- Этиология и патогенез почечнокаменной болезни
- Клиника почечнокаменной болезни
- Диагноз и дифф. диагноз почечнокаменной болезни
- Нефрологи в Москве
Этиология и патогенез почечнокаменной болезни
Камнеобразование является сложным физико-химическим процессом, в основе которого лежат нарушение коллоидного равновесия, перенасыщение мочи солями, изменение реакции мочи, препятствующей растворению солей, и инфекция мочевых путей. Перенасыщение мочи солями может быть связано как с малым диурезом (из-за малого потребления жидкости или чрезмерных внепочечных потерь жидкости), так и избыточным выделением солей в результате тех или иных обменных нарушений. В моче кислой реакции образуются оксалатные (оксалаты кальция), уратные и цистиновые камни; при щелочной реакции - камни, состоящие из фосфата кальция, карбоната кальция, и струвиты (трипельфосфаты). Определенную роль играет алиментарный фактор, влияющий на реакцию мочи и выделение солей. Растительная и молочная пища способствует ощелачиванию мочи, мясная - окислению. Имеют значение и географические факторы - температура и влажность воздуха, характер почвы, состав питьевой воды и насыщенность ее минеральными солями. Кальциевые камни образуются при гиперкальцийурии (идиопатическая гиперкальцийурия, гиперпаратиреоз, интоксикация кальциферолом, дистальный почечный канальцевый ацидоз, саркоидоз, миеломная болезнь, метастазы опухолей, болезнь Иценко-Кушинга и др.) на фоне нормального содержания кальция в сыворотке крови или гиперкальциемии. Образованию кальциевых камней способствуют также гиперурикозурия и гипероксалурия. Иногда причина образования этих камней остается неизвестной.
Оксалаты содержатся в 2/3 всех камней, чаще в виде оксалата кальция. Несмотря на то что большинство почечных камней содержит оксалаты, гипероксалурия при почечнокаменной болезни наблюдается не так часто. Основными причинами гипероксалурии являются повышенный прием оксалатов и веществ, которые метаболизируются в оксалаты (например, избыточное потребление аскорбиновой кислоты), поражение кишечника (болезнь Крона, синдром нарушенного всасывания, резекция тонкой кишки и др.), первичная гипероксалурия (иногда связанная с дефицитом пиридоксина). Уратный нефролитиаз развивается на фоне гиперурикозурии (особенно при малом объеме мочи) и постоянной кислой реакции мочи. Гиперурикозурия (суточная экскреция мочевой кислоты с мочой более 800 мг у мужчин и более 750 мг у женщин) развивается при нарушениях пуринового обмена (подагра, миелопролиферативные заболевания), приеме пищи, богатой пуриновыми основаниями, высокобелковой диете, употреблении алкоголя. Постоянно кислая реакция мочи наблюдается при многих желудочно-кишечных заболеваниях с диареей, илеостоме, применении подкисляющих веществ, иногда канальцевом дефекте с избыточным выделением аммония и титруемых кислот. Смешанные камни состоят из фосфата магния, аммония и кальция. Они образуются при инфекции, вызванной микроорганизмами (особенно протеем), расщепляющими мочевину. Выпадают в моче, имеющей резко щелочную реакцию (при рН выше 7,5). Такой состав обычно имеют коралловидные камни, почти всегда сопровождающиеся кристаллурией (характерные «гробовидные» кристаллы).
Клиника почечнокаменной болезни
Основные симптомы - отхождение конкрементов, гематурия, лейкоцитурия, дизурия и иногда обтурационная анурия. Боль может быть постоянной или интермиттирующей, тупой или приступообразной. Характер боли, ее локализация и иррадиация зависят от размера камня, его формы, расположения, степени нарушения пассажа мочи. Для больших и коралловидных камней характерны тупые боли в поясничной области. Небольшие, подвижные камни лоханки, а также камни мочеточника вызывают приступы острой боли - почечной колики.
Почечная колика возникает, как правило, внезапно во время или после физического напряжения, ходьбы, обильного приема жидкости. Острая боль распространяется на всю соответствующую половину живота, иррадиирует в паховую область; больные беспрерывно меняют положение. Боль может продолжаться несколько часов и даже суток, периодически стихая. Почечная колика нередко сопровождается тошнотой, рвотой, учащенным болезненным мочеиспусканием, парезом кишечника, задержкой стула, напряжением мышц передней брюшной стенки, повышением АД. Патогномоничным признаком болезни является отхождение конкремента. Обычно камни отходят после приступа колики. Гематурия (часто макрогематурия) после приступа боли наблюдается почти всегда. Гематурия является следствием как травматизации камнем, так и резкого повышения внутрилоханочного давления с разрывом вен форникальных сплетений. Лейкоцитурия наблюдается в 60-70 % случаев нефролитиаза, воспалительный процесс ухудшает течение заболевания и прогноз. Дизурия зависит от локализации конкремента: чем ниже камень в мочеточнике, тем она резче выражена. Позывы к мочеиспусканию резко учащаются при расположении камня в интрамуральном отделе мочеточника.
Нефролитиаз может осложниться острым и хроническим пиелонефритом, гидронефрозом, ОПН (при окклюзии мочеточника), ХПН, обусловленной терминальной стадией хронического пиелонефрита.