vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача
звоните: 7 (499) 116-78-36 (Москва)
ГлавнаяДетские инфекционные болезниБрюшной тиф и паратифы А и В у детей

Брюшной тиф и паратифы А и В у детей

ссылки Брюшной тиф и паратифы А и В - группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых сальмонеллами и сходных по клиническим проявлениям. Для них характерна общая интоксикация с преимущественным поражением тонкой кишки (подвздошной кишки).

Исторические данные

Брюшной тиф был описан еще Гиппократом. Им же введен термин «тиф», что по-гречески означает дым, туман; русский синоним слова «тиф» - горячка. В прошлом под этим названием объединяли многие болезни, протекавшие с затемнением сознания, но характерная клиника болезни с поражением кишечника дала основание выделить его в самостоятельное заболевание под названием брюшного тифа (Bretonneau, XIX век). Позднее, уже в XX столетии, были выделены паратифы (А и В); в 1934 г. они объединены в одну группу.

Этиология брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Возбудителя брюшного тифа впервые описал Ebert (1880) и затем Gaffky (1884); возбудителя брюшного паратифа А - Brion Rayter (1902) и паратифа В - Schottmiiller (1900). Это бактерии из семейства кишечных рода сальмонелл в виде коротких (1-2 мкм) с закругленными концами грамотрицательных палочек со жгутиками. Они хорошо красятся анилиновыми красками, растут на обычных питательных средах. По морфологическим признакам неразличимы между собой и кишечной палочкой.
Бактерии имеют сложную антигенную структуру, содержат соматический термостабильный антиген О, жгутиковый термолабильный антиген Н и тоже соматический антиген Vi, по мнению ряда авторов, определяющий их вирулентность. Разграничение отдельных представителей проводится на основе биохимических признаков (по отношению к сахарам) и серологических признаков (в реакции агглютинации со специфическими сыворотками). Палочки брюшного тифа и паратифа А патогенны только для человека. В отношении паратифа В известна патогенность и для домашних животных. Экзотоксина они не образуют. Патогенность обусловливается эндотоксином, выделяющимся при распаде и обладающим высокой терморезистентностью.
Брюшнотифозные палочки (Эберта) неоднородны, имеются разные типы, определяемые с помощью специфических фагов.
Резистентность тифопаратифозных бактерий довольно значительна. Наибольшей стойкостью обладает возбудитель паратифа В. Во внешней среде (грязное белье, почва, водоемы и др.) они могут сохраняться месяцами. Длительное время выживают в пищевых продуктах (овощи, фрукты, мясо, молочные продукты), а при соответствующей температуре и размножаются в них. К воздействию физических и химических средств нестойки: при температуре 60° С погибают в течение 30 мин, а при кипячении - сразу; плохо переносят .высушивание и солнечный свет. При воздействии 2% раствора хлорамина гибель наступает через 30-40 мин. Лучше всего растут при температуре 37° С.

