Лихорадка цуцугамуши (синонимы болезни: цуцугамуши, червонотилковий риккетсиоз, лихорадка японская речная, клещевая Суматры, Новой Гвинеи) - острая природно-очаговая инфекционная болезнь, которая вызывается одноименной риккетсии, передается личинками червонотилкових клещей, характеризуется множественным ендопериваскулитом, лихорадкой, поражением нервной системы, наличием первичного аффекта с регионарным лимфаденитом, лимфаденопатией, обильным макулопапулезная сыпь.

Исторические данные лихорадки цуцугамуши

Первые сведения о болезни найдено в Китае (420-265 pp.. До н.э.). В Европе ее впервые описал Пальм (1878). В 1910 p. Hashimoto в Японии описал эту болезнь под названием цуцугамуши (tsutsuga - болезнь, mushi - клещ, клещевая болезнь). Возбудителя впервые выделил в 1905 p. Hayashi из места укуса клеща и из внутренних органов умерших и отнес его к риккетсий под названием Rickettsia tsutsugamushi.

Этиология лихорадки цуцугамуши

Возбудитель лихорадки цуцугамуши - Rickettsia tsutsugamushi, s. orientalis - принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae, грамотрицательный, чаще всего имеет форму диплококков или диплобацил длиной 0,3-1 мкм. По антигенной структуре близок к протея ОХК. Существует пять сероваров возбудителя, которые отличаются по вирулентности и патогенности. В зависимости от особенностей штаммов возбудителя они вызывают различные по тяжести клинические формы болезни. Риккетсии цуцугамуши малоустойчивы по факторам внешней среды, чувствительные к нагреванию, быстро погибают под воздействием 0,1% раствора формалина или 1,5% раствора фенола.

Эпидемиология лихорадки цуцугамуши

Резервуаром инфекции в природе являются червонотилкови клещи. Дополнительный резервуар инфекции - мелкие грызуны, сумчатые, насекомоядные. У клещей наблюдается трансовариальная и трансстадийна передача инфекции. От зараженных личинок возбудитель передается трансстадийно нимфам, от них - взрослым клещам. Взрослые клещи и нимфы на людей и животных не нападают. Личинки инфицируются трансовариально или нападая на инфицированных грызунов.
Человек заражается в природных очагах болезни через кожу от личинок червонотилкових клещей. Сезонность летняя, связанная с активностью клещей. Возможно заражение при работе в лаборатории аэрогенным путем, а также при попадании риккетсий на конъюнктиву.
Иммунитет нестойкий, у 2-5% больных возможны повторные случаи заболевания.
Лихорадка цуцугамуши распространена в районах с тропическим и субтропическим климатом.

Патогенез и патоморфология лихорадки цуцугамуши

Риккетсии попадают в организм человека через кожу во время сосания крови зараженными личинками червонотилкового клеща. На месте укуса появляется первичный аффект. Лимфатическим путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы. Далее риккетсии проникают в кровь и размножаются в эндотелиальных клетках. Поврежденные клетки эндотелия разрушаются, возбудитель в большом количестве попадает в кровь - развивается рикетсиемия. Под влиянием токсина расширяются сосуды, главным образом капилляры, прекапилляры, артериолы. Вместе с деструктивной действием риккетсий это вызывает изменения в сосудах, подобные тем, которые наблюдаются при сыпном тифе, - пролиферативно-деструктивный тромбоваскулит и гранулематоз. Последний наиболее выражен в головном мозге, но менее выраженный, чем при сыпном тифе. Риккетсии могут размножаться и длительное время сохраняться в паренхиматозных органах, куда попадают результате рикетсиемии.
В лимфатических узлах обнаруживают воспалительные изменения, развивается генерализованный лимфаденит. Гистологически - гиперплазия в фолликулах, откладывания фибрина, гиалиноз стенок сосудов, у части больных - коагуляционный некроз клеток. Почти у половины умерших от этой болезни обнаруживают очаговую или диффузную интерстициальную пневмонию.

