vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача в Москве
звоните: 7 (499) 116-78-36
ГлавнаяБолезни хирургииАнаэробная газовая инфекция

Анаэробная газовая инфекция

ссылки Анаэробная клостридиальная инфекция - патологический процесс, вызываемый анаэробными клостридиями и имеющий своеобразное течение. Его характерными признаками являются отсутствие воспалительной реакции тканей, прогрессирующее развитие отека, омертвение тканей и газообразование в зоне некроза, а также тяжелая интоксикация, обусловленная действием бактериальных токсинов и продуктов распада тканей.
Анаэробная инфекция известна под разными названиями: газовая флегмона, газовая гангрена, анаэробная газовая инфекция, молниеносная гангрена, бронзовая рожа, злокачественный отек, гемолитическая флегмона и др. Этот вид раневой инфекции относится к наиболее опасным для жизни осложнениям ран различного генеза. Анаэробная инфекция ран в мирное время возникает редко. Бытует мнение, что больше всего она распространена во время боевых действий. По статистическим данным отечественных и зарубежных авторов, анаэробная инфекция огнестрельных ран возникает приблизительно у 1-2 % лиц, получивших осколочные ранения участков конечностей с большими мышечными массивами, охваченными фасциальными футлярами. Приблизительно у 58-77 % раненых анаэробная инфекция развивается в ранах нижних конечностей, в частности в области бедра (35,8-46 %) и голени (27-35 %). В других участках тела она развивается реже: при ранениях плеча - в 10-12 % случаев, предплечья - в 4 %, ягодицы - в 8,6 %, стопы - в 3,9 %. Чаще всего анаэробная инфекция развивается в ранах, нанесенных осколками снарядов. Это было определено еще Н.И. Пироговым, который отмечал, что особенно часто вспышки мефетической гангрены наблюдались среди раненых после обстрелов осколочными артиллерийскими снарядами. Эта закономерность подтверждалась во время всех войн, в том числе и во время Второй мировой. В мирное время причиной анаэробной инфекции может быть недостаточная дезинфекция шприцев, игл и поверхности кожи в местах инъекций. Очаг анаэробной инфекции может возникнуть из так называемых дремлющих очагов инфекции в рубцах и грануляционной ткани. Кроме того, рецидив анаэробной гангрены иногда появляется даже через 20 лет после перенесенной инфекции.
Таким образом, анаэробная инфекция чаще всего развивается у больных с обширными размозженными ранами, сопровождающимися повреждением сосудов и костей. Возможно также возникновение анаэробной газовой инфекции у больных после операций на органах брюшной полости, гинекологических операций, у больных с пролежнями. Тяжесть протекания анаэробной инфекции определяется состоянием защитных сил организма и наличием местных сопутствующих факторов в ране (отломков костей, размозженных тканей, грязи). Чем масштабнее повреждения мягких тканей и костей, тем чаще возникает анаэробная инфекция. Ее развитию способствуют нарушение кровообращения, вызванное повреждением кровеносных сосудов, и ишемия ткани, возникающая в результате продолжительного ее сдавливания, особенно при тяжелых повреждениях. Усугубляет течение этого осложнения также тяжелое общее состояние больного, анемия, шок, авитаминоз, недостаточная иммобилизация конечности. Важное значение при этом имеют условия, сроки и качество предоставления медпомощи, а также другие факторы: попадание в рану земли, географические и метеорологические условия, бактериальная загрязненность одежды раненого и его кожи и т. п.

