ссылки

Ранний период первичной туберкулезной инфекции

Ранний период первичной туберкулезной инфекции (вираж туберкулиновых проб). В современных условиях период первичного инфицирования туберкулезом чаще протекает без выраженных функциональных нарушений. Для этого периода характерна впервые появившаяся положительная туберкулиновая реакция (Пирке, Манту). Обычно общее состояние ребенка не нарушается. При объективном обследовании отмечается увеличение периферических лимфатических узлов в шейных, подчелюстных и подмышечных группах до 8-15 мм в диаметре (II-III размеры), которые имеют мягко-эластическую консистенцию при пальпации, иногда явления периаденита.
В крови можно выявить нерезко выраженную эозинофилию и моноцитоз, а иногда ускорение СОЭ до 15-20 мм в час. Как правило, проведенная в течение 3 мес химиопрофилактика тубазидом способствует прекращению дальнейшего развития туберкулезной инфекции, и ребенок остается здоровым. В тех случаях, когда ранний период первичной туберкулезной инфекции сопровождается выраженными функциональными расстройствами, надо думать о развитии у ребенка ранней туберкулезной интоксикации, которая свидетельствует уже о начальных проявлениях болезни.

Ранняя туберкулезная интоксикация

Ранняя туберкулезная интоксикация представляет собой характерный клинический синдром, складывающийся из ряда функциональных нарушений, своеобразной реакции периферических лимфатических узлов, а также органов и систем, богатых элементами активной мезенхимы, возникающих при наличии в организме ребенка (подростка) свежей первичной туберкулезной инфекции.
В клинической картине преобладают общие симптомы, которые проявляются в виде изменения поведения ребенка: он теряет свою жизнерадостность и подвижность, становится капризным, раздражительным, теряет аппетит, быстро утомляется, перестает прибавлять в весе. При термометрии отмечаются периодические подъемы температуры до 37,1-37,5°. Такие общие функциональные расстройства в детском возрасте неспецифичны и связаны с особенностями реактивности организма ребенка, заключающимися в превалировании общих нервных и сосудистых реакций над местными изменениями. Поэтому диагноз ранней туберкулезной интоксикации должен ставиться после исключения других этиологических причин. При ранней туберкулезной интоксикации появление функциональных расстройств совпадает с впервые положительной туберкулиновой реакцией. Изменившаяся специфическая реактивность сопровождается иногда парааллергическими и параспецифическими патологическими реакциями (частые катары верхних дыхательных путей, фликтенулезный кератоконъюнктивит, узловатая эритема и т. д.), в то время как в других случаях последние отсутствуют. Характерным является увеличение периферических лимфатических узлов в шейной, подчелюстной и подмышечных группах до 8-15 мм в диаметре (II-III размеры), которые при пальпации имеют мягкоэластическую консистенцию, иногда явления периаденита.
Цитологическое исследование пунктатов периферических лимфатических узлов показывает наличие лимфоидных и эпителиоидно-клеточных бугорков, характерных для начальных проявлений специфического воспаления. Отмечается также увеличение печени и реже селезенки. Печень обычно мягко-эластической консистенции, безболезненная при пальпации.
В крови обнаруживаются эозинофилия, нейтрофильный сдвиг влево, лимфопения и ускорение СОЭ.
При рентгенологическом обследовании органов грудной клетки обычно выраженных изменений специфического характера не отмечается. Сравнительно часто можно обнаружить усиление легочного рисунка в прикорневой зоне, обусловленного, по-видимому, застойными и воспалительными изменениями в лимфатической системе.
Ранняя туберкулезная интоксикация у детей и подростков требует проведения комплексной химиотерапии (тубазид + ПАСК) в течение не менее 4-6 мес на фоне санаторно-гигиенического режима.
Начинать химиотерапию можно с применения тубазида в течение 2 мес, а затем присоединять ПАСК. У детей, получивших химиотерапию, в 5 раз реже развиваются локальные формы туберкулеза и в 7 раз реже хроническая туберкулезная интоксикация, которые представляют собой более поздний период дальнейшего развития туберкулеза у детей.