Эпидемиология брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Брюшной тиф и паратифы по своей эпидемиологии почти идентичны другим кишечным инфекциям, особенно дизентерии.
Источником инфекции являются больные и носители (различают носительство реконвалесцентов в периоде выздоровления и носительство здоровыми людьми). Заразительность начинается с первого дня болезни. Считается, что максимальное выделение возбудителя приходится на 2-3-ю неделю болезни. Длительность заразительности весьма вариабельна; наблюдается хроническое носительство, исчисляемое даже годами. В окружающую среду возбудители выделяются с испражнениями и мочой.
Особую опасность как источник инфекции представляют дети, больные атипичными стертыми формами тифа, носители, находящиеся в коллективах, а среди взрослых те, которые имеют дело с питанием и водоснабжением.
Пути передачи разнообразны. Довольно часто инфекция передается контактно-бытовым путем. Брюшной тиф и паратифы называют болезнью «грязных рук». Заражение может происходить и при непосредственном общении с больным, и через загрязненные им вещи (непрямой контакт).
Водный путь заражения более частый, чем при других кишечных инфекциях. Водоемы легко подвергаются инфицированию, чему может способствовать загрязнение почвы. Пищевой путь заражения также может играть большую роль. Продукты инфицируются легко, возбудители в них не только сохраняются, но и размножаются. Молоко, кондитерские изделия, салаты, винегреты, студни и другйе продукты могут инфицировать мухи. Пищевые и водные вспышки при низкой санитарной культуре населения MofyT приобретать значительные размеры.
Восприимчивость весьма высока. Дети могут болеть в любом возрасте, но на первом году жизни заболевания редки. Это объясняется главным образом большей изолированностью маленьких детей от внешнего мира. Иммунитет после перенесенного брюшного тифа и паратифов стойкий; повторные заболевания наблюдаются редко.
Заболеваемость брюшным тифом и паратифами зависит от социально-бытовых условий и культурного уровня населения. Несколько десятилетий назад брюшной тиф был одной из самых распространенных инфекций в Европе. В дореволюционной России заболеваемость была высокой. "Войны, голод, связанные с ними миграции населения сопровождались значительным увеличением заболеваемости, вплоть до развития крупных эпидемий. Брюшной тиф может наблюдаться в течение всего года, но наиболее часто в летне-осенний период, что определяет сезонность заболеваемости.
Летальность при брюшном тифе в среднем составляла 10%. Наибольшей она была у детей раннего возраста, у пожилых и старых людей. В настоящее время летальность резко снижена. При своевременной диагностике и правильном лечении она почти не наблюдается. Летальность при брюшных паратифах всегда была намного ниже.

