Эндемический (блошиный) сыпной тиф (синонимы болезни: крысиный риккетсиоз, сыпной тиф маньчжурский, мексиканский, или табардило) - острая природно-очаговая зоонозная инфекционная болезнь, которая вызывается риккетсии Музера, передается человеку от грызунов алиментарным путем, а также блохами или клещами, характеризуется доброкачественным течением, лихорадкой и розеолезно-папулезной сыпью.

Исторические данные эндемического сыпного тифа

Болезнь впервые описали С. П. Боткин, С. С. Зимницкого, В. А. Барыкин (1906-1910 pp.), Наблюдавших заболевания в Маньчжурии и дали ей название - маньчжурский сыпной тиф. В 1928 p. Н. Mooser впервые выделил возбудителя из мезотелия пораженных яичек морских свинок, зараженных внутришпьоочеревинно кровью больных людей. В нашей стране риккетсии Музера впервые выделены от крыс на побережье Черного моря.

Этиология эндемического сыпного тифа

Возбудитель эндемического (блошиного) сыпного тифа - Rickettsia Mooseri - принадлежит к роду Rickettsia, семьи Rickettsiaceae. По своим морфологическим, культуральным и антигенным свойствам родственен с риккетсиями Провачека. Размножается лучше в цитоплазме мезотелиальных клеток. Заражение самцов морских свинок или крыс вызывает характерную скротальну реакцию (феномен). Риккетсии Музера несколько устойчивее к факторам внешней среды, чем риккетсии Провачека.

Эпидемиология эндемического сыпного тифа

Резервуаром инфекции в природе являются серые и черные крысы, мыши, клещи. Грызуны заражаются при поедании загрязненной испражнениями больных животных пищи, а также через инфицированных эктопаразитов (блохи, гамазовые клещи).
Люди заражаются, главным образом, во время эпизоотии среди крыс алиментарным путем при употреблении продуктов, загрязненных испражнениями грызунов. Заражение также возникает в случае втирания инфицированных экскрементов блох (иногда вшей) в кожу во время расчесывания или при попадании их на слизистые оболочки глаз, дыхательных путей. Возможна передача через укусы инфицированных гамазовых клещей. Заболеваемость людей спорадическая, сезонность - летне-осенняя, связанная с периодом наибольшей активности грызунов. Восприимчивость высокая. Иммунитет стойкий. Болезнь широко распространена в мире. У нас в стране регистрируется на побережье Черного моря.

Патогенез и патоморфология эндемического сыпного тифа

Патогенез эндемического (блошиного) и эпидемического сыпного тифа принципиально не отличается. Морфологические изменения также подобны. Так же, как и при сыпном тифе, основным звеном патогенеза является развитие пролифератнвно-десквамативного тромбоваскулит. Однако при эндемическом (блошином) тифе специфические гранулемы в головном мозге не образуются.

Клиника эндемического сыпного тифа

Инкубационный период длится 5-15, чаще - 8-12 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, которая уже на 1-2-й день может достигать 39-40 ° С.
Характерны головная боль, болезненность в суставах и мышцах, озноб. Лихорадка может продолжаться от 4 до 25 дней, чаще 7-10 дней. Лицо и склеры гиперемированы. Однако такие признаки поражения сосудов, как симптомы Зорохович-Киари, энантема Розенберга, пробы жгута проявляются лишь в отдельных случаях. На 4-7-й, чаще всего на 6-7-й, день болезни появляется розеолезно-папулезная сыпь на лице, туловище, конечностях, в том числе на ладонях и стопах. Сыпь содержится 4-11 дней, исчезает без пигментации. Изменения со стороны органов кровообращения умеренные. Частота пульса соответствует температуре, наблюдается склонность к артериальной гипотензии. У отдельных больных в легких выслушиваются сухие хрипы, изредка возможно развитие пневмонии, бронхита. Язык обычно сухой, покрыт грязно-серым налетом. Саливация уменьшена. Может наблюдаться увеличение печени и селезенки. Поражение почек характеризуется незначительной протеинурией. Признаки поражения нервной системы значительно слабее, чем у больных эпидемическим сыпным тифом: диффузная головная боль, эйфория. Кратковременное бред, потеря сознания, менингеальный синдром возможны лишь в тяжелых случаях.
Изменения в периферической крови нетипичные. Иногда наблюдается лейкопения. В тяжелых случаях может быть лейкоцитоз. СОЭ не меняется.
Прогноз благоприятный.

Диагноз эндемическый сыпной тиф

Клиническая картина эндемического сыпного тифа очень подобна проявлений эпидемического сыпного тифа. Это затрудняет дифференциацию их в районах, где регистрируются обе болезни. Дифференциальная диагностика проводится так же, как и при эпидемическом сыпном тифе, учитываются данные эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах).

Специфическая диагностика эндемического сыпного тифа

Разграничение эндемического и эпидемического сыпного тифа возможно только с помощью лабораторных методов диагностики, однако и в этом случае есть определенные трудности, связанные с антигенной родством збудпикив. Поэтому серологические реакции проводят с двумя антигенами. По диагностический результат принимают тот, где выше титр антител. Считается, что пере внщення титра в реакции с гомологичным антигеном не должно быть меньше, чем в 2-3 раза. Чаще применяется РСК, которая становится положительной с 6-7-го дня болезни. Диагностический титр 1: 160. Используется также РНГА. Если разница между титрами антител в реакциях с риккетсиями Музера и Провачека незначительна, проводят биологическую пробу на морских свинках (самцах) или крысах, которых внутрибрюшинно заражают кровью больного. Скротальний феномен (риккетсиозные периорхит) является более специфичным для эндемического (блошиного) сыпного тифа.

Лечение эндемического сыпного тифа

Лечение проводится так же, как и больных эпидемическим сыпным тифом.

Профилактика эндемического сыпного тифа

Основой профилактики является систематическое уничтожение грызунов и их эктопаразитов, защита продуктов питания от загрязнения экскрементами грызунов. Имеет значение также борьба с вшивостью. В очагах обязательными являются дератизация и дезинфекция. В случае значительного распространения болезни проводят прививки убитой вакциной из риккетсий Музера.