Этиология анаэробной газовой инфекции

Возбудителями, вызывающими возникновение анаэробной газовой гангрены, являются анаэробные спорообразующие бактерии рода Clostridia: CI. perfringens, CI. oedematiens, CI. hystoliticum, CI. septicum. Клостридии выделяют эндотоксины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц, гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени и почек. Клостридиальный эндотоксин - это сложная коллоидная структура, содержащая множество фракций. Наиболее активными фракциями экзотоксина являются:
• а-токсин, или лецитиназа С, оказывающая некротическое и гемолитическое действие;
• B-токсин, или гемолизин. Дает выраженный некротизирующий эффект и является смертельным из-за специфического кардиотоксического действия;
• у-токсин, или коллагеназа. Смертельный токсин, поскольку он вызывает лизис белковых молекул;
• ну-токсин, или гиалуронидаза. Способствует распространению других анаэробных токсинов в межклеточном пространстве;
• му-токсин - лизирует ДНК;
• фибринолизин - лизирует молекулы фибрина;
• нейраминидаза - вызывает разрушение иммунных рецепторов эритроцитов;
• гемагглютинин - инактивирует фактор А эритроцитов и угнетает фагоцитоз.
Всем видам клостридий присуща способность вызывать отек тканей и газообразование в них. С/, perfringens вызывает образование большого количества газа. Для С/, oedematiens характерна способность вызывать обширный отек; аналогичные свойства имеет С/, septicum.

Патогенез анаэробной газовой инфекции

Попав в рану, анаэробы при наличии большого количества омертвевших раздавленных или ишемизированных тканей, служащих для этих бактерий питательной средой, начинают быстро размножаться и оказывать свое патогенное действие на ткани раны и организм в целом. При этом анаэробные бактерии вырабатывают большое количество токсинов, поражающих здоровые ткани раны, что приводит к их гибели и превращению в питательную среду. Высокое содержание гликогена в мышцах делает их особенно благоприятной средой для развития анаэробов. В процессе взаимодействия анаэробных бактерий с тканями выделяют 2 фазы: 1-я - токсический отек, 2-я - газообразование и гангрена соединительной ткани. Для каждого микроорганизма, который служит причиной возникновения газовой гангрены, характерна большая или меньшая способность вызывать ту или иную фазу.
Токсины анаэробов и продукты распада тканей, кроме местного токсического действия на неповрежденные ткани, близлежащие к ране, попадая в организм, оказывают общее токсическое действие, что приводит к развитию тяжелой интоксикации, нарушающей функции всех жизненно важных органов и систем. В результате действия анаэробных токсинов на сосуды их стенки становятся проницаемыми для плазмы и форменных элементов крови. Это вызывает развитие быстро увеличивающегося отека. Образование газа вызывает повышение внутритканевого давления, едавление лимфатических и кровеносных сосудов, нарушение кровообращения и развитие ишемии, вследствие чего ткани гибнут. В отмерших тканях анаэробы бурно размножаются и патологический процесс быстро прогрессирует. Отечная жидкость и газ по межтканевым щелям вдоль нервно-сосудистых пучков распространяются на здоровые ткани, заносят в них анаэробные бактерии и их токсины, что ускоряет развитие процесса.