Клиника лихорадки цуцугамуши

Инкубационный период длится 5-21, чаще - 6-11 дней. Для цуцугамуши характерный первичный аффект, который появляется после укуса червонотилкового клеща в виде покраснения и инфильтрата размером от 3 до 10 мм. На поверхности воспаленного участка появляется везикула. После разрушения везикулы образуется язва, покрытая струпом. Первичный аффект безболезненный, сопровождается регионарным лимфаденитом. Лимфатические узлы безболезненны, кожа над ними не изменена. Выявления первичного аффекта имеет диагностическое значение, поскольку от укуса неинфицированного клеща он не образуется. Первичный аффект сохраняется около трех недель.
Болезнь начинается остро, с озноба, температура тела в течение 2-3 дней достигает 39-41 ° С, лихорадка длится 2-3 недели, иногда до месяца и более. Больного беспокоит головная боль, которая усиливается с 2-3-го дня болезни, наблюдается миалгия, артральгии. Внешний вид и поведение больных напоминают картину сыпного тифа: больные возбуждены, раздражительны, жалуются на бессонницу, одутловатое лицо и кожа туловища гиперемированы, сосуды склер инъецированы. На 2-3-й день болезни можно обнаружить сыпь на конъюнктиве и энантему на мягком небе. На 4-7-й день на коже груди, живота, далее - туловища и конечностей появляется сыпь. Сначала он розеолезная, но быстро превращается в пятнисто-папулезная, может быть геморрагическим. Папулы возвышаются над кожей, иногда болезненные, достигают 0,6-0,8 см в диаметре. Сыпь непродолжительный, розеолы исчезают через 2-3 дня, папулы - через 5-6 дней. После сыпи появляется отрубевидное шелушение. Возможна генерализованная лимфаденопатия.
Со стороны органов кровообращения наблюдается относительная брадикардия, инодиьдикротия пульса, склонность к гипотензии. Частым является поражение легких с развитием специфической пневмонии. Печень незначительно увеличена, у большинства больных увеличивается и селезенка. Со стороны почек - протеинурия, в тяжелых случаях - гематурия.
Большинство клинических проявлений лихорадки цуцугамуши напоминают основные признаки эпидемического сыпного тифа. Как у больных сыпным тифом, возможны бред, галлюцинации, признаки энцефалита, менингита.
Выздоровление начинается с нормализации температуры тела. Для этого периода характерна олигурия. Слабость, недомогание, снижение работоспособности сохраняются в течение 3 месяцев.
Осложнения чаще всего связаны с присоединением вторичной инфекции. Наблюдается пневмония, тромбофлебит, пролежни, гангрена конечностей, паротит, сепсис и т.д.
Прогноз зависит от тяжести клинического течения болезни. Если лечение не проводится, летальность колеблется в различных регионах от 1 до 40%. При применении антибиотиков летальные случаи почти не наблюдаются.

Диагноз лихорадка цуцугамуши

Опорными симптомами клинической диагностики цуцугамуши является первичный аффект с регионарным лимфаденитом, острое начало болезни, лихорадка, резкая, головная боль, болезненность мышц и суставов, возбуждение, гиперемия кожи лица и туловища, сыпь на конъюнктиве, возникновение на 4-7 - й день болезни макулопапулезная сыпь на теле, генерализованная лимфаденопатия. Учитываются данные эпидемиологического анамнеза.

Специфическая диагностика лихорадки цуцугамуши

Применяется РА Вейля-Феликса, с помощью которой обнаруживают антитела к Proteus ОХК. со второй недели болезни. Существенно, что с Proteus ОХ-19 эта реакция отрицательная. Более специфичной является РСК с набором штаммов риккетсий цуцугамуши. Она положительна уже на первой неделе болезни. Диагностическим является титр 1: 10-1: 20. Требуется обязательное наблюдение за ростом титра антител в динамике болезни. Чтобы выделить возбудителя, заражают кровью больных, полученной в первые дни болезни, внутрибрюшинно белых мышей.

Дифференциальный диагноз лихорадки цуцугамуши

Горячку цуцугамуши дифференцируют с эпидемическим сыпным тифом, другими эндемичными риккетсиозы, скарлатиноподобная формой псевдотуберкулеза, геморрагическими лихорадками, лихорадкой Денге.

Лечение лихорадки цуцугамуши

Лечение проводят антибиотиками теграциклинового ряда, левомицетином. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4 раза в сутки до третьего дня нормальной температуры тела, но не менее 6-7 дней. В случае тяжелого течения болезни антибиотики назначают парентерально. Патогенетическое лечение предусматривает введение сердечно-сосудистых и дезинтоксикационное средств. В особо тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды. Вообще лечение больных тяжелыми формами лихорадки цуцугамуши проводят по тем же принципам, что и эпидемическим сыпным тифом.
Больных выписывают из больницы после клинического выздоровления. Длительность стационарного лечения зависит от степени астенизации. Даже после легкой формы лихорадки цуцугамуши больные нуждаются в длительном освобождении от работы - не меньше, чем месяц после выписки из стационара.

Профилактика лихорадки цуцугамуши

Профилактика предусматривает уничтожение червонотилкових клещей, ограничение пребывания людей в очагах инфекции, использование средств личной защиты (специальная одежда, репелленты).
Определенное значение имеет культура земледелия, уничтожения дикой растительности в эндемичных зонах. Для специфической профилактики проводят иммунизацию живой риккетсиозные вакциной в сочетании с тетрациклином. Разработанная антибиовакцина.