Шок (с фран. choc - удар, толчок) - клинический синдром, вызванный тяжелым общим расстройством функций организма; сопровождается угнетением центральной нервной системы с прогрессирующим снижением функций всех физиологических систем. Термин "шок" является собирательным понятием, подразумевающим экстремальное состояние жизненно важных функций организма вследствие тяжелой травмы, которое сопровождается целым комплексом нарушений, главным образом системы кровообращения, центральной нервной системы и метаболизма.
Еще в XIX в. шок блестяще описал гениальный русский хирург Н.И. Пирогов в своей книге "Основы общей военно-полевой хирургии". Именно он определил фазность течения шока, а также доказал общий характер повреждения органов и систем организма вследствие шока.
В результате шока нарушается соотношение между объемом транспортирования кровью кислорода и потребностью тканей в нем, а также уменьшается кровоснабжение тканей вследствие открытия артериовенозных шунтов. Недостаточность общего кровоснабжения обусловливает снижение интенсивности кровотока в органах брюшной полости и почках. Емкостные сосуды (вены) суживаются, артериальные шунты внутренних органов приоткрываются; развивается ацидоз тканей.

Классификация шока

В зависимости от причины развития шока различают гиповолемический, травматический, ожоговый, хирургический, геморрагический, анафилактический, кардиогенный и септический шок.
По тяжести клинических проявлений выделяют 4 степени шока. При этом показателями, определяющими степень тяжести шока, являются частота пульса и значения артериального давления.
I степень - общее состояние больного средней тяжести, пульс - 80-100 в 1 мин, максимальное артериальное давление - свыше 90 мм рт. ст.
II степень - состояние больного тяжелое, пульс - 100-140 в 1 мин, максимальное артериальное давление - 90-70 мм рт. ст.
III степень - состояние больного крайне тяжелое, пульс - 120-160 в 1 мин, максимальное артериальное давление - 70-50 мм рт. ст.
IV степень - предагония, больной не реагирует на раздражители, пульс слабый, максимальное артериальное давление - ниже 50 мм рт. ст. или совсем не определяется.
Объективным критерием степени тяжести шока является шоковый индекс (так называемый индекс Альговера), определяющий соотношение частоты пульса в 1 мин и верхней (систолической) границы артериального давления. В норме индекс составляет 0,5 (60 : 120 = 0,5) или близок к этому значению. Увеличение индекса свидетельствует об угрозе возникновения шока (100 : 100 = 1,0). Чем больше индекс, тем тяжелее степень шока. Индекс, превышающий значение 1,5, свидетельствует о развитии шока.
С учетом особой тяжести течения и частоты возникновения шока в хирургической практике среди всех его видов наиболее распространенным является травматический шок. Ему присуще фазное течение. В зависимости от тяжести шока и состояния защитных сил организма каждая фаза шока может быть компенсированной и декомпенсированной.
Травматический шок наблюдается у 5-10 % потерпевших с тяжелыми травмами; нередко он приводит к смерти потерпевшего. Клиническая картина травматического шока бывает ярко выраженной у потерпевших с ранениями крупных сосудов и тяжелой кровопотерей вследствие острого снижения объема циркулирующей крови (более чем на 20 %). В момент травмы боль раздражает центральную нервную систему, в результате чего происходит расширение сосудов и поступление плазмы и крови в травмированные ткани. Жидкость, накапливающаяся в травмированных тканях, фактически исключена из кровообращения и находится в так называемом третьем пространстве (не во внеклеточном и не во внутриклеточном).
Таким образом, травматический шок - это общая реакция организма на сильные болевые раздражители. Она поэтапно развивается в центральной нервной системе, преимущественно в области сосудисто-двигательного и дыхательного центров, что обусловливает развитие генерализованной капилляропатии, гемоконцентрации, артериальной гипотензии, токсемии и гипоксии.