Патологическая анатомия анаэробной газовой инфекции

Различают 2 классические формы анаэробной инфекции: эмфизематозную (газовая гангрена, газовая флегмона) и отечную (злокачественный отек); возникновение последней связывают главным образом с заражением С/, oedematiens. Разделение на эти формы является условным, так как при отечной форме газообразование также имеет место, хотя и не всегда определяется клинически. Обе формы анаэробной инфекции характеризуются прогрессирующим омертвением тканей и их распадом с быстрым распространением патогенной микрофлоры за пределы раны. Распространение процесса по живым тканям происходит вследствие действия токсинов и таких ферментов, как коллагеназа, гиалуронидаза и протеаза, которым присуши цитолитические свойства; они прокладывают путь патогенным микроорганизмам. Бактериальные токсины, выделяясь из очага инфекции, оказывают и общетоксическое действие, обусловливающее возникновение токсикорезорбтивной лихорадки. Прогрессирующий отек вызывает накопление свободной жидкости в тканях и протоках, а также набухание и растворение фибриллярных структур. Если живые ткани обладают достаточным сопротивлением, может образоваться ограниченный очаг инфекции, иногда принимающий форму газового абсцесса.
При анаэробной инфекции некротизируются мышцы, подкожная жировая клетчатка, сосуды и нервы. Такие изменения являются особенно выраженными в мышечной ткани, которая становится тусклой и серой (приобретает цвет вареного мяса). Мышцы теряют упругость, легко растираются пальцами, их консистенция напоминает желеобразную массу (симптом малинового желе по А.В. Мельникову). При эмфизематозной форме анаэробной инфекции мышцы становятся пористыми, поскольку по всему объему интерстициальной ткани образуются пузырьки газа. При отечной форме преобладает пропитывание тканей жидкостью; газообразование при этом незначительно или совсем отсутствует, что является одним из наиболее характерных симптомов отечной формы.
Наиболее интенсивное газообразование наблюдается при заражении С/, perfringens, хотя и иные микроорганизмы, кроме С/, perfringens, при массивном распаде ткани могут вызвать образование газа. Газы, образующиеся при анаэробной инфекции, могут содержать метан, водород, углекислый газ, сероводород, меркаптаны и прочие компоненты. Если распад тканей прогрессирует, особенно под влиянием присоединившейся гнилостной микрофлоры, в газах повышается содержание сероводорода, меркаптанов, аммиака и прочих дурно пахнущих химических соединений.
У больных с анаэробной газовой гангреной иногда возникают метастатические очаги, которые чаще всего образуются в местах уколов и микротравм.
При анаэробной инфекции происходят различные изменения и во внутренних органах. Они обусловлены гемолизом и возникновением в этих органах воспалительных и дегенеративно-некротических процессов. Иногда развивается септицемия (анаэробный сепсис). Смерть от анаэробной газовой гангрены наступает в результате действия токсинов на весь организм, что приводит к функциональным и некоторым морфологическим изменениям во многих органах и системах. Причины смертельных случаев, которые устанавливаются при вскрытиях, чаще всего распределяются таким образом: распространение специфического процесса и интоксикация - 85 %; пневмония - 1,5 %; изменения, характерные для сепсиса, - 4,5 %; острая анемия - 2,7 %; специфический процесс в сочетании с тяжелым ранением - 1,3 %.