Патогенез и патологическая анатомия брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Возбудители брюшного тифа и паратифов попадают в организм через пищеварительный путь.
Брюшной тиф характеризуется избирательным поражением тонкой кишки (преимущественно подвздошной кишки). Это отражается даже в его часто употребляемом наименовании ileo typhus. Брюшной тиф, паратифы при естественном течении, т. е. без воздействия на возбудите-"» ля, характеризуются цикличностью в развертывании анатомических изменений;, им соответствуют определенные стадии в клинической картине болезни. Согласно наиболее принятому воззрению, возбудители проникают в тонкую кишку, в лимфатические узлы, брыжейку, затем в кровь, происходит гематогенная диссеминация во многие органы, в том числе в кишечник, где и возникает патологический процесс.
Анатомические изменения в кишечнике развиваются в определенной последовательности.
I стадия - мозговидное набухание. Обычно совпадает с первой неделей болезни. Отмечается острая воспалительная инфильтрация пейеровых бляшек и солитарных фолликулов (с образованием тифозных гранулем). Название дано по сходству увеличенной .бляшки с поверхностью головного мозга.
II стадия - стадия некроза - соответствует примерно 2-й неделе болезни. Мозговидная инфильтрация достигает максимума и переходит в некроз пейеровых бляшек. Предполагается, что выраженный некроз может быть связан с наслоением вторичной инфекции или с расстройством кровообращения или развивается по типу феномена Артюса.
III стадия - стадия образования язв - приходится на 3-ю неделю болезни. Она характеризуется отторжением некротизированных масс с образованием на пораженных участках язв.
IV стадия - стадия чистых язв - соответствует концу 3-4-й недели болезни. Язвы очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями. Они располагаются по длиннику кишки и имеют форму пейеровой бляшки.
V стадия - это стадия заживления язв. Приходится на 5-6-ю неделю болезни; В это время происходит эпителизация пораженных участков и восстанавливается лимфоидная ткань, но эти процессы могут затягиваться и на более длительные сроки.
Изложенная схема изменений, деление па стадии и сроки, в которые они развиваются, условны. У больных одновременно может наблюдаться сочетание изменений, относящихся к разным стадиям болезни.
Процесс может ограничиваться только начальными изменениями, особенно у детей (стадия мозговидного набухания). В настоящее время характер изменений, степень их выраженности в значительной степени зависят от лечения соответствующими антибиотиками.
Помимо кишечника, имеются поражения и в других органах. Наиболее характерно общее поражение лимфатической системы, которое проявляется увеличением размеров селезенки, регионарных лимфатических узлов (гиперплазия ретикулярных клеток, образующих очаговые скопления - тифозные узелки). Изменения могут наблюдаться в бронхиальных, паратрахеальных, медиастинальных лимфатических узлах. В почках может возникать мутное набухание, в костном мозге обнаруживаются тифоидные гранулемы, в сердечной мышце почти всегда отмечаются дегенеративные изменения, характерны восковидный некроз мышц, особенно прямых мышц живота, дистрофические изменения внутренних органов, гиперемия мозговых оболочек, отек вещества головного мозга. Возможно развитие изменений в печени, легких.
Брюшнотифозные палочки внедряются в лимфатические сосуды кожи, вызывают небольшие очаги нарушения кровообращения, круглоклеточной инфильтрации, что выражается появлением розеол. Брюшной тиф, паратифы А и В по морфологическим изменениям неразличимы.
Клинические проявления инфекции наиболее выражены в I и II стадиях болезни. Высвобождающийся при распаде возбудителей токсин действует на центральную нервную систему, вызывая явления интоксикации (status typhosus), включая высокую температуру и сердечнососудистые изменения. Во второй половине болезни клиническая симптоматика обусловливается анатомическими изменениями в кишечнике.
Вследствие общей интоксикации, поражения кишечника, внутренних органов нарушается витаминный, углеводный, жировой, белковый обмен. Имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и клинических проявлений болезни. Наряду с этим могут наблюдаться легкие по клиническим признакам формы с обширными изменениями в кишечнике.
Выздоровление при брюшном тифе наступает постепенно за счет нарастающего гуморального иммунитета. В крови выявляется повышение уровня бактериолизиявв, преципитинов, агглютининов, комплементсвязываюмих веществ; имеет значение и фагоцитарная защита. Бактериемия, возникшая в конце инкубации, сопровождает весь лихорадочный период, возбудитель выводится с испражнениями, мочой, через желчные пути.

