vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача в Москве
звоните: 7 (499) 116-78-36
ГлавнаяИнфекционные болезниБрюшной тиф, паратиф А и В

Брюшной тиф, паратиф А и В

ссылки Брюшной тиф - острая инфекционная болезнь, вызываемая павичкою брюшного тифа, имеет орально-фекальный механизм переданы и характеризуется симптомами общей интоксикации, типичной лихорадкой и бактериемии с поражением всего лимфатического аппарата организма, преимущественно пищеварительного тракта, прежде дистального отдела подвздошной кишки.

Исторические данные брюшного тифа

Первое описание болезни находим в сочинениях Гиппократа под названием typhos, что в переводе с греч. означает «туман», «дым». Под этим названием описаны различные болезни, сопровождающиеся лихорадкой и головокружением. В 1829 p. Charle Louis назвал болезнь брюшным тифом и выделил ее из хаоса «лихорадочных» болезней. В отдельную нозологическую форму болезни были выделены после описания ее возбудителя в 1874 p. Т. Browicz в Кракове (в групповых лимфатических фолликулах - пейеровых бляшках) и в 1876 p. Н. И. Соколовым в Петербурге (в брыжеечных лимфатических узлах). Выделили возбудителя в чистой культуре и изучили его свойства С. Eberth (1880) и G. Gaffky (1884). В 1886 г. А. И. вильчуры в Харькове впервые выделил возбудителя из крови больных, чем доказал существование при этой болезни бактериемии и обосновал один из основных методов специфической лабораторной диагностики брюшного тифа. В 1896 p. F. Widal предложил применять для этого реакцию агглютинации (реакция Видаля).

Этиология брюшного тифа

Возбудители брюшного тифа - Salmonella typhi abdominalis и. паратифа А и В - Salmonella paratyphi A et В относятся к роду Salmonella, семейства Enterobacteriaceae. Они подвижны, имеют форму палочек, перитрихиально расположенные жгутики. Бактерии грамотрицательные, принадлежащих к факультативных анаэробов, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь, имеют эндотоксин.
Брюшнотифозные бактерии имеют О-антиген - соматический, термостабильный, чувствительный к формалина; Н-антиген - Базальное, термолабильный, устойчив против формалина; Vi-антиген (антиген вирулентности) - поверхностный соматический, термолабильный. Типуються на различные фаготип, которых на сегодня насчитывается более 80. Фаготипирования бактерий проводят с целью выявления источника и путей передачи инфекции, идентификации культур.
Брюшнотифозные бактерии устойчивы против факторов внешней среды. В почве сохраняются в течение 1-9 месяцев, в воде - 4 недели, в фекалиях - около года. Хорошо сохраняются и размножаются в мясных и молочных продуктах (1-3 месяца), на фруктах и ??овощах (около 10 дней), в сыре, масле, хлебе (1-3 месяца). Выдерживают низкие температуры, в случае нагрева быстро погибают. Под действием хлорамина, фенола, сулемы, лизола в обычных концентрациях погибают через несколько минут.

Эпидемиология брюшного тифа

Источником инфекции является больной человек и бактерионосители. Больные выделяют возбудителя во внешнюю среду с калом, мочой, реже со слюной и молоком. Бактериовыделения начинается в конце инкубационного периода, резко усиливается в разгаре болезни и заметно уменьшается в период выздоровления; в некоторых случаях переходит в длительную бактерионосительство.
В последнее время основным источником инфекции (85-95%) являются бактерионосители. Различают острое бактерионосительство - до трех месяцев и хроническое - более трех месяцев, иногда на всю жизнь. Хроническое бактерионосительство (чаще при сопутствующей патологии билиарной системы) наблюдается у 3% переболевших брюшным тифом. Допускается существование так называемого транзиторного (непродолжительного) бактерионосительства у здоровых людей, которые были в контакте с больными брюшным тифом. Носители выделяют тифо-паратифозные бактерии с калом, значительно реже (С-40: 1) с мочой, последнее особенно опасно. Женщины являются носителями тифо-паратифозных бактерий в 10 раз чаще, чем мужчины, а дети - в 10 раз реже, чем взрослые. Особенно опасными являются бактерионосители, работающие на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности, в лечебных и детских учреждениях.
Механизм заражения при тифо-паратифозных заболеваниях - фекально-оральный, осуществляемый пищевым, водным и контактно-бытовым путями передачи. Каждый из приведенных путей передачи (особенно водный) может привести к эпидемической вспышки.
Для брюшного тифа свойственна летне-осенняя сезонность.
Как и в большинстве случаев кишечных инфекций, это связано:
а) с активизацией путей передачи инфекции,
б) с благоприятными условиями для хранения и размножения возбудителя во внешней среде,
в) с изменениями в самом организме - снижением его реактивности под воздействием солнечного излучения , снижением кислотности желудочного сока, подщелачивание содержания и раздражением слизистой оболочки пищеварительного канала в связи с увеличением употребления клетчатки (овощи, фрукты) и др..
В последнее время регистрируются спорадические случаи инфекции, поэтому сезонность не имеет такого четкого характера.
Восприимчивость к брюшного тифа высокая и почти не зависит от пола и возраста. Несколько чаще болеют люди в возрасте от 15 до 45 лет.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий. Повторное заболевание почти не наблюдается.
Брюшной тиф имеет глобальное распространение. В последнее время его обнаруживают во всех странах мира. В экономически развитых странах показатель заболеваемости низкий (около 0,5), в развивающихся странах, он достигает ЗО-50 и больше на 100 тыс. населения.