Клиника анаэробной газовой инфекции

Инкубационный период при анаэробной газовой гангрене колеблется от 1 до 7 дней, в среднем составляет 3-5 суток; иногда он может быть и длительным (2-3 нед.) или весьма коротким (несколько часов после ранения). Чем раньше появляются симптомы газовой инфекции, тем хуже прогноз. Самой опасной является молниеносная форма анаэробной инфекции, возникающая преимущественно через 3-5 ч после ранения и сопровождающаяся быстрым нарастанием крайне тяжелой интоксикации и развитием анаэробного сепсиса, приводящих к смертельному исходу.
В процессе развития газовой инфекции больные жалуются на внезапную острую боль в месте ранения, на то, что гипс давит или повязка тесная. С нарастанием отека и увеличением газообразования в пораженных и близлежащих тканях интенсивность этих ощущений возрастает. В дальнейшем боль может стихнуть, чувствительность снизиться. Одновременно с болью может возникнуть рвота как раннее проявление интоксикации, резко повыситься температура тела (до 39-40 °С), что сопровождается ознобом. При тяжелых токсических формах анаэробной инфекции могут наступить резкое снижение температуры тела и коллапс, что является плохим прогностическим признаком.
Поведение и внешний вид больного меняются. Он становится беспокойным, иногда жалуется на тяжесть в голове; у некоторых больных возникает возбуждение и эйфория. Видимые слизистые оболочки и кожа быстро бледнеют, кожа желтеет и приобретает землистый оттенок, а также желтеют и склеры. Язык становится сухим, на нем образуется грязный налет. Больных мучает жажда. В результате интоксикации и большой потери жидкости с потом черты лица обостряются, глаза западают, полураскрыты, у многих больных лицо приобретает своеобразное выражение, которое обычно описывается как маска Гиппократа.
На ранних стадиях процесса в месте ранения наблюдается лишь бледность кожи. Она приобретает мраморный оттенок, на ней выступают фиолетовые и бронзовые пятна, появляются участки желто-зеленого цвета, волдыри, иногда наполненные геморрагической жидкостью. Рана становится сухой. Ткани в ране грязно-серого цвета, тусклой окраски, мышцы выпячиваются из раны, теряют эластичность, расползаются при захвате пинцетом, не кровоточат. Количество экссудата незначительно, он имеет бурый цвет и содержит пузырьки газа. В месте ранения развивается отек, распространяющийся в разные стороны, вследствие чего конечность увеличивается в размерах, что чаще всего наблюдается при отечной форме анаэробной инфекции. Контроль скорости развития отека можно осуществить с помощью лигатуры, которая накладывается на конечность выше раны. При этом измеряют скорость и глубину врезания ее в ткани (симптом Мельникова). Во время пальпации участка раны обнаруживается крепитация (вызываемая хрустом лопнувших пузырьков газа). Полнее она проявляется в виде потрескивания во время бритья кожи вокруг раны (симптом бритвы). При перкуссии нередко определяется тимпанит, указывающий на наличие газа в тканях под кожей. При осмотре мышц в области раны обнаруживается изменение их цвета: они становятся бледными, затем красными, как кирпич, со временем приобретают зеленоватый оттенок, переходящий в зеленовато-бурый цвет. Мышцы размягчаются, превращаясь в рыхлую массу. Для диагностики процесса можно использовать пробу Бете: кусочек пораженной мышцы из раны помещают в 4-6 % раствор хлорида натрия: если кусочек не тонет, это означает, что в нем содержится газ.
Хотя некроз нервов и сосудов при анаэробной инфекции наблюдается редко, вследствие действия токсинов, спазма и тромбоза сосудов исчезает чувствительность и двигательная функция пальцев, что является одним из ранних симптомов прогрессирующей анаэробной инфекции.
В начале патологического процесса анатомические изменения могут иметь ограниченный характер. В дальнейшем (при определенных ситуациях в начале процесса) происходит обширное поражение тканей. Иногда поражается кожа и подкожная жировая клетчатка, затем инфекция распространяется межфасциально вглубь (на мышцы и другие ткани). Иногда наблюдается метастазирование анаэробной инфекции. Рентгенологически в мягких тканях определяется накопление газа в виде отдельных или множественных пузырьков, а также линейных просветов в мышцах или межмышечных промежутках. Определяется нарастающая анемия, выражающаяся в снижении содержания гемоглобина в крови (50-100 г/л) и уменьшении в ней количества эритроцитов (до 2 • 10в12/л). Значительно увеличивается СОЭ (до 30-90 мм/ед), количество лейкоцитов (особенно в самом начале заболевания - до 30 • 109/л) с резким сдвигом лейкоцитной формулы влево. Иногда лейкоцитоз может снижаться вплоть до лейкопении, что является плохим прогностическим признаком. Уменьшается количество мочи, в ней определяется белок, нередко развивается гематурия. Резко ухудшается психическое состояние больного, что является следствием токсемии. На ранних этапах заболевания пациенты возбуждены, беспокойны, многословны. С развитием и углублением токсемии эйфория сменяется заторможенностью, адинамией; больной начинает неадекватно воспринимать время и пространство. Может развиться тяжелый токсико-инфекционный шок, приводящий к обмороку. Психическое состояние у большинства больных является важным показателем для оценки тяжести заболевания и эффективности его лечения.
Вышеописанная визуальная диагностика заражения клостридиальной раневой инфекцией должна дополняться бактериологическим исследованием. Для этого из очага инфекции (желательно из разных его участков) отбирают частицы некротизированных тканей и экссудат, которые высеивают на питательные среды для определения анаэробов. При выявлении в мазках большого количества "грубых" грамположительных палочек можно поставить предварительный диагноз клостридиальной анаэробной раневой инфекции, который окончательно подтверждается только после точного определения вида возбудителя.

