- Исторические данные везикулезного риккетсиоза
- Этиология везикулезного риккетсиоза
- Эпидемиология везикулезного риккетсиоза
- Патогенез и патоморфология везикулезного риккетсиоза
- Клиника везикулезного риккетсиоза
- Диагноз везикулезный риккетсиоз
- Лечение везикулезного риккетсиоза
- Профилактика везикулезного риккетсиоза
Исторические данные везикулезного риккетсиоза
Болезнь стала известна сравнительно недавно. Впервые она была обнаружена вблизи Нью-Йорка в 1946-1947 pp. В Украине впервые обнаружена в донецкой области И. Р. Дробинская в 1948-1950 pp. В. М. Жданов и С. М. Кулагин (1950) выделили риккетсии от больных людей, домашних мышей и крыс. В. М. Жданов провел опыт самозаражения, ему удалось привести в себя заболевания и выделить возбудителя. Название болезни - везикулезний риккетсиоз и название возбудителя - Dermacentroxenus murinus предложил С. М. Кулагин (1952).Этиология везикулезного риккетсиоза
Возбудитель везикулезного риккетсиоза - Rickettsia Акаги, s. Dermacentroxenus murinus, - принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. По антигенной структуре и свойствам близок к риккетсий группы марсельской лихорадки, частично - к риккетсий Провачека и Музера.Эпидемиология везикулезного риккетсиоза
Резервуаром и источником инфекции являются домашние мыши, крысы и паразитирующие на них гамазовые клещи, которые и являются переносчиками инфекции. У клещей риккетсии передаются трансовариально, поэтому они дольше могут распространять инфекцию.Заражение человека связано с укусом инфицированного клеща, а также с втиранием риккетсий в кожу при раздавливания клеща. Болезнь может возникать в течение всего года, чаще наблюдается в период с мая по август, когда активность клещей самая высокая. Чувствительность людей к инфекции высокая. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий. Заболевание встречается в США, Центральной Африке. Природные очаги инфекции находятся в южных районах Украины, в Молдавии, Узбекистане, Туркмении, Таджикистане.
Патогенез и патоморфология везикулезного риккетсиоза
На месте внедрения возбудителя появляется первичный аффект. Риккетсии размножаются в месте внедрения в ядрах и цитоплазме пораженных клеток, после чего попадают в лимфатические узлы, вызывая регионарный лимфаденит. Преодолев лимфатический барьер, риккетсии проникают в кровь и частично разрушаются, что приводит к ендотоксинемии. Поражаются сосуды, главным образом, артериолы и прекапилляры, развивается пролиферативный васкулит, периваскулиты в различных органах.Морфологические изменения сосудов при экспериментальном везикулезному риккетсиозов характеризуются пролиферативным васкулитом с нерезкой пролиферацией эндотелия мелких сосудов без развития бородавчатого тромбоваскулит, как при некоторых других риккетсиозах.
Клиника везикулезного риккетсиоза
Инкубационный период длится 7-14 дней. Еще до возникновения лихорадки в месте укуса клеща образуется первичный а ф е к т - появляется красное пятно диаметром от 0,2 до 3 см, которая быстро превращается в папулу с ободком гиперемии. На месте папулы образуется везикула, которая может достаточно глубоко проникать в кожу. Везикула подсыхает, покрывается черным некротическим струпом. Первичный эффект, как правило, сочетается с регионарным лимфаденитом, сохраняется в течение 2-3 недель. Считают, что первичный аффект является началом болезни в ее первой безлихорадочного фазе (П. Ф. Здродовский и Е. М. Голиневич).Болезнь обычно начинается остро, с озноба и повышения температуры тела, которая уже в первый день достигает 39-40 ° С и удерживается в среднем 5-6 дней, иногда до двух недель. Одновременно возникает сильная головная боль, болезненность мышц. Лихорадка чаще ремиттирующего типа, заканчивается кризисом или быстрым литическим снижением.
Важным признаком является сыпь, появляющаяся на 2-3-й день болезни, иногда позже. Он необильное, возникает одновременно на голове, груди, животе, конечностях, изредка на ладонях и подошвах. Сначала сыпь пятнисто-папулезная, но уже на второй день у большинства больных появляются вторичные везикулы, а в 5-6% - пустулы. На их месте образуются черные некротические корочки, которые отпадают через 4-10 дней без образования рубцов. По характеру сыпь напоминает ветряную, а иногда натуральную оспу. Возможны конъюнктивит, язвенная ангина, возникновение афт на слизистой оболочке полости рта.
При исследовании крови у 80-90% больных выявляется лейкопения, относительный лимфоцитоз, изредка нормальные показатели лейкоцитарной формулы или умеренный лейкоцитоз, СОЭ значительно увеличена.
Осложнения наблюдаются редко в виде пневмоний, тромбозов.
Прогноз благоприятный.
Диагноз везикулезный риккетсиоз
Опорными симптомами клинической диагностики везикулезного риккетсиоза есть характерный первичный аффект с регионарным лимфаденитом, лихорадка, пятнисто-папулезно-везикулезная сыпь с образованием черных корочек. Учитываются также эпидемиологические данные.Специфическая диагностика заключается в выявлении в крови больного антител к риккетсий в РСК, РНГА с растворимым антигеном возбудителя. Чаще применяют РСК, диагностическим является титр 1:10-1:40. С целью дифференциации с анамнестическими Комплементсвязывающие антитела исследования проводят в динамике болезни (метод парных сывороток). R. Асага реагируют также с антителами к риккетсий Провачека и риккетсий Музера. Поэтому следует параллельно проводить РСК с этими антигенами. На 7-10-й день болезни высоким должен быть титр антител с гомологичным антигеном. Как вспомогательную используют реакцию агглютинации Вейля-Феликса с протеем ОХ-2. Возможно выделение культуры риккетсий на куриных эмбрионах, при заражении морских свинок.