Клиническая картина травматического шока

Первая, эректильная, фаза травматического шока развивается в момент травмы. Она кратковременна и клинически не всегда определяется. Внешние признаки эректильной фазы непродолжительны. Она характеризуется выраженным речевым и двигательным возбуждением, тахикардией и бледностью кожных покровов. Сознание у больного сохранено, но самоконтроль отсутствует. Зрачки расширены, реагируют на свет. Дыхание поверхностное, неритмичное.
Классически эту фазу шока описал Н.И. Пирогов (1870): "Если сильный вопль и стон слышны от раненого, у которого изменились черты лица, оно удлинилось и судорожно искривилось, стало бледным или посинело и распухло от вопля, если у него пульс напряженный и быстрый, дыхание короткое и частое, то каким бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью". Несмотря на рано возникший дефицит объема циркулирующей крови, сосудистый тонус в этой фазе шока вследствие вазоконстрикции еще сохранен. Тем не менее уже в этой фазе возникают серьезные нарушения обмена веществ - гиперадреналинемия, гипергликемия, глюкозурия - и, как результат - стрессовое повышение тонуса симпатической нервной системы.
Вторая, торпидная, фаза шока обусловлена развитием гиповолемии, приводящей к расстройству микроциркуляции с последующим нарушением внутриклеточного метаболизма, что является ведущим звеном в цепи причин развития этой фазы шока. Компенсаторной торпидной фазе шока присуща так называемая централизация кровообращения вследствие вазоконстрикции. В результате действия нейрогуморальных факторов на стенки сосудов вазоконстрикция вызывает перестройку цикла кровообращения, вследствие которой основные патологические изменения кровоснабжения, противодействующие снижению кровотока, локализуются в конечных отделах сосудистого русла. Она способствует перераспределению объема сердечного выброса и продолжительное время обеспечивает кислородом и питательными веществами жизненно важные органы, прежде всего мозг и сердце. В дальнейшем происходит разжижение крови и поступление интерстициальной жидкости из лимфатических сосудов и межклеточного пространства через мембрану капилляров в кровеносную систему.
С не меньшей точностью и полнотой Н.И. Пирогов описал клиническую картину торпидной фазы шока: "С оторванной ногой и рукой лежит задубевший на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижный и направлен вдаль, пульс, как нить, едва заметный под пальцем и с частыми промежутками. На вопросы задубевший или совсем не отвечает, или только про себя едва ощутимым шепотом, дыхание тоже едва заметное. Рана и кожа почти совсем нечувствительны; но если крупный нерв, торчащий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним легким сокращением мышц обнаруживает признак чувствительности. Иногда это состояние проходит через несколько часов после употребления возбуждающих средств, иногда оно длится до самой смерти".
Торпидная фаза шока характеризуется адинамией, вялостью, апатией, вызванными угнетением функции центральной нервной системы с сохранением сознания. Для нее характерны бледность кожных покровов, покрытых холодным липким потом, тахикардия и снижение артериального давления. Вены спадаются, кожа приобретает мраморный оттенок, что является неблагоприятным симптомом. На электрокардиограмме обнаруживается синусная тахикардия, изменение зубцов Т и Р, уменьшение интервала Q-Т. Увеличивается проницаемость кровеносных сосудов, кровь сгущается, нарушается ее электролитный состав и развивается метаболический ацидоз. Появляются симптомы нарушения функций почек и печени, возникает олигурия, иногда анурия. В крови увеличивается количество эритроцитов и лейкоцитов, формула крови сдвигается влево, в моче появляются белок и лейкоциты. Вазоконстрикция распространяется прежде всего на вены кожи, мышц, почек, печени и пищеварительного тракта, в результате чего развиваются тяжелые расстройства микроциркуляции. В конце этой фазы вазоконстрикция наиболее выражена, что объясняет бледность кожных покровов. Предполагается, что в результате только этой компенсаторной реакции корректируется потеря крови до 1 л.
Во время госпитализации больного с тяжелой травмой врач или фельдшер должен в первую очередь выяснить, как давно произошла травма. К сожалению, этому важному моменту сбора анамнеза не всегда придают надлежащее значение. Как известно, кардинальным симптомом шока согласно современным представлениям является снижение объема циркулирующей крови и венозного притока к правой половине сердца (так называемый синдром выброса). Тяжелые стадии шока развиваются в условиях абсолютной гиповолемии, т. е. снижения объема циркулирующей крови за счет кровопотери в сочетании с увеличением объема сосудистого русла в результате сильного болевого раздражения, влияния метаболитов и токсемии. Масштаб этих изменений напрямую зависит от того, как давно произошла травма.
Сначала вследствие травмы развивается так называемая централизация кровообращения, т. е. поддержание нормальной интенсивности кровотока в мозге и коронарных сосудах за счет уменьшения перфузии мезентериальных сосудов, сосудов почек, печени и подкожной жировой клетчатки. В крови увеличивается содержание катехоламинов, что и служит главной причиной централизации кровообращения. Следовательно, организм старается привести объем сосудистого русла в соответствие со снизившимся объемом циркулирующей крови.
Результаты лабораторных исследований свидетельствуют о развитии во время шока метаболического ацидоза, снижении Р02 и уменьшении артериовенозной разности по кислороду, т. е. ткани расходуют практически весь кислород, содержащийся в артериальной крови; в венозной крови его содержание снижается до 4-5 об. %. Происходит это потому, что ткани испытывают кислородное голодание. Далее развиваются гипергликемия, гиперкалиемия, в крови повышается концентрация молочной и других органических кислот. Нарастают лейкопения в крови и тромбоцитопения, снижается гематокрит, повышается свертываемость крови, обусловливающие вначале ее склонность к тромбозу, а в дальнейшем - к спонтанному фибринолизу.
Травматический шок приобретает необратимый характер, если полноценная медпомощь при травме запаздывает на 2-4 ч. Необходимость шока обусловливает сочетание четырех факторов: запоздалое устранение гиповолемии, дыхательной недостаточности и кровотечения, а также недостаточно эффективное обезболивание.
В настоящее время существует комплекс простых клинических симптомов и показателей, в целом характеризующих адекватность гемодинамики. К этому комплексу относятся артериальное и центральное венозное давление, почасовой диурез, цвет и температура кожных покровов конечностей. Артериальное давление - важный показатель, характеризующий интенсивность мозгового и сердечного кровообращения. При артериальном давлении ниже 60 мм рт. ст. нарушается ауторегуляция мозговых сосудов. В итоге у пациентов с артериальной гипотензией резко уменьшается перфузия мозга.
Центральное венозное давление определяется венозным притоком, который в свою очередь зависит от объема циркулирующей крови и пропускной способности миокарда. Если центральное венозное давление ниже 50 мм вод. ст., это свидетельствует о гиповолемии, для коррекции которой следует восстановить нормальный объем циркулирующей крови. При центральном венозном давлении от 50 до 100 мм вод. ст. в сердце поступает достаточное количество венозной крови; если артериальное давление при этом нормальное, ногти розовые, кожа сухая и теплая, в восстановлении нормального объема циркулирующей крови путем введения жидкости нет необходимости. Если центральное венозное давление превышает 150 мм вод. ст., это признак сердечной недостаточности, при которой сердце не в состоянии пропустить поступающую венозную кровь в полном объеме.
Почасовой диурез является важным показателем, характеризующим интенсивность органного кровотока. Всем тяжелобольным следует проводить постоянную катетеризацию мочевого пузыря. Если у больного с травматическим шоком в течение 1 ч выделяется менее 15-20 мл мочи, это может свидетельствовать о снижении у него объема циркулирующей крови, поэтому темп внутривенных инфузий этому больному необходимо ускорить; если артериальное и центральное венозное давление приближаются к норме, а почасовой диурез низкий, кожа бледная с цианотическим оттенком, то можно применить смесь Сальникова (0,25 % раствор новокаина, смешанный пополам с 5 % раствором глюкозы) внутривенно капельно для усиления мочевыделения и порозовения кожи.
Цвет и температура кожи свидетельствует об интенсивности периферического кровотока. Теплая на ощупь розовая кожа и розовые ногти говорят о достаточной интенсивности периферического кровотока даже в том случае, если артериальное давление снижено. Холодная бледная кожа и бледные ногти свидетельствуют о централизации кровообращения. У таких больных объем циркулирующей крови снижен. Мраморный оттенок кожи, цианотические ногти, которые при нажатии легко и надолго белеют, свидетельствуют о переходе спазма периферических сосудов в парез, что является грозным симптомом необратимости шока.