Классификация анаэробной газовой гангрены

Наибольшее распространение получила патологоанатомическая классификация газовой гангрены, учитывающая некоторые особенности клинического течения этого заболевания и бактериологические характеристики его возбудителей. Согласно этой классификации выделяют эмфизематозную, отечную (токсическую), смешанную некротическую (гнилостную) и флегмонозную формы анаэробной газовой гангрены, а также форму, расплавляющую ткани. Каждая из этих форм обусловливает различные патологоанатомические изменения, встречается не одинаково часто и дает разный показатель смертности.
Эмфизематозная (классическая) форма характеризуется преобладанием газообразования в тканях над отеком. Основным ее возбудителем чаще всего является С/, perfringens. Клиническое течение гангрены этой формы более легкое, чем отечной и смешанной. Во время Второй мировой войны эту форму определяли в 19,7 % всех случаев газовой гангрены, и показатель смертности при ней составлял 36,2 %.
Отечная (токсическая) форма характеризуется токсикозом и сильно выраженным преобладанием отека тканей над газообразованием. Ее возбудитель - С/, oedematiens. Она составляет 34,1 % всех случаев газовой гангрены, показатель смертности при ней - 52,3 %.
Смешанная форма вызывается ассоциациями токсических и газообразующих анаэробов. Отек и эмфизема развиваются параллельно. Эта форма составляет 29,21 % всех случаев газовой гангрены, показатель смертности при ней - 44,1 %.
Некротическая форма характеризуется интенсивным распадом (токсиколизом) тканей. Наиболее частым ее возбудителем является С/, sporogenes. Встречается реже, чем предыдущие формы (9,3 %), ее течение более легкое, показатель смертности при ней - 22,3 %.
Флегмонозная форма. При ней эмфизема и отек более слабые, чем при иных формах, ее течение преимущественно сопровождается нагноением, которое не имеет тенденции к быстрому распространению; встречается реже, чем иные формы (67,1 %), протекает сравнительно легко, показатель смертности при ней - 10,3 %.
Форма, расплавляющая ткани, встречается редко, однако течение ее тяжелое. Лишь ранняя ампутация раненых конечностей дает возможность спасти жизнь всего 10 % больных.
Согласно клинической классификации выделяют 2 формы газовой гангрены: 1-ю - молниеносную, которая развивается через несколько часов после ранения, имеет бурное течение и завершается смертью больного; 2-я - острая.
Согласно анатомической классификации выделяют эпифасциальную (клостридиальный целлюлит, эпифасциальную газовую гангрену) и субфасциальную формы газовой гангрены (клостридиальный некротический миозит).