Клиника брюшного тифа у детей

Классические проявления брюшного тифа в соответствии с анатомическими изменениями развиваются циклически. Их принято делить на ряд сменяющихся стадий.
Инкубационный период брюшного тифа продолжается в среднем около 2 нед - он может как укорачиваться, так и уменьшаться в пределах недели.
Продромальный период мало заметен, продолжается 1-3 дня. У больного возникают легкое недомогание, головная боль, понижается аппетит. За продромальным периодом следует стадия нарастания клинических изменений (status incrementi). Ступенеобразно с небольшими утренними ремиссиями повышается температура и в течение 5-6 дней достигает максимума - вплоть до 39-40° С.
Одновременно нарастает слабость, усиливаются симптомы продромального периода. На 3-4-й день увеличиваются селезенка и печень. Боли в животе относительно редки, отмечается часто задержка стула, умеренный метеоризм. Язык обложен.
Период полного развития болезни характеризуется высокой температурой преимущественно постоянного характера (status acme), тифозным состоянием в виде заторможенности, спутанности сознания, сонливости, бреда; может быть коматозное состояние. Кожные покровы бледные, сухие. На 8-10-й день болезни в большинстве случаев появляются розеолы - мелкие, иногда слегка возвышающиеся розовые пятнышки, исчезающие при надавливании. Они располагаются преимущественно на коже живота, груди, спины и реже конечностей в небольшом количестве (3-5-10). Через 3 - 5 дней розеолы бледнеют, но появляются другие; высыпание может продолжаться до конца лихорадочного периода.
Слизистые оболочки полости рта, языка становятся сухими, язык утолщается, покрывается налетом грязно-серого цвета; при этом его края и кончик остаются свободными; на них имеются отпечатки зубов; на сухих губах появляются трещины. Стул может учащаться до 2 - 3 раз в сутки, но чаще остается нормальным и даже отмечается его задержка. Живот умеренно вздут, мягкий; в правой подвздошной области часто определяется урчание; может быть и некоторая болезненность.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются понижение артериального давления, глухость сердечных тонов, может появиться систолический шум. Отмечается брадикардия, возможна дикротия пульса. В моче нередко появляется белок, диурез часто уменьшен.
В первые 2-3 дня болезни возникает небольшой лейкоцитоз, затем он сменяется лейкопенией, снижается относительное и абсолютное количество нейтрофилов (сдвиг влево), возрастает относительное содержание лимфоцитов, могут исчезать эозинофилы.
По существу лишь эти две стадии - нарастания и полного развития болезни - служат проявлением специфического действия эндотоксина тифозных палочек. В дальнейшем (стадия выздоровления и реконвалесценции) происходит ликвидация органических поражений и восстановление нарушенных функций.
Стадия полного развития болезни продолжается 1 - 1.5 нед. Затем температура литически снижается; при этом наблюдаются утренние ремиссии, когда разница между утренней и вечерней температурой может достигать 1° С и более. Постепенно ослабевают и другие симптомы интоксикации; проясняется сознание, появляется аппетит, очищается язык. В этой стадии разрешения больные обычно худеют, отмечается сильная слабость.
В стадии реконвалесценции, продолжающейся несколько недель, восстанавливаются нарушенные функции организма. Долго держатся слабость, утомляемость, неустойчивость настроения и др.
Описанная классическая клиническая картина брюшного тифа должна рассматриваться как схема, от которой возможны отклонения, особенно частые в раннем возрасте. Они появляются как в начале болезни, так и в дальнейшем, особенно при использовании антибиотиков. Болезнь может принимать абортивное течение и заканчиваться в 5-7 дней; наряду с этим растягивается, на более длительный срок, давая обострения и рецидивы.
По тяжести течения на основе выраженности главным образом интоксикации различают легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни. Могут наблюдаться стертые, атипичные формы со слабо выраженной интоксикацией, без розеол и др.
Брюшной тиф в разных возрастных группах и в зависимости от специфического иммунитета имеет ряд особенностей. В школьном возрасте он характеризуется преимущественно классическими проявлениями, но протекает легче, чем у взрослых, с меньшим количеством осложнений, более низкой летальностью.
У детей раннего возраста начало заболевания нередко бывает острым, температура быстро повышается до максимума, наблюдается выраженная интоксикация. Заболевание может начинаться по типу гастроэнтерита, энтероколита, диспепсии, может сопровождаться симптомами менингита, менингоэнцефалита. В этом же возрасте бывает понос, в дальнейшем стул обильный, зеленого цвета. Рвота и понос могут приводить к эксикозу, а затем к дистрофии. Очень часты в таком возра те пневмонии, в то время как типичные симптомы тифа (брадикардия, лейкопения, розеолы) отсутствуют. Специфические осложнения в виде кишечных кровотечений, прободений кишок у детей раннего возраста, как правило, не возникают, но летальность выше, чем у более старших, в значительной степени за счет пневмонии.
У детей, подвергавшихся специфической иммунизации, брюшной тиф, как правило, протекает легко, с рудиментарными проявлениями в виде абортивных форм.
При лечении антибиотиками (левомицетин) отмечается укорочение лихорадочного периода, более быстрое угасание клинических проявлений, меньшее число осложнений.