Лечение шока

Интенсивное лечение при травматическом шоке предусматривает устранение в первую очередь болевого синдрома, восстановление нормального объема циркулирующей крови, предотвращение токсемии и улучшение функции почек, нормализацию кислотно-основного и водно-электролитного баланса в крови, улучшение микроциркуляции крови и восстановление нормального диуреза. Сохранение болевого синдрома у больных с травматическим шоком отягощает их состояние, поэтому обезболивание при шоке должно быть быстрым, эффективным и безопасным. Для устранения боли применяются анальгетики и седативные препараты. С целью обезболивания больным в состоянии шока вводят 1 мл 1-2 % раствора промедола в сочетании с 0,5 мл 0,1 % раствора атропина, гидрохлориды папаверина и морфина. Также с этой целью применяются антигистаминные препараты: 1 мл 1 % раствора димедрола, 1-2 мл 2,5 % раствора пипольфена или супрастина. Самой безопасной является анестезия смесью закиси азота с кислородом. При травмах конечностей, сопровождающихся переломами костей, необходимо произвести иммобилизацию поврежденного участка и местное обезболивание в виде лидокаиновых блокад (30-40 мл 1 % раствора новокаина).
Инфузионная терапия больных с травматическим шоком начинается с введения низкомолекулярного декстрана (реополиглюкина) или реомакродекса в дозах от 500 до 1000 мл для нормализации периферийной микроциркуляции и восстановления нарушенного клеточного метаболизма.
При тяжелом шоке, сопровождающемся интенсивным кровотечением, необходимо переливать кровь одновременно с реополиглюкином в соотношении 1:1; для восстановления нормального содержания белков в плазме внутривенно вводят раствор альбумина или свежезамороженную плазму. Для устранения олигурии следует вводить маннитол или мочевину, оказывающие мочегонное действие. Широко используются препараты, тонизирующие кровеносные сосуды и повышающие артериальное давление, - норадреналин, мезатон, эфедрин, допамин, и глюкокортикотропные препараты - кортизон, гидрокортизон. Коррекция метаболического ацидоза осуществляется путем внутривенного введения раствора гидрокарбоната натрия. При необходимости проводится оперативное вмешательство.
Экстренными показаниями к операции у больных с шоком любой тяжести являются травмы:
• живота - любое подозрение на кровотечение или повреждение внутренних органов;
• головы - наличие симптомов сдавления мозга;
• позвоночника - повреждение спинного мозга;
• конечностей - все отрывы конечностей, масштабные раздробления тканей;
• нервов и крупных сосудов;
• грудной клетки - любое подозрение на ранение сердца, сильное кровотечение, массированное разрушение легких, напряженный пневмоторакс, который невозможно устранить консервативно;
• все торакоабдоминальные повреждения.
Управляемая умеренная гемодилюция является методом лечения больных с тяжелой травмой.
Но не следует путать шок с обмороком и коллапсом.