Комариный энцефалит (синонимы болезни: энцефалит японский, летне-осенний, энцефалит В) - острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой и тяжелым поражением центральной нервной системы - менингеальным синдромом, гиперкинезами и гипертонией мышц, иногда спастическими парезами и параличами, психическими расстройствами.

Исторические данные комариного энцефалита

С конца XIX в. в Японии регистрировались летне-осенние вспышки тяжелого заболевания с поражением нервной системы. Значительные эпидемии были описаны в 1871 -1873 pp. в Киото и Осаке, а также в 1916-1924 pp. Ошибочно болезнь считали особенно тяжелой формой цереброспинальной менингита. Эпидемии 1924 г. (6125 случаев, летальность 70%) расценили как вспышка летаргического энцефалита Экономо. В отдельную нозологическую форму комариный энцефалит был выделен в 1924 p. Futaki, Kaneko, Inada. В 1933 p. М. Hayashi выделил вирус путем инфицирования обезьян эмульсией мозга погибших от энцефалита людей.

Этиология комариного энцефалита

. Возбудитель комариного энцефалита принадлежит к роду Flavivirus, семьи Togaviridae. Вирионы содержат однониточную РНК. Вирус патогенен для большинства лабораторных животных, обезьян. Репродуцируется в курином эмбрионе, перевиваемых и первичных культурах клеток животных и человека, способный к ГПД, гемагглютинации эритроцитов. Малоустойчив относительно факторов внешней среды, чувствителен к нагреванию (при температуре 56 ° С погибает через ЗО мин), дезинфицирующих средств, эфира, хорошо сохраняется при низких температурах.

Эпидемиология комариного энцефалита

В межэпидемический период основным резервуаром инфекции в природе являются рукокрылые - летучие мыши, выделяющие вирус круглогодично. Установлено длительное пребывание вируса в пойкилотермных животных (змей). Резервуаром инфекции являются также дикие птицы. В эпидемический период источником инфекции могут быть домашние птицы и животные, чаще лошади, реже крупный рогатый скот, свиньи, иногда собаки, грызуны. Больной человек Гиры наличии переносчиков также может быть источником инфекции. Переносчиком инфекции являются комары родов Culex и Anopheles, в организме которых при температуре окружающей среды не ниже 22 ° С вирус размножается. Инфицированные комары передают вирус человеку или животному со слюной при укусе.
Комариный энцефалит характеризуется летне-осенней сезонностью и эндемичность. Различают устойчивые природные очаги инфекции, где основным источником являются дикие животные, и синантропные (городские и сельские), в которых роль источника инфекции играют домашние животные и больные люди. Благоприятность к болезни общая. Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, длительный. Болезнь регистрируется в Японии и практически на всей территории восточной части Азии.

Патогенез и патоморфология комариного энцефалита

Считается, что после попадания в кровь во время укуса комара вирус первично размножается в клетках нервной системы, куда заносится гематогенно. Повторная вирусемия предопределяет конец инкубационного периода и начало острой патологии. Больше поражается нервная система, особенностью которого является преобладание аутоиммунные-аллергического компонента. Наблюдаются отек мозга и его оболочек, венозное полнокровие, множественные точечные кровоизлияния. Деструкцию и мелкие участки некроза обнаруживают практически во всех отделах центральной нервной системы без какой преимущественной локализации. Во внутренних органах преобладают инфильтративно-дегенеративные изменения капилляров с вторичными незначительными околососудистых инфильтратами, паренхиматозное перерождение миокарда, печени, почек, пневмонические очаги в легких.

Клиника комариного энцефалита

Инкубационный период длится 4-24, чаще - 10-12 дней. Болезнь начинается остро с озноба и повышения температуры тела до 39-40 ° С. Кожа лица, шеи, верхней части грудной клетки гиперемирована, склеры инъецированы. Наблюдается повышенная потливость, иногда слюнотечение. На фоне гипертермии течение 4-8 дней прогрессивно нарастают признаки менингоэнцефалита - резкая головная боль, общая гиперестезия, рвота. Проявляют ригидность мышц в затылка, симптомы Кернига, Брудзинского. Уже на 2-3-й день болезни возможны галлюцинации, затуманенность или потеря сознания. Общее повышение тонуса мышц вызывает вынужденную позу, характерную для больных с тяжелой мозговой гипертензией, - с запрокинутой назад головой, согнутыми руками и приведенными к животу ногами. Гиперкинезы мышц лица, конечностей, могут переходить в тонические судороги. Возникают стереотипии - многократное повторение одних и тех же движений. У части больных в остром периоде наблюдаются неустойчивые парезы различной локализации, появляются патологические рефлексы Бабинского, Опенгейма и др.. Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением, с незначительно увеличенным количеством белка, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (20-80 клеток в 1 мкл).
Нарушение функции органов кровообращения обусловлено патологией гипоталамической области ". Выявляют тахикардию до 120-140 ударов в 1 мин, повышение артериального давления. В легких конце первой недели болезни возможна очаговая пневмония.
Со стороны крови, в отличие от многих вирусных инфекций, наблюдается значительный лейкоцитоз (15-20-109 в 1 л), нейтрофилез (75-85%), увеличение СОЭ (20-30 мм / ч). Если больной не погибает в течение первых 10 дней болезни, симптомы органического поражения мозга (парезы, нарушения координации, гиперкинезы) довольно быстро исчезают, не оставляя глубоких изменений, хотя значительная астения и психические расстройства проявляются еще длительное время. Стойкое снижение интеллекта и психозы как остаточные проявления приводят к инвалидности.
Кроме названной клиники болезнь может протекать без енцефалитичних проявлений и даже в субклинической форме. За один из самых неблагоприятных преморбидных факторов, влияющих на течение комариного энцефалита, считается общее перегревание организма, особенно при значительных физических нагрузок.

