Полиомиелит

Полиомиелит (синонимы: острый эпидемический передний полиомиелит, детский спинальный паралич, острый атрофический спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина)-острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом полиомиелита. Характеризуется фекально-оральным и воздушно-капельным механизмом передачи, имеет типичный продромальный период, после которого развивается поражение нервной системы (серого вещества передних рогов спинного мозга) преимущественно в виде проксимальных и асимметричных вялых парезов и параличей.

Исторические данные полиомиелита

Болезнь известна с древности, описал и выделил ее как отдельную нозологическую форму J. Heine в 1840 p., а современное название дал A. Kussmaui в 1847 p. После того как А. Medin описал две большие эпидемии полиомиелита в Швеции (1890, 1895), болезнь начали рассматривать как инфекционную. Настоящей трагедией и триумфом медицины стала история полиомиелита в XX в. К. Landsteiner, Е. Popper в 1909 p. доказали вирусную природу болезни. В 20-50-х годах эпидемия полиомиелита охватившая страны Европы и Северной Америки. Становились инвалидами или погибали не только дети, но и молодые люди, заболеваемость была очень высокой (4 на 10 тыс. населения), летальность достигала 15-20% | В поисках выхода из этой катастрофической ситуации президент США Ф. Рузвельт, у которого перенесенный полиомиелит вызвал тяжелую инвалидность, создал Национальный Фонд (1937). Исследования проблемы приобрели новый импульс, что ознаменовало такие эпохальные открытия, как разработка методов репродукции вирусов in vitro в культурах первичных и перевиваемых однослойных клеток (D. Enders с соавт., 1949), создание убитой (формалинизированной) вакцины (J. Salk, 1952) , применение которой позволило в сотни раз уменьшить заболеваемость, разработка живой вакцины (A. Sabin, 1956), которая позже была доработана М. П. Чумаковым, ликвидация полиомиелита в нашей стране (М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, 1957 - 1963).

Этиология полиомиелита

Возбудителем полиомиелита является Poliovirus hominis, который принадлежит к семье Picornaviridae (лат. Рисо - маленький, RNA - РИК). Среди патогенных для людей вирусов - это один из самых маленьких (17-30 нм). Существует три типа вируса полиомиелита, обладающих антигенной стойкостью и не обусловливают образование перекрестных антител. У обезьян (шимпанзе, макаки и др.). Влечет патологию, что практически не отличается по патогенезу от заболеваний у людей. Легко размножается в культурах клеток приматов.
Возбудитель полиомиелита - один из самых устойчивых вирусов, патогенных для человека - устойчив к эфиру, детергентов, очень кислой среды (рН 3,0). В фекалиях при температуре 0 ° С сохраняет активность в течение месяца. Выдерживает прогревание в воде при температуре до 50 ° С в течение ЗО мин. При температуре 20 ° С сохраняет активность годами. Очень чувствителен к прямому воздействию УФ-излучения, дезинфицирующих средств, содержащих хлор.

Эпидемиология полиомиелита

Источник инфекции - больные и вирусоносители, выделяющие вирус с фекалиями. Наиболее эпидемиологически опасными являются больные абортивные, стертые формы полиомиелита. На один случай паралитического формы приходится до 100-200 случаев стертых форм и вирусоносительства.
Длительное (пожизненное) вирусоносительство не наблюдается. Чаще освобождения от возбудителя наступает через 15-20 дней, и очень редко в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания. Основной механизм передачи - фекально-оральный (грязные руки, предметы, игрушки, инфицированные продукты).
Воздушно-капельный путь инфицирования не отрицается, но нет особого значения и реализуется преимущественно во время эпидемических вспышек. На возможность капельного инфицирования указывает мощный механизм скрытой иммунизации, не очень характерный для кишечных инфекций. В связи с высокой инвазийнистю и устойчивым иммунитетом полиомиелит имеет все признаки детской инфекции: 75-90% случаев заболевания наблюдается у детей до 7 лет, но и заболеваемость взрослых не является редкой. Вспышки полиомиелита в странах с умеренным климатом имеют летне-осеннюю сезонность. В Украине после внедрения обязательной иммунизации уже с середины 60-х годов регистрируются только отдельные случаи болезни.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, практически пожизненный, хоть три вида вируса полиомиелита не предопределяют образование перекрестных антител, но повторных манифестных форм полиомиелита не наблюдается.