Патогенез и патоморфология брюшного тифа

Чтобы возникла болезнь, необходимо попадание в организм через рот определенной дозы возбудителя (от 10 млн до 1 млрд бактерий, согласно исследованиям на добровольцах), преодоление им желудочного барьера с его кислым содержимым и проникновения в тонкую кишку. Это первая, эпидемиологическая, фаза патогенеза брюшного тифа, что в клинике соответствует заражению. Сюда относят влияние на патогенез и течение болезни путей и факторов передачи инфекции, особенности возбудителя, состояние внешних (полость рта) и внутренних (желудок, кишки) ворот инфекции, значение дополнительных этиологических факторов и др.. Например, известно, что в случае пищевого пути заражения вследствие попадания в организм большого количества инфекта (при прочих равных условиях) чаще наблюдается короткий инкубационный период, более острое начало болезни, но и более доброкачественное течение завершающей фазы болезни. Водный путь заражения обуславливает длительный (по сравнению с пищевым) инкубационный период, медленный развитие болезни, но более частое возникновение обострений, рецидивов, осложнений (слишком поздно начинают действовать естественные и специфические механизмы защиты). Одна часть возбудителей выделяется с испражнениями во внешнюю среду, вторая - гибнет, остальные - всасывается через слизистую оболочку тонкой кишки.
Вторая фаза патогенеза болезни - лимфогенного заноса (лимфангит, лимфаденита) в клинике соответствует инкубационном периода. Через слизистую оболочку возбудитель попадает из просвета кишки в регионарные лимфатические узлы, преимущественно брыжеечные. Здесь бактерии быстро размножаются, часть их погибает, освобождая эндотоксин, в результате чего возникает воспалительный процесс. Уже в этой фазе патогенеза происходят процессы сенсибилизации, аллергизации и проч., Начинают действовать природные (клеточно-ферментативные, клеточно-фагоцитарные) и специфические (клеточно-гуморальные) механизмы защиты организма.
Третья фаза патогенеза - бактериемия с токсемией (гематогенная диссеминация), начало ее соответствует в клинике начальному периоду болезни.
Нарушение барьерной функции лимфатической системы приводит к проникновению возбудителя в кровь и циркуляции его в кровеносных сосудах. Часть бактерий погибает под воздействием антибактериальных факторов сыворотки и клеток крови (фагоцитоз), высвобождается сильнодействующий эндотоксин, развивается общая интоксикация. Начало и течение следующих фаз патогенеза не означают прекращения бактериемии: она может быть на протяжении всей болезни.
Четвертая фаза патогенеза - паренхиматозная диссеминация, в клинике соответствует периоду разгара болезни. Возбудитель и его эндотоксина попадают в различные органы и ткани, адсорбируются на поверхности клеток с возможным внутриклеточным паразитированием, образованием метастатических (в том числе розеолы) воспалительных очагов (в том числе гнойных). Повсеместное расположение элементов лимфомакрофагальной системы обусловливает фиксацию бактерий практически в любом органе, но преимущественно в лимфатическом аппарате, печени, селезенке, костном мозге с образованием воспалительных очагов, брюшнотифозных клеток и гранулем (тифом). Поражаются также лимфатические образования пищевода, желудка, глотки, гортани, средостения, бронхов и др.
В кишках (групповые и солитарные лимфатические фолликулы) и брыжеечных (мезентериальных) лимфатических узлах воспалительный процесс усиливается вследствие гематогенной диссеминации в них возбудителя. Фиксация возбудителя тканями - это защитный процесс, который сформировался филогенетически и направлен на переход генерализованной инфекции в локализованную.
Пятая фаза патогенеза - выделительной-аллергическая, в клинике соответствует периоду наивысшего развития болезни. В очистке организма от бактерий участвуют практически все железы - мае кишок (либеркюнови), слюнные, потовые, молочные (у матерей, кормящих детей), а также в значительной степени почки (около 20%). Однако больше всего его выделяет печень (около 80%). В желчном пузыре и желчных путях существуют благоприятные условия для пребывания и размножения тифо-паратифозных бактерий. Через желчные пути тифо-паратифозные бактерии попадают в кишки.
Часть возбудителя выделяется из организма, часть вновь всасывается, вызывая в лимфатическом аппарате тонкой кишки гиперергические процессы с усилением и ускорением его некротизации, образованием язв. Стала бактериемия со специфической токсемией, бактериохолия с всасыванием бактерий приводят к резкому усилению проявлений болезни. Достигают максимальной степени интоксикация нервной системы и органов кровообращения, поражения ЖКТ. Это критический период болезни с возможными тяжелыми осложнениями (кишечное кровотечение, перфорация язв).
В путях выделения бактерий (желчных, мочевых, кишках) могут образовываться лимфоплазматични инфильтраты, которые наряду с популяцией неполноценно действующих фагоцитов (незавершенность фагоцитоза) считают морфологическим субстратом бактерионосительства.
Шестая фаза патогенеза - предельное напряжение механизмов иммунобиологической защиты и восстановления нарушенных функций. В клинике это соответствует периоду выздоровления.
Патогенез хронического бактерионосительства не полностью выяснен. Носительство способствуют: несовершенство системы мононуклеарных фагоцитов (дефекты генетической информации), незавершенность фагоцитоза, внутриклеточное хранение возбудителя длительное время (А. Ф. Билибин); образование лимфоплазматичних инфильтратов и существование хронических очагов воспаления (инфекции) в желчных путях, кишечнике, мочевыводящих органах, костном мозга и др..; внутриклеточное хранения L-форм возбудителя и реверсирования его в типовые формы при определенных условиях, дефицит макроглобулинових О-антител; определенные генотипы гистосовместимости и др.. Указанные факторы, а также влияние на формирование бактерионосительства особенностей течения болезни, своевременности госпитализации, адекватности лечения, сопутствующих болезней и т.д. является, по мнению Г. П. Руднева, «колыбелью бактерионосительства в клинике».
Наиболее типичные патоморфологические изменения наблюдаются в лимфатических образованиях подвздошной кишки ближе к илеоцекального клапана (баугиниевой заслонки). Цикличность этих изменений позволила выделить несколько стадий. В течение первой недели болезни групповые (пейеровы бляшки) и солитарные лимфатические фолликулы кишки увеличиваются и возвышаются над уровнем слизистой оболочки вследствие гиперплазии лимфоретикулярной ткани, а на разрезе напоминают серо-красную мозговое вещество. Отсюда название - стадия мозговидного набухания. На второй неделе болезни под воздействием эндотоксина возбудителя лимфатические образования некротизируются - стадия некроза, на третьей неделе некротические массы отпадают и образуются язвы - стадия образования язв, на четвертой неделе - стадия чистых язв и на пятом-шестом - стадия заживления язв.
Гиперпластические процессы ретикулярной стромы и элементов системы мононуклеарных фагоцитов сочетаются с формированием специфических брюшнотифозных гранулем (тифом). Они состоят из тифозных клеток - крупных клеток с массивной светлой протоплазмой, включениями гликогена, большим светлым ядром, способны фагоцитировать зерна детрита и даже лимфоциты, эритроциты. Они образуются из ретикулярных клеток и макрофагов (гистиоцитов). В связи с присущими для брюшного тифа патоморфологическими изменениями их квалифицируют как специфический ретикулоендотелиоз. В центре тифом вследствие большой концентрации эндотоксина на второй неделе болезни начинается некротизирование. Кроме лимфатических образований стенки подвздошной кишки тифозные клетки и (или) тифом содержатся в брыжеечных (мезентериальных) и других лимфатических узлах, червеобразном отростке, толстой кишке, костном мозге, печени, селезенке, реже в лимфоидной ткани гортани, мозговых оболочках, легких.
У детей патоморфологические изменения в кишках менее выражены, часто патологический процесс прекращается на стадии мозговидного набухания.
Значительные изменения обнаруживаются в селезенке, печени, сердце и других органах. Селезенка увеличена, умеренно плотная, печень увеличена, мягкая. В этих органах образуются милиарные некротические очаги. В костном мозге наблюдаются кровоизлияния, тифом и мелкие некротические очаги, в мышце сердца - дегенеративные изменения, иногда признаки миокардита. Почки поражаются редко, чаще развивается пиелит, цистит. Поражение нервной системы характеризуется гиперемией и отеком мозговых оболочек, повреждением мелких сосудов. Инфильтративные и дегенеративные процессы наблюдаются в брюшном, майснеривському и ауербахивському нервных сплетениях, брюшных нервах.
Приведенные патогенез и патоморфологические изменения свойственны также для паратифа А и В.