Осложнения комариного энцефалита

В остром периоде возможно развитие вторичной бактериальной пневмонии, сепсиса, нефропатии. Степень и тяжесть инвалидизации предопределяют наслоения разнообразной вторичной патологии.

Прогноз комариного энцефалита

Летальность от комариного энцефалита иногда достигает ЗО-80%. Инвалидизация после перенесенной болезни чаще обусловлена резким степени деменции, стойкими параличами и (АББ) гиперкинезами, расстройствами речи, слуха.

Диагноз комариного энцефалита

Опорными симптомами клинической диагностики комариного энцефалита является острое начало болезни, гипертермия, сочетание менингеального синдрома с такими-симптомами энцефалита, как гипертонус и гиперкинез мышц, тонические судороги, стереотипии, гипергидроз, слюнотечение, психические расстройства. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичной зоне, укусы комаров).

Специфическая диагностика комариного энцефалита

С целью выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости, а от умерших - из мозга материал вводят внутримозговой или внутрибрюшинно белым мышам. Далее вирус идентифицируют в РН, РТГА и РСК. Из серологических методов применяют РТГА, РСК, исследования проводят в парных сыворотках крови, взятых от больных в начале болезни и через С-4 недели.

Дифференциальный диагноз комариного энцефалита

Дифференциальный диагноз следует проводить с первичными и вторичными энцефалитами, в начальном периоде - с гриппом, при котором наблюдаются боли в области надбровных дуг, глазных яблок, катаральные признаки, трахеобронхит, лейкопения. Для клещевого энцефалита характерны вялые параличи мышц плечевого пояса, редко оказывается гипертония мышц, спастические параличи. При дифференциации с другими арбовирусных энцефалитами учитывают данные эпидемиологического анамнеза (разные ареалы распространения), результаты вирусологического и серологического исследования.
Эпидемический летаргический энцефалит Экономо отличается от комариного общей скованностью, сонливостью, наличием окулолетаргичного и вестибулярного синдромов, для него не характерен менингеальный синдром. Остаточным проявлением летаргического энцефалита является паркинсонизм (дрижальний паралич).
Вторичные энцефалиты, вызванные энтеровирусами, вирусами гриппа, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, характеризуются преобладанием общемозговых проявлений; очаговые поражения, как правило, незначительны и не сопровождаются устойчивыми, распространенными парезами. Кроме того, в анамнезе болезни или при объективного обследования выявляют симптомы, присущие данной болезни, а при исследовании крови - лейкопения с относительным лимфоцитозом.
Для полиомиелита характерны двухволновая лихорадка, катаральные проявления и часто незначительная диарея в начале болезни с развитием стойких вялых проксимальных параличей, чаще нижних конечностей.

Лечение комариного энцефалита

Как специфическое средство применяют гипериммунных конский иммуноглобулин по 5-10 мл или сыворотку по 15-20 мл внутримышечно за Безредка течение 3-4 дней, особенно в первые 5-7 дней болезни, а также сыворотку крови реконвалесцентов по 20-30 мл внутримышечно 'внутримышечно или внутривенно. В случае тяжелого течения болезни серотерапии продолжают до 10-15 дней. Назначают рибонуклеаза, интерферон (реаферон), ацикловир. С целью патогенетического лечения больных с синдромом менингоэнцефалита применяют гликокортикостероиды, дегидратирующие и седативные средства, для борьбы со вторичной инфекцией - антибиотики. Если есть угроза бульбарных расстройств, необходимые реанимационные мероприятия. В течение 4-6 недель - строгий постельный режим. Дальнейшее лечение направлено на восстановление нарушенных функций, что требует, в частности, применение психотропных препаратов.

Профилактика комариного энцефалита

Принимаются меры борьбы с комарами - химическая обработка водоемов с личинками и куколками комаров, помещений инсектицидами, применение средств индивидуальной защиты.
Для активной иммунизации людей и животных в эндемичных очагах применяют инактивированную формолвакцину. Как средство экстренной профилактики рекомендуется однократное внутримышечное введение по Безредка 3-6 мл гипериммунной гамма-глобулина или 10 мл гипериммунной сыворотки.