Патогенез и патоморфология полиомиелита

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного канала. Первичная репродукция вируса происходит в лимфоидной ткани, эпителии слизистой оболочки глотки и кишечника, что приводит выделение вируса в первые дни болезни в очень большом количестве и делает больного особенно опасным для окружающих именно в этот период. Далее происходит генерализация инфекции - вирусемия. Если возбудитель не нейтрализуется клетками системы мононуклеарных фагоцитов, наступает поражение нервной системы. Вирус проникает в центральную нервную систему не более чем у 1% инфицированных, в других развивающихся непаралитической формы болезни или вирусоносительство. Вирус характеризуется уникальным тропизмом к двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, что предопределяет возникновение вялых периферических парезов и параличей. Преимущественно поражается поясничный отдел спинного мозга, но возможно захвата патологическим процессом шейного и грудного отделов, а также продолговатого и других отделов головного мозга. Часто наблюдается изолированное воспаление мозговых оболочек с гипертензионным синдромом.
До сих пор не выяснены пути и механизмы попадания вируса в нервную ткань. В случае экспериментального введения возбудителя обезьянам м или в спинной мозг наибольшая концентрация вируса наблюдалась в поясничном отделе спинного мозга, как и при инфицировании через рот с последующей вирусемии. Считают, что вирус проникает в нервную систему гематогенным путем, через эндотелий сосудов, сосудистые сплетения, епендиму желудочков мозга. Кроме того, вирус может попадать в центральную нервную систему и через периферические нервы.
Вследствие размножения вируса в нейронах быстро происходит их деструкция, выход вирионов и инфицирования новых клеток, что приводит к некрозу, распространенность и локализация которого в наибольшей степени обусловливают тяжесть течения и прогноз болезни. В период затихания процесса происходит уменьшение зоны реактивного воспаления, восстановление функций мышц.
В эпителии и лимфоидной ткани кишечника выявляется гиперплазия с элементами незначительной деструкции. Наблюдается полнокровие, отек мозговых оболочек, ткани мозга, особенно спинного и продолговатого, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Подобные изменения возможны в сердце, печени, почках.
Гистологически в мягкой мозговой оболочке обнаруживаются изменения, характерные для серозного менингита, - стаз, отек, кровоизлияния, лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация, особенно в поясничном отделе спинного мозга. В мотонейронах спинного мозга - деструктивные изменения, при тяжелых формах - расплавление базофильной вещества, пикноз ядер, гибель клеток; массивная инфильтрация лейкоцитами всех генераций, фагоцитоз. Этот процесс охватывает также нейроглии, нейрофибриллы и может распространяться даже на межпозвонковые узлы. В конечных двигательных бляшках подобные изменения происходят от самого развития парезов наряду с деструкцией и гибелью мышечных волокон. Процесс имеет мозаичный характер. Тотальное поражение наблюдается редко. Патологические изменения отдельных групп клеток передних рогов спинного мозга тоже характеризуются определенной последовательностью, возможна слабая альтерация с воспалительными изменениями в задних рогах. В продолговатом мозге чаще поражаются ядра двигательных черепных нервов.
В период восстановления, который начинается с 7-10-го дня болезни и длится несколько месяцев, малоизмененные нейроны восстанавливаются, а на месте погибших пролиферируют нейроглия, замещая дефекты. В мышцах, иннервация которых пострадала, наступает атрофия различной степени.

Клиника полиомиелита

Инкубационный период длится 5-14 (2-35) дней. Различают непаралитической (абортивное, менингеальные) и паралитическое формы болезни. Последняя, ??в зависимости от локализации поражения, делится на спинальную, понтинну, бульбарные, понтоспинальну подобное. По тяжести течения различают легкую, средне-тяжелой и тяжелой формы, а также субклиническую (инапарантну), которая имеет наибольшее значение в распространении инфекции.