Клиника брюшного тифа

В типичных случаях брюшной тиф имеет циклическое течение. Различают следующие периоды болезни (соответствуют фазам патогенеза):
1) инкубационный,
2) начальный,
3) полного развития;
4) высшего напряжения;
5) угасания основных симптомов;
6) выздоровления (реконвалесценции).
Течение болезни может быть легким, среднетяжелым и тяжелым.
К атипичным формам брюшного тифа относятся стерты (включая амбулаторные), абортивные, атипичные, замаскированы. В течении брюшного тифа возможны обострения, рецидивы, осложнения.
Перед изучением клинических симптомов брюшного тифа надо сосредоточить внимание на том, что (во-первых) диагностика его основывается на классических симптомах болезни и (во-вторых) он в последнее время более легкое течение, в связи с чем уменьшены частота и выраженность типичных проявлений.
Инкубационный период (stadium incubatum) брюшного тифа длится 5-25 дней (чаще 10-15 дней).
Начальный период (stadium incrementi). Симптомы этого периода дают возможность установить ранний диагноз брюшного тифа. Уже на 4-5-й день болезни есть достаточное количество признаков, чтобы заподозрить брюшной тиф.
В типичных случаях болезнь начинается постепенно, со ступенчатым повышением температуры тела, которая на 5-7-й день может достигнуть 39-40 ° С. В ЗО-50% больных температура достигает высоких цифр за 1-3 дня (температурная кривая Кильдюшевського). Основные жалобы - головная боль и нарушения сна (сонливость с бессонницей). Кроме того, больные жалуются на слабость, недомогание, ухудшение аппетита, быструю утомляемость. Наблюдается бледность, вялость, адинамия, склонность к запору. Язык увеличен, с отпечатками зубов, имеет белый или серый налет, чистый кончик (красный треугольник - симптом Марфана) и края - брюшнотифозных язык. Увеличены печень и селезенка, наблюдается феномен пальпаторно крепитации (крепитирующие ворчание) и гиперестезия кожи (симптом Котляренко И) в правой подвздошной области. Отмечается относительная брадикардия с дикротиею, проявления бронхита (сухое покашливание), иногда (редко) носовые кровотечения.

Период полного развития болезни (stadium fastigii)

Температура тела устанавливается на постоянном уровне с суточным колебаниям около 1 ° С, наблюдаются интоксикация и все приведенные ранее симптомы. У отдельных больных развивается тифозный состояние, появляется типичный розеолезная сыпь, симптом Падалки, метеоризм. Запор в некоторых случаях меняется поносом. У постели больного чувствуется запах аммиака (симптом Котляренко II).

Период наивысшего накала болезни (stadium acme)

В последнее время он нечетко выражен, весь период разгара болезни сокращается до 10-15 дней (следствие применения антибиотиков). В этот период все симптомы болезни достигают наивысшего развития: наблюдается значительная интоксикация нервной системы и органов кровообращения, поражения ЖКТ, других органов и систем. Это критический период болезни, когда могут появиться различные осложнения, в том числе такие особо опасные, как кишечное кровотечение и перфорация язвы кишки с развитием перитонита. Этот период требует наибольшего внимания при уходе и лечении больного.

Период угасания основных симптомов болезни (stadium decrementi)

Температура тела литически (чаще) снижается, интоксикация уменьшается, у большинства больных исчезает сыпь, уменьшаются печень и селезенка, усиливаются диурез и потливость подобное.