Осложнения брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Специфическими осложнениями, связанными непосредственно с воздействием возбудителя, являются кишечные кровотечения, перфорация кишечника и др. Они чаще возникают при тяжелых формах болезни, но могут наблюдаться и при легких формах.
Кишечные кровотечения возникают обычно на 3-й неделе болезни, в период очищения язв в кишечнике. Способствующими факторами могут быть нарушения постельного режима, диеты. Признаками кровотечения служат нарастающая бледность кожных покровов, головокружение, снижение температуры, артериального давления, учащение пульса; возможен коллапс. Через несколько часов стул приобретает дегтеобразный вид. С целью своевременной диагностики для выявления более слабых кровотечений рекомендуется шире исследовать испражнения на скрытую кровь, особенно при тяжелых формах, начиная со 2-й недели болезни.
Перфорация кишечника возникает на 3-4-й неделе болезни; иногда ей предшествует кровотечение. При этом возникают симптомы острого живота (рвота, боли в животе, напряжение его мышц).
Первоначально могут наблюдаться снижение температуры, а затем гипертермия, нарастающий метеоризм, исчезновение печеночной тупости, сердечно-сосудистая недостаточность, лейкоцитоз. Характерно резкое изменение состояния и вида больного; нередко развивается коллапс. Клиническая картина мбжет быть нерезко выражена, замаскирована симптомами тифа. Перфорация кишечника требует немедленного хирургического вмешательства.
Рецидивы развиваются вскоре после снижения температуры или через более продолжительный интервал (через 4-6 нед). Они могут быть повторными и по своим анатомическим и клиническим изменениям чаще всего повторяют первоначальное заболевание, но обычно характеризуются более легкими проявлениями болезни и укороченным течением, однако могут быть и тяжелыми. Частота рецидивов колеблется в широких пределах.
Из других осложнений отмечаются миокардиты, менингиты, менингоэнцефалиты, изредка постинфекционные психозы. К неспсцифическим осложнениям, обусловленным вторичной флорой, относятся пневмонии, отиты, стоматиты, паротиты и др.

Клиника паратифа А и В у детей

Паратифы по клиническим проявлениям очень сходны с брюшным тифом, однако все же имеют некоторые особенности. Окончательный диагноз устанавливают на основании лабораторных данных.
Инкубационный период обычно несколько короче (5 - 10 дней), хотя может и удлиняться. Начало болезни нередко острое, может сопровождаться появлением herpes, что не свойственно брюшному тифу. Возможны боли в животе, в ряде случаев приступообразного характера, вызывающие подозрение на аппендицит, холецистит. Температурная кривая обычно неправильная. Розеолы появляются в более ранние сроки, могут быть более обильными (особенно при паратифе В), отличаются полиморфизмом, иногда возвышаются над поверхностью кожи. Status thyphosus наблюдается редко вследствие меньшей выраженности интоксикации; в соответствии с этим и осложнения редки. Нередко наблюдается жидкий стул. Паратиф В характеризуется, кроме того, укороченным течением (за счет укорочения всех периодов). Он может протекать по типу острого гастроэнтерита или же начинается с появления этого синдрома, а тифоподобное состояние развивается вслед за ним.
Течение паратифов более легкое; осложнения редки, летальность низкая.
Особенности клиники паратифов в раннем возрасте те же, что и при брюшном тифе.