Абортивная форма

Характеризуется повышением температуры, головной болью, незначительной болью в горле, легким кашлем, слабостью, вялостью, снижением аппетита, иногда катаральными явлениями, тошнотой, рвотой. Эти признаки могут дополняться потливостью, гиперестезией, диареей, болями в животе. Возможно развитие выраженного колитичного синдрома, напоминающего дизентерию. Через С-7 дней все явления исчезают, происходит полное выздоровление.
Без четких эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения при абортивных формах полиомиелита диагноз всегда сомнителен, хотя абортивные и субклинические формы болезни составляют подавляющее большинство ее случаев (более 90%).

Менингеальная форма

В начальной фазе напоминает абортивную форму, но с 2-3-го дня болезни развиваются признаки менингита: резкая головная боль, повторная рвота, повышение температуры тела до 39-40 ° С, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, гиперестезия. В цереброспинальной жидкости изменения характерны для серозного менингита: умеренный лимфоцитарный цитоз, незначительное повышение содержания белка (часто клеточно-белковая диссоциация).
Больные жалуются на болезненность позвоночника, мышц спины, усиливающаяся при движениях, иногда подергивания в различных группах мышц. К 7-10-го дня болезни состояние значительно улучшается. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит несколько медленнее - не ранее 10-го дня болезни. Через 2-3 недели наступает полное выздоровление, однако еще некоторое время наблюдается астенический синдром.

Паралитическая форма

По течению эта форма болезни подразделяется на четыре стадии: условно препаралитичну, паралитическое, восстановление (реконвалесценции) и резидуально.
Препаралитична стадия клинически напоминает абортивную форму полиомиелита. Кроме признаков, характерных для абортивной формы, наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной потливости (особенно головы) и красного дермографизма, а также общая гиперестезия, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, снижение и асимметрия рефлексов. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Типично боли в различных участках тела, особенно в позвоночнике, который усиливается во время сгибания головы и спины. Болевой синдром не сопровождается расстройствами чувствительности, а локализация боли указывает на локализацию параличей.
Таким образом, опорными симптомами ранней клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии является лихорадка (иногда двугорбая), болевой синдром, повышенная потливость, общая гиперестезия, снижение и асимметрия рефлексов, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, типичный симптом Амоса, или распорки (больной ребенок может сесть, только если опирается на руки позади себя и держит ноги разогнутыми), иногда симптомы Ласега, Пери-Линдера, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости.