Период выздоровления

Период выздоровления (реконвалесценции) - период восстановления (нормализации) нарушенных функций организма.
Ранее течение болезни длился 4-6 недель, теперь в связи с применением специфической (этиотропной) терапии такая продолжительность наблюдается редко (у 2-5% больных). В период реконвалесценции иногда происходят рецидивы болезни, когда вновь повышается температура тела и возобновляются клинические проявления болезни.
Горячка. Классической для брюшного тифа считается трапециевидная одноволновая температурная кривая Вундерлиха: постепенное повышение, удерживание на постоянном уровне (febris continua), постепенное (литические) снижение. Чем меньше колебания температуры, тем тяжелее прогноз. Типичным для брюшного тифа считается многоволновых (Боткинской) тип температурной кривой: чередование периодов высокой температуры с периодами низкой. Характерным для брюшного тифа считалось амфиболичне снижение температуры тела (греч. amphi - двусмысленный, колеблющейся) с большими колебаниями между утренней и вечерней температурой, хотя оказывается оно нечасто (у 5-10% больных). В последнее время у большинства больных характер температурной кривой трудно отнести к какой из описанных типов. Кроме того, может быть неправильная, ремитирующе, субфебрильная и другие типы лихорадки.
Озноб не типичный для брюшного тифа, хотя возможен характерный легкий озноб.
У детей раннего возраста наблюдается сравнительно кратковременный период повышение и понижение температуры, меньше ее продолжительность.
Сыпь является важным диагностическим признаком брюшного тифа. У 70-80% больных 8-10-й день появляется в небольшом количестве (10-20 элементов) мономорфных по размерам, форме и особенно по цвету (розовый) розеолезная сыпь, преимущественно на коже передней стенки живота, груди, внутренних поверхностей бедер, плеч, предплечий, реже спины. Розеолы могут несколько возвышаться над уровнем кожи (roseola elevata). Небольшое количество и часто типичный вид розеол дали повод в противовес с известной поговоркой «одна ласточка весны не делает» говорить: «одна розеола может сделать брюшной тиф».
По патогенезу брюшнотифозная розеола - это аллергическая реакция иммунного организма (А. Ф. Билибин). При бактериемии брюшнотифозные бактерии попадают в лимфатические щели кожи, где могут размножаться (розеола - «колония брюшнотифозной палочки»).
Когда иммунитет достигает достаточной напряженности, вследствие разрушения бактериальных клеток высвобождается эндотоксин, на который уже алергизований организм отвечает аллергической воспалительной реакцией. Поэтому при рецидивах болезни розеолы появляются уже на 1-2-й день лихорадки. Розеолы сохраняются в течение 3-5 дней, исчезают бесследно, возможны «подсыпки», поэтому у одного больного можно видеть элементы сыпи на разных стадиях развития. Иногда выявляются другие кожные симптомы: желтый цвет ладоней и подошв (симптом Филипповича), связан с эндогенной гиперкаротинемиею, милиарные пузырьки с прозрачной жидкостью (milliaria crystalline) на коже груди и живота, объясняющих трофическими изменениями эпидермиса и усиленным потоотделением. Последний симптом является хорошей прогностическим признаком: предшествует снижению температуры тела.
У детей розеолезная сыпь наблюдается в 1,5-2 раза реже, чем у взрослых. Обращает на себя внимание всегда заметна общая бледность кожи.
Постоянными и закономерными для брюшного тифа являются изменения со стороны ЖКТ. Тошнота и рвота наблюдаются редко. Белый или серый налет на утолщенном языке (гиперплазия лимфоидной ткани) с отпечатками зубов впоследствии становится грязно-серым или грязно-коричневым - фулигинозний язык (лат. fuligo - пыль, сажа), или брюшнотифозных язык. Кончик языка остается чистым.
У 5% больных можно наблюдать язвенную ангину Дюге - поверхностные, часто симметричные язвы (от 0,2 до 0,8 см диаметром) на месте некротизированных лимфатических фолликулов мягкого неба, особенно передних небных дужек, реже - миндалин. Эти изменения подобны реакции лимфатического аппарата кишечника и при специальном наблюдении удается обнаружить более быструю смену тех же стадий (начиная от мозговидного набухания).
Метеоризм возникает вследствие токсического пареза интрамуральных нервных сплетений кишечника, а также в связи с копростаза (у детей).
Патогномоничным для брюшного тифа и ранним (4-5-й день болезни) симптомом является крепитирующие «нежное» урчание при мягкой, скользящего пальпации правой подвздошной области живота. При перкуссии илеоцекальной участки со второй недели болезни определяется притупление перкуторного звука (симптом Падалки), что автор объясняет образованием воспалительного конгломерата (увеличение брыжеечных лимфатических узлов, гиперплазия лимфатических образований соответствующего участка кишки и др.).. Однако большая изменчивость симптома даже в течение суток позволяет предположить; что он как-то связан с защитным напряжением мышц этого участка. Иногда наблюдаются симптомы поражения червеобразного отростка. Это становится понятным, если учитывать точку зрения Люшка, что аппендикс - это «свернутая в трубку пейеровых бляшка». В некоторых случаях патологический процесс захватывает толстую кишку и ее лимфатические образования, что часто сопровождается симптомами геморрагического колита и относится к одной из замаскированных форм болезни - колотифе.