Диагноз, дифференциальный диагноз брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Диагностика трудна в начале болезни, при атипичных и стертых формах, особенно у детей раннего возраста. Врачи нередко забывают об особенностях брюшного тифа и паратифов у детей, недостаточно используют обследование с помощью лабораторных методов, что часто приводит к ошибкам в диагностике. В прошлом приходилось дифференцировать паратифы с другими тифами (сыпной и возвратный), с туберкулезным менингитом и милиарным туберкулезом, малярией; в настоящее время - с ОВРИ, токсикозами при кишечных инфекциях, сепсисом, пневмонией. Спорными для диагноза являются особенности клинических проявлений перечисленных заболеваний. Для своевременного распознавания брюшного тифа большое значение имеют эпидемиологические и лабораторные данные.
Обследование с помощью лабораторных методов нужно проводить как можно раньше и чаще.
Посев крови дает очень хорошие результаты. На 1-й неделе высеваемость возбудителя достигает 80-90%, затем она снижается, но может сохраняться даже в конце заболевания. Кровь, взятую из вены (5-10 мл), засевают в 50-100 мл 10% желчного бульона или на среду Раппопорт.
Посев испражнений и мочи тоже оказывает помощь в диагностике, но возбудители обнаруживаются преимущественно с конца 2-й - в начале 3-й недели. Возбудители нередко обнаруживаются и в дуоденальном содержимом, где могут находиться длительное время.
Реакция агглютинации предложена Видалем. С ее помощью определяются специфические агглютинины, появляющиеся в крови с конца 1-й - в начале 2-й недели болезни. Диагностически положительной считается реакция при титре разведения сыворотки не менее 1:100; учитывается нарастание титра агглютинации в динамике (для разграничения от прививочной). В последние годы наряду с реакцией Видаля прибегают к РИГА с Vi и О-антигенами, ценной для диагностики легких форм болезни у детей (X. А. Юнусова). Для диагностики брюшного тифа предложена также внутрикожная проба с эбертином (водный гидролизат брюшнотифозных культур).
При оценке данных лабораторного исследования необходимо учитывать, что во время лечения антибиотиками посевы крови и испражнений часто дают отрицательный результат, а после окончания лечения выделение бактерий с испражнениями, мочой может возобновиться. Реакция агглютинации может появляться в более поздние сроки и в меньших титрах разведения сыворотки. При оценке этой реакции учитывается нарастание титра агглютинации при повторном обследовании. Это позволяет дифференцировать ее от анамнестической и прививочной реакций.

Прогноз брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Прогноз наиболее серьезен при тяжелых формах брюшного тифа и паратифов, однако развитие тяжелых осложнений возможно и при очень легких формах болезни. Предсказание отягощается в раннем детском возрасте, у детей, ослабленных предшествующими заболеваниями, при наличии сопутствующих, особенно септических, процессов.
В настоящее время исход заОолевания находится в прямой зависимости от лечения. При своевременном, правильном лечении и уходе летальные исходы очень редки, а частота осложнений, их тяжесть неуклонно снижаются.

Лечение брюшного тифа и паратифа А и В у детей

В лечении больных брюшным тифом и паратифами основное значение имеют этиотропные средства, постельный режим и диета.
Больные подлежат госпитализации, им обеспечивается строгий постельный режим не менее 3 нед с начала болезни с последующим постепенным переходом на обычный режим. Выписка допускается не ранее чем через 2 нед после нормализации температуры; при использовании антибиотиков этот срок рекомендуется удлинять до 3 нед.
Очень важны тщательный уход за полостью рта, поддержание чистоты покровов для предупреждения пролежней; перемена положения больного для профилактики застойных явлений в легких, способствующих пневмонии; регулярное опорожнение кишечника, а при склонности к запорам клизма.
Диета должна быть полноценной, калорийной, обогащенной белками и витаминами, но в то же время щадящей (протертой) из-за язвенного процесса в кишечнике и с ограничением клетчатки. Пищу следует давать небольшими порциями, а достаточный суточный рацион обеспечивать частыми кормлениями.
В промежутках между кормлениями больному необходимо как можно чаще давать пить небольшими порциями.
Этиотропное лечение включает антибиотики; предпочтение отдается левомицетину, обладающему бактериостатическим и бактерицидным действием на возбудителей. Антибиотики дают быстрый терапевтический эффект и при раннем применении температура обычно снижается в ближайшие дни; наряду с этим быстро исчезают и другие симптомы интоксикации.
Антибиотики применяют в обычной дозировке: левомицетин детям раннего возраста назначают по 0,01 - 0,015 г/кг, детям дошкольного и школьного возраста по 0,15-0,2 г 4 раза в сутки до снижения температуры, а затем еще в течение 10 дней. Короткие, неполноценные курсы лечения неэффективны и даже могут способствовать рецидивам.
Дезинтоксикацию проводят обычными методами: внутривенные капельные вливания слабых растворов глюкозы, плазмы, плазмозамещающих растворов. При очень тяжелых формах с особенно резко выраженной интоксикацией могут быть использованы кортикостероиды (кортизон, преднизолон) короткими курсами.
Проводится и симптоматическая терапия по показаниям. Очень важно одновременное активное воздействие на имеющиеся сопутствующие заболевания, на воспалительные септические процессы, которое проводится по общим правилам.
Ослабленным детям при затянувшемся течении, вялой репарации производят переливания крови.
При кишечном кровотечении необходимы абсолютный покой, холод на живот, голод не менее 10-15 ч; в это время показано лишь ограниченное количество охлажденного питья небольшими порциями. В дальнейшем осторожно дают холодную пищу: кисели, желе, фруктовое суфле, омлет и постепенно, в течение 5-6 дней, переходят на обычную протертую диету. Рекомендуется гемотрансфузия, применяют внутривенное вливание 10% раствора глюконата кальция или хлорида кальция, дают витамин К. При перфорации кишечника необходимо срочное оперативное вмешательство.