Лечение при анаэробной газовой гангрене

Лечение при анаэробной газовой гангрене должно быть комплексным: оно должно включать в себя дезинфекцию раны, дезинтоксикационную терапию и терапию, направленную на восстановление нарушенных функций органов и систем. Хирургическое лечение предусматривает широкий разрез пораженных тканей вместе с фасциальными влагалищами и апоневрозами и при необходимости раскрытие мышечных фасциальных футляров и перегородок, что обеспечивает аэрацию раны и выделение из нее отечной жидкости и токсинов; удаление пораженных тканей; в случае обширного распространения процесса предусматривается проведение ампутации или экзартикуляции конечности.
Раны, пораженные анаэробной инфекцией, подвергают срочной хирургической обработке: производится их широкий разрез и полное удаление из них нежизнеспособных мягких тканей. Критерием жизнеспособности мышц является их сокращение в процессе иссечения и кровотечение из мелких сосудов. После хирургической обработки раны необходимо раскрыть все фасциальные футляры и избавить мышцы от сдавливания с помощью больших лампасных разрезов. Разрез фасций на неповрежденном проксимальном сегменте необходимо проводить в том случае, если на этом сегменте имеются признаки отека или газообразования.
Если вместе с раной имеют место переломы, наложение циркулярной гипсовой повязки и внутрикостная фиксация обломков противопоказаны. Для иммобилизации пораженной конечности применяется скелетное вытяжение или наложение гипсовых лонгет. Рана в обязательном порядке промывается растворами окислителей (растворами пероксида водорода, перманганата калия) и дренируется перфорированными полихлорвиниловыми трубками и резиновыми дренажами.
К ампутации прибегают в том случае, если во время ревизии раны обнаруживают обширный массив некротизированных тканей, что делает невозможным проведение радикальной некрэктомии, а также распространение гангрены, которое невозможно остановить с помощью консервативных методов лечения, газового отека с поражением магистральных сосудов. Объем ампутации определяется только по состоянию мышц после разреза кожи и фасции. При обнаружении в разрезе мышц серого цвета, которые не сокращаются при прикосновении к ним, разрез проводится выше в пределах здоровых тканей, где мышцы сокращаются и кровоточат. Ампутация проводится без жгута. После ампутации конечности кожу культи оттягивают в проксимальном направлении и проводят разрез всех фасциальных футляров. Швы после ампутации не накладываются. Культя закрывается марлевыми тампонами, смоченными растворами окислителей.
Антибактериальная терапия при газовой гангрене играет важную роль. При наличии клостридиальной раневой инфекции применяют пенициллин в высоких дозах (20 ООО ООО - 30 ООО ООО ЕД через сутки), который вводят преимущественно внутривенно. При наличии аллергии на пенициллин назначают препараты группы тетрациклина. При обнаружении микрофлоры, резистентной к пенициллину, назначают клиндамицин внутримышечно по 300-600 мг через каждые 6-8 ч. Возбудители газовой гангрены имеют высокую чувствительность и к таким препаратам, как левомицетин, который вводится внутримышечно по 3-4 г в сутки, а также метронидазол, который вводится внутривенно капельно по 500 мг 3 раза в сутки.
Для лечения больных с анаэробной клостридиальной инфекцией используется противогангренозная сыворотка. В одной ампуле поливалентной противогангренозной сыворотки содержится антитоксин против трех видов возбудителей газовой гангрены (по 10 000 ME против С/, perfringens, CI. septicum и CI. oedematiens). Моновалентные сыворотки содержат антитоксин только одного вида (10 000 ME). Перед введением основной дозы проводится внутрикожная проба разбавленной до 1:100 сывороткой для определения чувствительности организма больного к лошадиному белку. Для профилактики газовой гангрены (при массированном травмировании мышц, при котором происходит их загрязнение землей и лоскутами одежды) поливалентная сыворотка в дозе 10 000 ME вводится в максимально ранние после получения травмы сроки подкожно и внутримышечно. Лечебная доза противогангренозной сыворотки составляет 150 000-200 000 ME в сутки (по 50 000 ME сыворотки каждого вида), ее рекомендуется вводить в 3 приема. Сыворотку (100 мл), предварительно разбавленную изотоническим раствором хлорида натрия, вводят внутривенно капельно по 1 мл в минуту.
