообращения.
Ангиография позволяет также обнаружить стеноз сосудов и их выраженность, характер и локализацию, а также уровень окклюзии магистральных сосудов головного мозга.
7. Электроэнцефалография (ЭЭГ). Общемозговые и очаговые симптомы на ЭЭГ наиболее выражены в первые две недели после развития инсульта (А. Н. Коновалов, 1973).
8. Компьютерная томография (КТ) . Методика КТ позволяет дифференцировать очаговую ишемию мозга от геморрагии. Четко определяется размер и размещение внутричерепной гематомы и очага инфаркта мозга, состояние окружающей мозгового пространства.
9. Магнитно-резонансная томография (МРТ) - позволяет даже без применения контрастных веществ оценить не только анатомические структуры, но и уровень энергетического, ферментативного и метаболического процессов в мозге. Еще большие диагностические возможности имеет неинвазивная ядерно-магнитно-резонансная ангиография, позволяющая получить ангиограмы в любой проекции и выявить не только аневризмы, но и атеросклеротические бляшки в артериях.
В последнее время применяется ядерно-магнитно-резонанс-на спектроскопия, позволяющая судить о динамике очаговых поражений мозга как в участках необратимых изменений, так и в зоне «ишемической полутени».

Хирургическое лечение сосудистой патологии головного мозга

Учитывая тот факт, что смертность при кровоизлияниях в мозг при консервативном лечении чрезвычайно высока, а при хирургическом лечении - снижается, удаление гематомы на сегодня является безальтернативным, патогенетическое обоснованным методом лечения.
Консервативное лечение при разрыве внутричерепной артериальной аневризмы сводится к строгого постельного режима, полного покоя, назначение препаратов, повышающих свертываемость крови (аминокапроновая кислота, викасол, сухая плазма, кальция хлорид), снижают артериальное давление (папаверин, платифиллин, дибазол, магния сульфат, капотен и др.).. Чтобы не усугубить ишемических явлений, обусловленных спазмом сосудов, артериальное давление должно снижаться с осторожностью (не ниже 100 мм ртутного столба). При спазме мозговых сосудов назначают сосудорасширяющие средства (эуфиллин, папаверин, но-шпа, нимотоп и др.). Проводят блокаду синокаротиднои зоны и шейно-грудного (звездчатого) узла. Для борьбы с отеком мозга в острой стадии рекомендуют дегидратационную терапию (маннит, дихлотиазид, лазикс, мочевина и др.)..
По технике проведения операции делят на внутричерепные и внутрисосудистые. Поскольку подавляющее большинство внутричерепных артериальных аневризм локализуется вблизи или в области артериального круга большого мозга, доступы к ним осуществляются преимущественно через лобно-височно-базальную участок черепа.
Для клипиювання внутричерепной аневризмы используют сосудистые клипсы различной конструкции. Эндоваскулярные операции. Внутрисосудистые операции заключаются в исключении патологических сосудистых образований из кровообращения путем целенаправленного перемещения катетера сосудистым руслом и доставке в определенных его отделов специальных устройств или веществ.
Среди различных видов эндоваскулярных операций при артериальных аневризмах высокая эффективность в лечении достигается использованием сосудистых баллонов-катетеров.
Техника таких операций разработана Ф.А. Сербиненко (1971), усовершенствованная В. И. Щегловым (Киев, Украина) и заключается во введении в артерию тонкого полиэтиленового катетера, снабженного на дистальном конце специальным баллончиком, объем которого произвольно меняют в ходе операции в заданном участке сосудистого русла. Это позволяет осуществлять исключение пораженных сосудов, патологическим сосудистых образований при реконструкции сосудистого русла. Эндоваскулярное выключение артериальных аневризм является методом выбора в тех случаях, когда эти патологические образования труднодоступные для прямых хирургических вмешательств.
Но более надежным является метод исключения АВМ путем внутрисосудистого введения баллонов-катетеров или композиций, способных «склеивать» сосуды (емболин).
При выключении аневризмы вертебробазилярного бассейна баллоны-катетеры вводят в позвоночной артерии через бедренную или плечевую артерию.
При каротидно-кавернозном сочетании хирургические методы лечения направлены на частичное или полное исключение сообщения из кровообращения. На сегодня наиболее перспективной является внутрисосудистая окклюзия с помощью баллона-катетера, который вводится во внутреннюю сонную артерию и перемещают в зону сообщения. Баллон заполняют массой, быстро застывает, и отсоединяют катетер. Таким образом, сочетание исключается из кровообращения при сохранении проходимости сосуда.
Хирургическое лечение ишемических поражений головного мозга предусматривает двойную цель:
- Профилактическую - предотвращение ишемического инсульта в группе больных с транзиторными нарушениями мозгового кровообращения,
- Лечебную - восстановление и улучшение кровоснабжения в зоне ишемии у больных с уже сложившимся инсультом.
Противопоказанием к хирургическому лечению следует считать возраст более 70 лет, наличие выраженной сердечной патологии (инфаркт миокарда с мерцательной аритмией), тяжелые формы сахарного диабета с артериальной гипертензией II-III стадии, эмфизему легких и коматозное состояние.
Главная цель хирургического лечения при стенотических поражениях магистральных артерий, питающих головной мозг, заключается в устранении местных факторов, вызывающих стеноз этого участка сосуда. К таким методам лечения относят тромбэктомия и эндартерэктомия.
Реваскуляризационные операции проводятся с целью предотвращения прогрессирующей ишемии головного мозга при окклюзии или значительном (более 70%) сужении внутренней сонной и средней мозговой артерий. К таким операциям относят наложения анастомозов между ветвями артерий мягких тканей головы из системы наружной сонной артерии и корковыми ветвями мозговых артерий внутренней сонной артерии (операции екстраинтракраниального анастомоза by pass) ( А. П. Ромоданов и соавт., 1990). Применение современных хирургических методов значительно расширяет возможности успешного лечения больных с патологией сосудов головного мозга. Но как прогресс знаний в области этиопатогенеза сосудистых поражений головного мозга, так и развитие микрохирургической техники, настолько быстрые, что можно надеяться в ближайшие десятилетия на дальнейшее успешное научное решение данной проблемы.

Нейрохирурги в Москве