Паралитическая стадия

С 3-7-го дня от начала болезни температура тела обычно снижается, состояние улучшается, но после второго повышения температуры, что совпадает с инвазией вируса в нервную ткань, состояние больного значительно ухудшается. Резкая боль в мышцах ног, реже спины, поясницы, рук, шеи, делает больного возбужденным, капризным. Менингеальные симптомы в начале паралитического стадии углубляют тяжесть общего состояния больного. В течение нескольких часов развиваются вялые парезы-параличи. Чаще поражаются мышцы ног, плеч. Характерна мозаичность парезов, их анатомически несвязанные комбинации, большую степень проксимального поражения конечностей. У больных с парезом обеих нижних конечностей может нарушаться функция сфинктеров (перифокальный отек), которая через несколько дней возобновляется. Опасным является парез дыхательных мышц, проявляющегося поверхностным дыханием, цианозом, резким беспокойством. С появлением парезов (параличей) возникает атония мышц и сухожильная арефлексия, а начиная с 7-12-го дня болезни постепенно развивается атрофия мышц, которая отчетливо проявляется через 2-3 недели.
К постоянным симптомам относятся вегетативные расстройства - похолодание и цианоз конечностей, изменение влажности и мраморность кожи.
Боль в мышцах постепенно стихает, иногда быстро исчезает. Даже Урази интенсивной боли, а затем и развития парезов (параличей) нет выпадения чувствительности.
В цереброспинальной жидкости повышается уровень белка, уменьшается количество клеток, что приводит к белково-клеточной диссоциации в паралитическом периоде.
Стадия восстановления (реконвалесценции). В конце первого - начале второй недели болезни паралитическая стадия медленно переходит в стадию восстановления.
Общее состояние больного практически не меняется, мозаичность и асимметрия поражения проявляются особенно четко, восстановление функции пораженных (паретичных) мышц происходит постепенно, длится недели и даже месяцы.
Если патологический процесс локализуется в нижнем отделе моста - понтинна форма, поражается ядро лицевого нерва и развивается паралич (парез) мимических мышц (по периферическому типу), что клинически характеризуется сглаженность носогубной складки, расширением глазной щели, смещением угла рта в здоровую сторону, неполным закрывание глаза (лагофтальм), розгладженистю половины лба. В случае легкой формы это заметно во время плача или исследования функции VII пары черепных нервов. Больной не может свистнуть, надуть щеки, наморщить лоб. Вследствие слабости круговой мышцы рта угол рта не смыкается полностью, из него течет слюна, еда выпадает изо рта, застревает между щекой и десной. На стороне паралича жидкое мигания, слезоточивость, при вискалюванни зубов угол рта смещается в здоровую сторону. У больных тяжелой формой обращают на себя внимание асимметрия лица, амимия на стороне поражения, смещение губ, морщины на здоровом боку.
Примерно у половины больных в цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Восстановление функции мимических мышц обычно начинается с 10-14-го дня и заканчивается в большинстве случаев полным выздоровлением.
Бульбарная форма прогностически опасная, отмечается острым началом и тяжелым течением. На фоне повышения температуры наблюдаются резкая головная боль, тошнота, рвота, незначительные менингеальные симптомы. Уже на 2-3-й день появляется нистагм (чаще горизонтальный), нарушение глотания, кашель во время еды и питья, утечки воды через нос, невозможность проглотить слюну и слизь, которые накапливаются в большом количестве. До пареза мышц глотки может присоединиться поражения мышц гортани - глухой, хриплый голос, иногда афония, инспираторная одышка. В случае паралича мышц гортани очень опасна возможность асфиксии. Вследствие паралича диафрагмы и дыхательных мышц быстро присоединяются нарушения ритма дыхания, закупорка трахеи и бронхов секретом, что приводит к бронхопневмонии и движения ателектазов.
В случае бульбарного паралича с поражением дыхательного центра нарушается ритм дыхания, оно приобретает патологический характер, быстро прогрессируют сосудистые расстройства, которые усугубляются при одновременном поражении сосудодвигательного центра, наблюдается тотальный цианоз, резкое снижение артериального давления, потеря сознания. Необратимое прогрессирование болезни приводит к летальному исходу.
Особенно опасными, прогностически неблагоприятными являются смешанные бульбопонтинна и бульбоспинальна формы, когда нарушение функции жизненно важных центров усиливается спинальными расстройствами, прежде параличом дыхательных мышц. В этих случаях состояние больного очень тяжелое, у него появляются все признаки церебральной комы, причем общемозговые проявления могут скрывать характерную симптоматику полиомиелита.
Резидуальная стадия (стадия стойких нарушений) - это длительный процесс, восстановительные изменения иногда затягиваются на годы. Глубокие параличи приводят к атрофии мышц, деформации суставов, сухожилий, связок, что приводит отставание в росте, остеопороз, вывихи, трофические изменения. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мышц груди, спины и диафрагмы - деформация туловища, нарушения вентиляции легких, пневмония, ателектазы.

Осложнения полиомиелита

Могут развиваться ателектазы, пневмония, интерстициальный миокардит, при бульварной форме - острое расширение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита, непроходимости кишок.
Прогноз у больных бульбарные форму полиомиелита всегда серьезный. Летальность при паралитической форме во время вспышек может достигать 10% и более. Тяжелое течение болезни у взрослых наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у детей. У переболевших на паралитическую форму возможно формирование инвалидности в связи с устойчивыми атрофическими параличами.

Диагноз полиомиелита

Опорными симптомами клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии (на фоне незначительных катаральных проявлений, иногда диареи) является значительный болевой синдром, гиперестезия, повышенная потливость, снижение и асимметрия реф. ксивы, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости; в паралитической стадии к этим симптомам присоединяются вялые (периферические) парезы и параличи различных групп мышц, которые характеризуются асимметрией, проксимальной локализацией, сохранением чувствительности, поражением дыхательных мышц, белково-клеточной диссоциацией.