Профилактика брюшного тифа и паратифа А и В у детей

Профилактические мероприятия при брюшном тифе и паратифах те же, что и при других кишечных инфекциях, с некоторыми дополнениями.
Основой их является соблюдение общих правил гигиены. Первоочередное значение имеет раннее и полное выявление и обезвреживание источника инфекции.
Больные подлежат изоляции при малейшем подозрении на брюшной тиф, паратиф; госпитализация обязательна в возможно более ранние сроки. Выписка допускается не ранее 23-го дня после нормализации температуры, при отрицательных результатах двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи и однократного исследования дуоденального содержимого. В случаях выделения бактерий после выздоровления выписка допускается только с разрешения эпидемиолога, под наблюдение на дому. В детские учреждения дети допускаются после получения отрицательных результатов дополнительного двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи.
Бактериологическому обследованию подвергаются все лица из очага инфекции, они находятся под наблюдением 21 день после изоляции больного. При выявлении носительстиа они также изолируются, подвергаются диспансеризации и санации. Для выявления носителей среди здоровых производится плановое обследование работников детских учреждений, общественного питания, пищевой торговли и т. д. Носители не допускаются к работе в указанных учреждениях и также подвергаются диспансеризации и санации.
Для лечения носителей используются антибиотики, иммунобиологические препараты, различные химические средства, физические методы, но, несмотря на это, в ряде случаев носительство затягивается на месяцы, а иногда и годы. Носители и члены их семей находятся под диспансерным наблюдением эпидемиолога.
Воздействие на пути передачи инфекции осуществляется с помощью дезинфекции. У постели больного, в окружении носителя проводится текущая, а после госпитализации заключительная дезинфекция.
Повышение специфического иммунитета осуществляется путем активной иммунизации. Дети подвергаются прививкам в возрасте старше 7 лет. Для иммунизации используются различные препараты в сочетании с другими вакцинами (против дизентерии, столбняка), приготовленные разными методами. Выбор вакцины проводится в соответствии с эпидемической ситуацией. Схема вакцинации, дозировка, способ употребления и пр. приводятся в проспекте, имеющемся в каждой коробке с вакциной.

Педиатры в Москве

Милакина Галина Михайловна 18 отзывов Записаться

Цена: 1600 руб. 1040 руб.
Специализации: Педиатрия, Неонатология.

Головкина Ирина Николаевна 97 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб. 1105 руб.
Специализации: Педиатрия, Пульмонология.

Пахомовская Надежда Леонидовна 7 отзывов Записаться

Цена: 3000 руб.
Специализации: Гастроэнтерология, Педиатрия.

Педиатры в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время