Увеличение печени - один из постоянных симптомов брюшного тифа, связанный с гиперплазией лимфоретикулярной ткани. Нарушение функции печени и желтуха отмечаются редко.
Увеличение селезенки выявляется уже с первых дней болезни со значительной устойчивостью (гиперплазия лимфоретикулярной ткани), и ее пальпация имеет, как и увеличение печени, большое диагностическое значение. У детей (особенно младшего возраста) чаще, чем у взрослых, наблюдается рвота и понос; чем старше ребенок, тем большее диагностическое значение имеет гепатолиенальный синдром.
Запор - постоянный признак брюшного тифа, это связано с резким замедлением перистальтики (токсический парез кишок). Жидкие каловые массы, а тем более в типичном виде «горохового пюре (супа)» теперь почти не наблюдаются.
Симптомы со стороны органов кровообращения связаны с токсическим поражением сосудов, сердечной мышцы и нарушением тонуса сосудов, обусловленным нейроэндокринными изменениями. Характерный признак брюшного тифа - относительная брадикардия (преобладание тонуса блуждающего нерва). Второй особенностью пульса больных брюшным тифом есть дикротия - ощущения после основной пульсовой волны дополнительной, которая есть и на нормальной сфигмограми (катакроти), но у здорового человека не ощущается пальпаторно в связи с нормальным тонусом сосудов. У больных брюшным тифом тонус периферических сосудов снижается вследствие преобладания тонуса блуждающего нерва и оттока крови к органам брюшной полости. У женщин относительная брадикардия с дикротиею наблюдается реже (чаще преобладает тонус n. simpaticus), а у детей дикротия отмечается лишь у 10-15% больных (в онтогенезе становления тонуса п. simpaticus происходит раньше, чем n. vagus). Артериальное давление, как систолическое, так и диастолическое, умеренно снижен.
Нарушение функции органов дыхания последнее время встречается реже.
Признаки бронхита (сухое покашливание)-патогномоничный для брюшного тифа симптом (гиперсекреция в бронхах вследствие преобладания тонуса блуждающего нерва теперь наблюдается у 10-25% больных, носовые кровотечения (тромбоцитопения)-у 5%).
О поражения нервной системы (брюшной тиф старые врачи называли «нервной горячкой») свидетельствуют различные симптомы болезни: головная боль, нарушение сна, бледность, вялость, адинамия, в тяжелых случаях - тифозный состояние, бред, галлюцинации, симптомы менингоэнцефалита и др.. У детей иногда наблюдаются менингеальные признаки, судороги, но редко - бред, нарушение сознания. Что касается вегетативной нервной системы, то более легкое течение брюшнотифозной интоксикации в ваготомованих или в атропинизованих животных дает основания полагать брюшной тиф ваготропною бо-. робой. Однако при брюшном тифе нет достаточно данных по повышению тонуса блуждающего нерва, он может даже снижаться (сухость во рту), но вследствие пареза симпатической нервной системы преобладание тонуса n. vagus становится четко различимым на функциях, они являются антагонистами (пульс, состояние бронхов, иногда кишок и др.).
Поражения мочевой системы иногда характеризуется симптомами токсического нефроза с протеинурия, в тяжелых случаях - с цилиндрурия. С выздоровлением больного эти явления исчезают. Бактериурия может сопровождаться признаками пиелоциститы.
Изменения в крови у больных брюшным тифом имеют важное диагностическое значение. В разгар болезни - это лейкопения, анэозинофилия, нейтроцения, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения. Эти изменения связаны с избирательным поражением эндотоксином миелоидного ростка кроветворения. Только в первые дни болезни может быть кратковременный лейкоцитоз. У детей лейкоцитоз наблюдается чаще, чем у взрослых; СОЭ умеренно увеличена.
Течение брюшного тифа может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Кроме того, наблюдаются атипичная, абортивная (часто у вакцинированных), стертая формы болезни. При стертой форме больные могут сохранять работоспособность («амбулаторный» тиф). Возможны замаскированные формы брюшного тифа, когда болезнь по патогенезу, патоморфологии и клинически протекает под маской другой болезни: колотифе, пневмотиф, менинготиф, нефротиф, енцефалотиф, плевротиф, холангиотиф, апендикотиф.
Течение брюшного тифа не всегда строго циклическим. Иногда наблюдаются обострения, рецидивы болезни. Свидетельство рецидивов является длительная субфебрильная температура, отсутствие нормализации размеров печени и селезенки, «подсыпки» розеол в период реконвалесценции, содержание анэозинофилия. Во время рецидива повышается температура тела, вновь появляются основные симптомы болезни, но интенсивность их и продолжительность, как правило, меньше, чем при интенсивной волны болезни. Рецидив может спричинюватись грубыми нарушениями диеты, режима (раннее вставание), преждевременным прекращением специфического лечения (до 10-го дня нормальной температуры), интеркуррентные заболеваниями и др..