Специфическая диагностика полиомиелита

Чтобы выделить вирус, берут тампоном кал и после предварительной очистки и обработки его антибиотиками инфицируют культуры клеток. В случае получения ГПД и соответствующих пассажей типируют выделенный штамм вируса в РН ГПД с помощью иммунных сывороток. Кроме того, применяют методы прямой иммунофлюоресценции и электронной микроскопии. Материалом для вирусологического исследования является также смывы из носоглотки и цереброспинальная жидкость.
Серологическая диагностика заключается в выявлении нарастание титра антител не менее чем в 4 раза в сыворотке крови, полученной от больного с интервалом 2-3 недели. Применяют РН ГПД, РСК. В последнее время широко внедряется применение диагностикумов на основе ИФА и моноклональных антител, что значительно повышает чувствительность и достоверность серологической диагностики.

Дифференциальный диагноз полиомиелита

Диагностика абортивной формы полиомиелита основывается на эпидемиологических данных и результатах вирусологических и серологических исследований.
Паралитическая форма полиомиелита отличается от парезов и параличей другой этиологии острым течением, наличием характерной препаралитичноьи стадии, асимметричностью и проксимальной локализацией поражений, быстрым (в течение нескольких часов) развитием парезов, резкой болью без нарушений чувствительности.
Первичном полирадикулоневриты свойственны дистальная локализация парезов (параличей), их симметричный постепенное развитие, нарушение чувствительности.
Температура тела субфебрильная или нормальная. После выздоровления не наблюдаются резидуальные изменения - параличи и атрофия.
Детский церебральный паралич всегда спастический, центрального происхождения, не сопровождается болью, трофическими изменениями. Процесс может обостряться и усиливаться при наслоении острой вирусной инфекции, что обусловливает определенные диагностические трудности. Миопатия всегда симметрична и имеет прогрессирующее течение.
Полиомиелитоподибна форма клещевого энцефалита не имеет признаков, характерных для препаралитической стадии полиомиелита, развитие парезов не внезапный, а медленный, сначала не очень заметен. Учитывают пребывание в эндемичных зонах, укусы клещей, возраст, профессию больного.
Диагностика паралитического (полиомиелитоподобной) формы энтеровирусной болезни возможна только в случае применения специфической диагностики. В последнее время вероятность понтинной формы среди полиэтиологично группы параличей лицевого нерва очень невелика. Иногда при неврите лицевого нерва с определенным уровнем поражения, в отличие от понтинной формы полиомиелита, наблюдается снижение вкусовой чувствительности передних 2 / 3 языка на той же стороне.
Бульбарные форму полиомиелита следует дифференцировать с ботулизмом, для которого характерен иной симптомокомплекс - парез аккомодации, конвергенции, птоз, сухость слизистых оболочек и другие признаки - и не выявляются менингеальные симптомы.
При энцефалите с бульбарными расстройствами на первый план выходят общемозговые симптомы, а дальше вследствие отека-набухания тканей мозга происходит поражение продолговатого мозга.
Менингеальная форма полиомиелита мало чем отличается от серозного менингита иного происхождения. Чтобы установить диагноз, нужно применить специфическую диагностику. Помощью в дифференциации может быть наличие миалгии, герпангины при энтеровирусной болезни, припухание околоушных слюнных желез при вирусной паротитный болезни, значительный лимфоцитоз в цереброспинальной жидкости при лимфоцитарной хориоменингита. Следует помнить и о возможности туберкулезного менингита, который у маленьких детей может развиться довольно остро, без значительного снижения содержания глюкозы и повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости в начале болезни.