В последние годы для комплексного лечения пациентов с газовой гангреной успешно применяется гипербарическая оксигенация (лечение ингаляциями кислорода, находящегося под повышенным давлением). В результате бактериостатического действия кислорода на анаэробы снижается выработка ими токсинов, а выработанный токсин быстро связывается тканями и инактивируется, что подтверждается значительным улучшением состояния больных после сеансов гипербарической оксигенации. Также гипербарическая оксигенация повышает активность антибиотиков и стимулирует фагоцитоз.
Для устранения интоксикации применяются внутривенные инфузии (2-3 л в сутки) изотонического раствора хлорида натрия, неогемодеза или плазмы. Для стимуляции организма и лечения анемии больному переливают кровь. В комплексной терапии газовой гангрены применяются сердечно-сосудистые, витаминные и белковые препараты, а также препараты, корректирующие системные и органические нарушения: нормализующие объем циркулирующей крови (ОЦК) и электролитный баланс, устраняющие сердечную, печеночную и почечную недостаточность.
Для профилактики клостридиальной раневой инфекции применяется комплекс мероприятий, таких как устранение травматического и геморрагического шока, иммобилизация раненой конечности, ранняя тщательная хирургическая обработка раны и ее обеззараживание, а также профилактическая антибиотикотерапия.
Лечение больных с клостридиальной раневой инфекцией должно проводиться в изолированном помещении с отдельным входом, по возможности оборудованном автономной приточно-вытяжной вентиляцией; стены помещения должны быть облицованы кафелем и оборудованы кварцевыми ультрафиолетовыми облучателями.
В приемном отделении больной должен пройти полную или частичную санитарную обработку. Перед госпитализацией его прикроватную тумбочку и подкладное судно протирают тряпкой, смоченной смесью 6% раствора пероксида водорода и 0,5 % раствора моющего средства. Для мытья больного используют мыло в мелкой расфасовке (чтобы по ошибке не использовать остатки этого мыла для мытья других больных). Посуду больного освобождают от остатков пищи, замачивают в 2 % растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 1,5 ч. Убирают помещение не реже двух раз в день влажным способом смесью 6 % раствора пероксида водорода и 0,5 % раствора моющего средства. Материалы и инструменты для уборки подвергаются автоклавированию под давлением 2 атм в течение 20 мин.
Медицинский персонал перед входом в палату для больных газовой гангреной переодевается в специальные халаты и бахилы. Во время осмотра больного и перевязок персонал надевает клеенчатые фартуки, обработанные 6 % раствором пероксида водорода. Перевязочный материал используют только один раз. Во время перевязки или операции его собирают в специально выделенный бикс, автоклавируют и уничтожают. Нательное и постельное белье больных собирают в плотные хлопчатобумажные или полиэтиленовые мешки, замачивают в 1-2 % растворе гидрокарбоната натрия или моющего средства, после чего кипятят в течение 90 мин. Матрас, подушку, одеяло и пижаму больного дезинфицируют в специальной камере в режиме уничтожения спорообразующих микроорганизмов. Использованный медицинский инструментарий погружают в смесь 6 % раствора пероксида водорода и 0,5 % раствора моющего средства на 1 ч или кипятят в течение 1 ч. После этого его промывают проточной водой. В отделении устанавливается самый строгий режим, при котором исключается возможность контакта больного со средствами, применяемыми для его обслуживания, а также с другими больными.
Вакцинопрофилактика анаэробной инфекции осуществляется путем введения ассоциированных вакцинных препаратов - полианатоксинов. Анатоксины С/. perfringens и С/, oedematiens входят в состав комплексного препарата брюшно-тифозной вакцины с секстанатоксином; 1 мл вакцины (доза на каждую прививку) содержит 30 ME анатоксина С/, perfringens и 10 ME CI. oedematiens. Иммунизация проводится лицам в возрасте от 17 до 60 лет подкожным введением вакцины дважды с интервалом 25-30 суток. Привитых ревакцинируют через 6-9 мес., в дальнейшем через каждые 5 лет или по каким-либо особым показаниям.

Хирурги в Москве

Сергейко Анатолий Анатольевич 15 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб.
Специализации: Хирургия, Эндоскопия.

Байчорова Земфира Узеировна 100 отзывов Записаться

Цена: 1500 руб.
Специализации: Хирургия.

Бунакова Елена Александровна 45 отзывов Записаться

Цена: 1500 руб.
Специализации: Хирургия.

Хирурги в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время