Особенности клиники паратифа А и В

Клинические проявления паратифа и брюшного тифа похожи, поэтому часто нет достаточно оснований для разграничения их по клинической картиной.
Общими отличительными признаками паратифа А и В есть более короткий инкубационный период, частый острое начало болезни, появление в более ранние сроки более густой типового (паратиф А) или большего по размеру элементов (паратиф В) розеолезно сыпи.
У больных паратиф А, кроме того, температура тела часто приобретает ремиттирующего характера, порой с ознобом и потливостью. Иногда в начале болезни наблюдается насморк, влажный кашель, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, герпес на губах. Течение паратифа А нередко длительный, чем брюшного тифа, рецидивы наблюдаются чаще. При исследовании крови часто выявляется лейкоцитоз, а реакция Видаля со специфическим антигеном может быть отрицательной.
При паратифе В, в отличие от брюшного тифа, большее количество возможных источников инфекции (домашние животные - рогатый скот, свиньи, птицы), чаще происходит передача инфекции через продукты питания. Поэтому в клинической картине паратифа В кроме приведенных чаще наблюдаются признаки гастроэнтерита (рвота, понос). Раньше, чем при брюшном тифе, увеличиваются печень и селезенка, а относительная брадикардия отмечается реже. Течение болезни легче и короче, чем у больных брюшным тифом и паратиф А, с большим разнообразием клинических форм.

Осложнения брюшного тифа

Опасными осложнениями являются кишечное кровотечение и перфорация кишечника с развитием перитонита.

Кишечное кровотечение

Это осложнение чаще развивается на третьей неделе болезни, а в случае рецидива - в любое время. Оно вызывается разрушением стенки сосуда в участке брюшнотифозной язвы. Возникновению кровотечения способствуют тромбоцитопения, нарушения больным диеты и режима (раннее вставание).
Снижение температуры тела и учащения пульса часто являются первыми симптомами кишечного кровотечения, с изображением их на температурном листе образует перекрест («ножницы»). Субъективное состояние больного часто улучшается (дезинтоксикационное эффект). Кроме того, выявляются общие симптомы кишечного кровотечения, дегтеобразный кал (мелена) или сгустки крови в нем. При небольших кровотечениях общее состояние больного может не изменяться.