Лечение полиомиелита

Этиотропных средств для лечения больных полиомиелитом нет. Интерферон и интерфероногены ощутимого эффекта не дают, попытки лечения вакцинными штаммами как сильными интерфероногеном также оказались тщетными. Возможно применение рибонуклеазы.
Патогенетическое лечение условно разделяют на несколько этапов в зависимости от стадии болезни. В препаралитичний и паралитической стадиях нужны полный покой, строгий постельный режим, назначение анальгетиков и седативных средств, детоксикация в виде внутривенных вливаний. Назначают также гипосенсибилизирующие, противовоспалительные, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях - гликокортикостероиды. Эффективны горячие влажные и парафиновые обертывания пораженных мышц. Надо следить, чтобы положение тела и пораженных конечностей больного было правильным. Чтобы уменьшить отек мозга и менингеальные явления, применяют диуретические препараты.
Лечение больных с расстройствами дыхания требует проведения реанимационных мероприятий с применением специальной аппаратуры для искусственной вентиляции легких, отсасывания слизи из дыхательных путей.
В стадии восстановления применяют различные тепловые процедуры, сначала легкий массаж, затем активную лечебную гимнастику. Не ранее 14-20-го дня от начала болезни назначают стимуляторы межневральной и мионеврального проводимости - прозерин внутримышечно по 0,1-0,5 мл 0,05% раствора или внутрь по 0,0005-0,001 г 2 раза в день 10-15 дней, дибазол по 0,001-0,005 г 1 раз в день в течение 20-ЗО дней. Возможно также назначение галантамина, секуринину и других препаратов этой же группе в возрастных дозах. Через месяц, если нужно, курс лечения повторяют. Рекомендуется применение аминокислот (глутаминовой кислоты, лейцина, сульфатирозину), которые улучшают обмен веществ и положительно влияют на процессы восстановления. Широко применяется физиотерапия (УВЧ, гальванизация).
В резидуальной стадии болезни иногда возникает необходимость в ортопедическом или хирургическом вмешательстве, протезировании.
Система этапного лечения предполагает длительное санаторно-курортное лечение в специализированных учреждениях.

Профилактика полиомиелита

Больных полиомиелитом изолируют и госпитализируют с соблюдением всех мер профилактики кишечных и воздушно-капельных инфекций (влажная уборка, дезинфекция посуды, предметов ухода, УФ-излучения, использование персоналом марлевых масок). Продолжительность изоляции больных составляет не менее 21 день от начала болезни. По месту жительства осуществляется заключительная дезинфекция. Надзор за лицами, имевшими контакт с больными, продолжается 20 дней.
Самым эффективным средством профилактики полиомиелита является вакцинация. Плановая иммунизация детей практически позволила ликвидировать полиомиелит как эпидемическую болезнь, свести его к спорадических, как правило, легких случаев. В нашей стране в 1959 г. началась повсеместная иммунизация высокоэффективной живой вакциной, которая была изготовлена ??на основе технологии, разработанной М. П. Чумаковым и А. А. Смородинцева (усовершенствованная вакцина Сейбина).
Вакцина оказалась очень эффективной: уже через 2-3 года было зарегистрировано лишь несколько десятков случаев паралитического формы полиомиелита. Опыт проведения иммунизации был успешно внедрен во многих странах мира, в том числе и в США, где с большим недоверием относились к живой вакцины и предпочитали значительно ниже эффективностью убитой вакцине Солка.
Живая вакцина содержит все три типа живого атенуированных полиовируса. Изготавливают также и моновакцины из отдельных типов вируса. Вакцину вводят перорально.
Вакцинация - по 4 капли в возрасте 3; 4,5 и 6 месяцев от роду; ревакцинация - в 1, 2, 7-8, 15-16 лет. Вакцинацию можно совмещать с прививкой АКДС.
Реактогенность вакцины минимальная, в исключительных случаях (с частотой 1:4 000 000 прививок) возможно развитие пареза, который быстро и бесследно исчезает. Важным преимуществом живой вакцины является размножение атенуированных вирусов в стенке кишечника и выделение с калом в течение 1-6 недель. Это способствует естественной иммунизации детей в коллективах и конкуренции с дикими штаммами полиовируса.
Лица, имевшие тесный контакт с больным (дети до 15 лет, работники детских учреждений, продовольственных магазинов, молочных кухонь и других торговых предприятий), подлежат немедленной однократной вакцинации.