- Исторические данные эндемического сыпного тифа
- Этиология эндемического сыпного тифа
- Эпидемиология эндемического сыпного тифа
- Патогенез и патоморфология эндемического сыпного тифа
- Клиника эндемического сыпного тифа
- Диагноз эндемическый сыпной тиф
- Специфическая диагностика эндемического сыпного тифа
- Лечение эндемического сыпного тифа
- Профилактика эндемического сыпного тифа
Исторические данные эндемического сыпного тифа
Болезнь впервые описали С. П. Боткин, С. С. Зимницкого, В. А. Барыкин (1906-1910 pp.), Наблюдавших заболевания в Маньчжурии и дали ей название - маньчжурский сыпной тиф. В 1928 p. Н. Mooser впервые выделил возбудителя из мезотелия пораженных яичек морских свинок, зараженных внутришпьоочеревинно кровью больных людей. В нашей стране риккетсии Музера впервые выделены от крыс на побережье Черного моря.Этиология эндемического сыпного тифа
Возбудитель эндемического (блошиного) сыпного тифа - Rickettsia Mooseri - принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. По своим морфологическим, культуральным и антигенным свойствам родственен с риккетсиями Провачека. Размножается лучше в цитоплазме мезотелиальных клеток. Заражение самцов морских свинок или крыс вызывает характерную скротальну реакцию (феномен). Риккетсии Музера несколько устойчивее к факторам внешней среды, чем риккетсии Провачека.Эпидемиология эндемического сыпного тифа
Резервуаром инфекции в природе являются серые и черные крысы, мыши, клещи. Грызуны заражаются при поедании загрязненной испражнениями больных животных пищи, а также через инфицированных эктопаразитов (блохи, гамазовые клещи).Люди заражаются, главным образом, во время эпизоотии среди крыс алиментарным путем при употреблении продуктов, загрязненных испражнениями грызунов. Заражение также возникает в случае втирания инфицированных экскрементов блох (иногда вшей) в кожу во время расчесывания или при попадании их на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей. Возможна передача через укусы инфицированных гамазовых клещей. Заболеваемость людей спорадическая, сезонность - летне-осенняя, связанная с периодом наибольшей активности грызунов. Восприимчивость высокая. Иммунитет стойкий. Болезнь широко распространена в мире. У нас в стране регистрируется на побережье Черного моря.
Патогенез и патоморфология эндемического сыпного тифа
Патогенез эндемического (блошиного) и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается. Морфологические изменения также подобны. Так же, как и при сыпном тифе, основным звеном патогенеза является развитие пролифератнвно-десквамативного тромбоваскулит. Однако при эндемическом (блошином) тифе специфические гранулемы в головном мозге не образуются.Клиника эндемического сыпного тифа
Инкубационный период длится 5-15, чаще - 8-12 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, которая уже на 1-2-й день может достигать 39-40 ° С.Характерны головная боль, болезненность в суставах и мышцах, озноб. Лихорадка может продолжаться от 4 до 25 дней, чаще 7-10 дней. Лицо и склеры гиперемированы. Однако такие признаки поражения сосудов, как симптомы Зорохович-Киари, энантема Розенберга, пробы жгута проявляются лишь в отдельных случаях. На 4-7-й, чаще всего на 6-7-й, день болезни появляется розеолезно-папулезная сыпь на лице, туловище, конечностях, в том числе на ладонях и стопах. Сыпь содержится 4-11 дней, исчезает без пигментации. Изменения со стороны органов кровообращения умеренные. Частота пульса соответствует температуре, наблюдается склонность к артериальной гипотензии. У отдельных больных в легких выслушиваются сухие хрипы, изредка возможно развитие пневмонии, бронхита. Язык обычно сухой, покрыт грязно-серым налетом. Саливация уменьшена. Может наблюдаться увеличение печени и селезенки. Поражение почек характеризуется незначительной протеинурией. Признаки поражения нервной системы значительно слабее, чем у больных эпидемическим сыпным тифом: диффузная головная боль, эйфория. Кратковременное бред, потеря сознания, менингеальный синдром возможны лишь в тяжелых случаях.
Изменения в периферической крови нетипичные. Иногда наблюдается лейкопения. В тяжелых случаях может быть лейкоцитоз. СОЭ не меняется.
Прогноз благоприятный.