Перфорация кишечника

Чаще это осложнение развивается на С-4-й неделе болезни, ему способствуют нарушения больным режима, метеоризм, усиление перистальтики, грубая пальпация живота и др.. Клинические проявления перфоративной брюшнотифозной перитонита имеют некоторые особенности. Основная из них - часто нет внезапного резкого боли в животе («удар кинжала»), поэтому даже небольшой боли в животе должно привлекать внимание врача. Другие симптомы перитонита тоже нередко скрываются результате тифозного состояния.
Из типичных симптомов перитонита чаще наблюдается защитное напряжение мышц (иногда локальное) передней стенки живота, которое в случае тяжелого состояния больного может быть единственным проявлением осложнения. В некоторых случаях единственным симптомом, указывающим на возможность тяжелого осложнения, является ухудшение общего состояния больного - черты лица заостряются, кожа его покрывается испариной (fades hippocratica), язык становится сухим, могут появляться рвота, икота, брадикардия сменяется тахикардией, при исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным палочкоядерным сдвигом. Хирургическое вмешательство требуется проводить в первые 6-8 часов развития осложнения.
Из других осложнений возможны пневмония, пиелоцистит, тромбофлебит, остеомиелит, паротит, миокардит, нефрозонефрит, гепатит, абсцесс печени, менингит, образование пролежней и т.д..

Прогноз брюшного тифа

При своевременной диагностике и лечении прогноз благоприятный. При осложнениях, особенно в случае перфоративной перитонита, прогноз ухудшается. Летальность составляет 0,01-0,1%.

Диагноз брюшного тифа

Опорными симптомами ранней клинической диагностики брюшного тифа является постепенное начало болезни со ступенчатым повышением температуры тела, головная боль с нарушением сна (сонливость с бессонницей), общая бледность, брюшнотифозных язык, увеличение печени и селезенки, феномен пальпаторно крепитации в илеоцекальной области, относительная брадикардия с дикротиею , признаки бронхита (сухое покашливание), склонность к запору. Позже появляется типичный розеолезная сыпь (8-10-й день), симптом Падалки, метеоризм. При исследовании крови - лейкопения с нейтропенией, относительный лимфоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения.
Специфическая диагностика основана на бактериологическом исследовании: возбудителя можно выделить из крови - гемокультура, кала - копрокультура, мочи - уринокультура, желчи - биликультура, иногда с розеол - розеолокультура, костного мозга - миелокультура, из мокроты, гноя, цереброспинальной жидкости.
К ранним специфических методов лаборатории диагностики тифопаратифозних заболеваний относится метод гемокультуры, который позволяет выделить возбудителя уже с первого дня болезни. Кровь (5-10 мл) высевают на желчный бульон (среда Раппопорта). Кал, мочу, желчь высевают на твердые питательные среды Плоскирьова или Вильсона - Блера. Посевы крови, мочи, кала делают в любой период болезни, но чаще всего возбудитель высевается из крови в первые дни болезни, из кала - со 2-й недели, из мочи - с 3-й недели болезни. Для бактериологического исследования материал берут несколько раз подряд.
Из серологических реакций наиболее чувствительной является РИГА с эритроцитарными диагностикумами - О-, Н1 Vi-антигенам. Однако и при условии применения РИГА не следует отказываться от классической реакции агглютинации Видаля. Серологические реакции становятся положительными с 7-8-го дня болезни, диагностический титр 1: 200.
Дифференциальный диагноз проводится с гриппом, сыпным тифом, бруцеллезом, милиарный туберкулез, сепсисом, пневмонией, лептоспирозом, малярией, лимфогрануломатоз и другими болезнями, которые сопровождаются повышением температуры тела.
Грипп характеризуется кратковременным течением, катаральными признаками, отсутствием гепатолиенальный синдром, типичным для брюшного тифа сыпью и другими проявлениями. Лептоспироз, в отличие от брюшного тифа, начинается остро, наблюдается резкая боль в икроножных мышцах, склерит, поражение почек, возможны желтуха, геморрагические проявления (сыпь), высокий нейтрофильный лейкоцитоз, значительно увеличенная СОЭ.
Для бруцеллеза характерны волнообразная лихорадка, удовлетворительное общее состояние при высокой температуре тела, боль в мышцах и суставах, постоянная повышенная потливость, фиброзит, полиаденит, соответствующий эпидемиологический анамнез, положительная кожная проба Бюрне.
Малярию отличают периодические приступы лихорадки (озноб - жар - пот), тахикардия, наличие в толстой капле и мазках крови возбудителя - малярийных плазмодиев.
Сыпной тиф начинается остро, больной возбужден, лицо гиперемирована, сосуды склер и конъюнктив инъецированы, сыпь более густой, появляется раньше (4-5-й день болезни), по характеру полиморфный, розеолезно-петехиальная, возможные симптомы поражения сосудов Зорохович - Киари, Котляренко, Розенберга, Яновского и др.., тахикардия, лейкоцитоз.
Для сепсиса характерны интермиттирующая лихорадка с ознобом и выделением пота, поражение многих органов и систем, тахикардия, нейтрофильный лейкоцитоз. Установить диагноз помогают бактериологические и серологические исследования. Характер температурной кривой, лейкопения, увеличение селезенки иногда делают клинические проявления лимфогрануломатоз схожими с брюшным тифом. Распознать лимфогрануломатоз позволяют увеличены те или иные группы лимфатических узлов, потливость, иногда зуд кожи, при исследовании крови - нейтрофилез и наличие эозинофилов. Решают диагноз стернальная пункция, бактериологические и серологические исследования.

Лечение брюшного тифа

Важную роль играют строгое соблюдение постельного режима (до 10-го дня нормальной температуры), уход за полостью рта, кожей, работой кишечника. Диета должна быть достаточно энергетически ценной и механически и химически щадящей, не усиливать перистальтику кишок, бродильные и гнилостные процессы в них (диета 4, 46).
Ход и последствия болезни во многом зависят от своевременного назначения антибактериальной терапии, которая всегда производится непрерывно до 10-го дня нормальной температуры тела.
Среди антибиотиков ведущее место в лечении больных брюшным тифом и паратиф имеет левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г в зависимости от тяжести болезни 4-6 раз в сутки. С 4-5-го дня нормальной температуры дозу левомицетина можно уменьшить до 1,5-2 г в сутки. В случае невозможности использования препарата внутрь, возникновение побочных симптомов (тошнота, рвота, боль и др.). Назначают левомицетина сукцинат внутримышечно по 1 г 3-4 раза в сутки. Можно назначать внутрь и внутримышечно ампициллин, бактрим (бисептол), - реже препараты тетрациклина. В случае рецидива назначают повторный курс антибактериальной терапии. Антибиотикотерапия не предотвращает возможности бактерионосительства.
В целях повышения эффективности этиотропного лечения, снижение частоты рецидивов и хронического бактерионосительства разработана имунохимиотерапия, которая наряду с назначением антибиотиков предполагает применение в остром периоде болезни тифо-паратифозных вакцин, а еще лучше Vi-антигена по 400 мкг пидшкирнр трижды с интервалами 7 дней.
При необходимости больным назначают дезинтоксикационное симптоматическую терапию (полийонни растворы с глюкозой и проч.), Сердечные гликозиды, сосудорасширяющие препараты. При кишечном кровотечении больной должен строго соблюдать постельный. режима, ему запрещают прием пищи на 12-16 часов, применяют холод на область живота (подвешивают), гемостатические средства - викасол, етамзилат, 10% раствор желатина под кожу живота, криопреципитат, альгостат,. антигемофильный и свежезамороженную плазму. При перфорации кишечника требуется срочное хирургическое вмешательство. При тяжелом течении, развитии инфекционно-токсического шока назначают короткий курс гликокортикостероидив, реологически активные препараты, ингибиторы протеолиза и др.
Лечение бактерионосителей предусматривает применение средств против сопутствующих воспалительных процессов в желчных и мочевых путях, кишечнике, использование ампициллина, иногда в сочетании с иммуностимуляторами и моновакциной. Однако эффективность такой терапии нередко временная.

Профилактика брюшного тифа

Важную роль в профилактике брюшного тифа играют ранняя диагностика, предупредительная (провизорная) госпитализация больных с лихорадкой более 5 дней с невыясненным диагнозом, широкое использование в поликлинической практике метода гемокультуры. Реконвалесцентов выписывают не ранее чем на 21-й день нормальной температуры, после трехкратного бактериологического исследования кала и мочи с интервалом в 5 дней и одноразового желчи, которые проводят через 3-4 дня после антибиотикотерапии. Бактериовыделителей выписывают из стационара с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение трех месяцев с бактериологическим исследованием кала, мочи, желчи, а также состоящие на учете в СЭС в течение двух лет (работники пищевых предприятий, детских и медицинских учреждений - в течение 6 лет).
Все лица, общавшиеся с больным, подлежат медицинскому наблюдению с термометрией в течение 21 дня при брюшного тифа и 14 дней - паратифа. Проводят бактериологическое исследование и РИГА с эритроцитарным Vi-антигеном, фагопрофилактику. В очагах обязательно делают дезинфекцию.
Большое значение имеют общесанитарный мероприятия по улучшению водоснабжения, канализации, очистки населенных пунктов, предотвращения инфицирования продуктов питания и тому подобное.
С целью специфической профилактики (по эпидемиологическим показаниям в возрасте после 7 лет) используют моно-и поливакцина.

Инфекционисты в Москве

Рязанцева Марина Александровна 27 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб.
Специализации: Гепатология, Инфекционные болезни.

Федосюк Александр Васильевич 58 отзывов Записаться

Цена: 1500 руб. 1350 руб.
Специализации: Гастроэнтерология, Гепатология, Инфекционные болезни.

Мыльцев Андрей Анатольевич 182 отзыва Записаться

Цена: 3500 руб. 2275 руб.
Специализации: Аллергология, Иммунология, Инфекционные болезни.

Инфекционисты в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время