Хроническая туберкулезная интоксикация

Если у ребенка в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции не проведена химиопрофилактика или химиотерапия, у него может развиться хроническая туберкулезная интоксикация. Характерными ее симптомами являются те же функциональные нарушения, что и при ранней туберкулезной интоксикации, но более длительно сохраняющиеся и вследствие этого более значительно отражающиеся на клиническом статусе ребенка. Он отстает в физическом развитии, особенно в весе, от своих сверстников. Отмечаются снижение тургора тканей и бледность кожных покровов. Упадок питания сочетается с характерной микрополиаденией и положительными туберкулиновыми реакциями в течение ряда лет. С момента виража туберкулиновых реакций проходит год и более.
Микрополиадения характеризуется полиморфизмом. Периферические лимфатические узлы пальпируются почти во всех группах (6-9 групп) - множественные, различной величины - от 5 до 20 мм в диаметре (размер от I до IV) и консистенции (от эластичной до плотной типа «камешков»), часто спаянные между собой и окружающими тканями, безболезненные при пальпации.
Цитологическая картина пунктатов периферических лимфатических узлов выявляет лимфоидные и эпителиоидноклеточные бугорки с участками микроказеоза или без него, а иногда с наличием фиброза, что характеризует различные фазы специфического процесса.
Отмечается также нерезкое увеличение печени, которая бывает безболезненной при пальпации и имеет острый край, В легких физическими и рентгенологическими методами обнаружить выраженные изменения специфического характера не удается.
Однако при длительном рентгенологическом наблюдении почти в половине случаев выявляются мелкие кальцинаты главным образом в бронхиальных лимфатических узлах. Из этого следует, что симптомокомплекс хронической туберкулезной интоксикации связан преимущественно с длительно текущей малой формой бронхоаденита, которая рентгенологически распознается у большинства детей только в периоде отложения известковых солей.
Позднее выявление этого морфологического субстрата хронической туберкулезной интоксикации вызывает необходимость сохранения ее как нозологической единицы среди клинических форм туберкулеза у детей.
Диагноз хронической туберкулезной интоксикации базируется не на одном каком-либо симптоме, а на совокупности их. Кроме того, не надо забывать, что многие неспецифические хронические заболевания могут влиять на детский организм и вызывать сходные симптомы. Поэтому при диагностике хронической туберкулезной интоксикации требуется полное исключение неспецифической этиологии заболевания и проведение углубленного клинико-рентгенологического и лабораторного исследования. Рентгенологическое исследование с использованием томографии, а в ряде случаев с учетом результатов бронхоскопии способствует своевременному выявлению локальных форм туберкулеза и уменьшает гипердиагностику хронической туберкулезной интоксикации.
В последние годы хроническая туберкулезная интоксикация протекает при меньшей выраженности симптомов. Однако, если детей не лечить специфическими химиопрепаратами, у них могут развиться независимо от выраженности симптомокомплекса туберкулезной интоксикации локальные формы туберкулеза, которые следует расценивать как вспышку торпидно текущей малой формы.
Дети с этой формой первичного туберкулеза нуждаются в длительной (не менее 6 мес) комплексной химиотерапии тубазидом и ПАСК на фоне десенсибилизирующей и витаминотерапии. Начинать лечение можно с применением одного тубазида, а затем через 2 мес присоединять ПАСК.
Длительная химиотерапия в санаторных условиях не только способствует стойкому исчезновению симптомокомплекса хронической туберкулезной интоксикации, но и предупреждает развитие выраженных локальных форм туберкулеза, которые, согласно научным исследованиям у леченых детей, наблюдаются в 6 раз реже, чем у нелеченых. Наибольшая эффективность химиотерапии достигается при сравнительно небольшом сроке (до 3 лет) с момента первичного инфицирования туберкулезом, что диктует необходимость своевременного выявления и лечения детей с хронической туберкулезной интоксикацией.

Бронхоаденит

Наиболее часто локальные проявления первичной туберкулезной инфекции протекают в виде поражения внутригрудных лимфатических узлов.
Анатомическое расположение различных групп бронхиальных лимфатических узлов часто делает их диагностику физикальными методами затруднительной. Поэтому важное значение при диагностике бронхоаденита имеет рентгенологический метод (рентгене» графия в различных проекциях, томографическое исследование корней легких в различных проекциях и в различных направлениях).
В современных условиях чаще наблюдаются инфильтративные бронхоадениты и значительно реже опухолевидные. При этом в ряде случаев увеличение бронхиальных лимфатических узлов бывает сравнительно мало выраженным и выявляется только при томографическом исследовании. Кроме того, увеличение бронхиальных лимфатических узлов может быть связано с неспецифическими хроническими процессами дыхательных путей. Поэтому диагноз туберкулезного бронхоаденита должен ставиться на основании совокупности признаков: клинических, рентгенологических и функциональных. Начало бронхоаденита часто маскируется гриппоподобным заболеванием или катаром верхних дыхательных путей как проявлением парааллергии. При обследовании наиболее часто наблюдается укорочение перкуторного звука в парастернальных и паравертебральных пространствах. Иногда здесь выслушиваются сухие хрипы. При инфильтративном бронхоадените отмечается перифокальная реакция вокруг увеличенных лимфатических узлов, вследствие чего рентгенологическое исследование выявляет увеличение корня по ширине и длине. Особенно отчетливо увеличение корня определяется на боковой рентгенограмме. Бугристые очертания увеличенных бронхиальных лимфатических узлов обычно свидетельствуют о наличии опухолевидного бронхоаденита. В таких случаях могут иметь место битональный и коклюшеподобный кашель, экспираторный стридор, возникающие в результате сдавления нервно-сосудистого пучка. Подобные явления возникают преимущественно у детей до 2 лет.
Активный бронхоаденит обычно сопровождается общими функциональными расстройствами, которые отражаются на поведении и общем состоянии ребенка. Симптомы интоксикации (субфебрильная температура, понижение аппетита, плохая прибавка в весе и т. д.) при современных методах антибактериальной терапии сравнительно быстро исчезают.
Туберкулиновые пробы чаще бывают положительными на протяжении ряда лет до заболевания. Однако выявление активного бронхоаденита может совпасть и с виражом туберкулиновых проб. В современных условиях примерно у 15-18% детей с локальными формами туберкулеза могут отмечаться отрицательные накожные туберкулиновые пробы (реакция Пирке, градуированная скарификационная проба). Поэтому при подозрении на бронхоаденит необходимо делать внутрикожную пробу Манту с 1; 2; 5 и даже 100 ТЕ.
Различают гладкое и осложненное течение бронхоаденита. При гладком течении под влиянием комплексной специфической терапии в течение 6-12 мес бронхоаденит подвергается обратному развитию. Может наступить полное рассасывание изменений. Однако чаще наблюдаются уплотнение и кальцинация бронхиальных лимфатических узлов.
Большая склонность бронхоаденитов к казеозному расплавлению и прорыву в соседние органы и ткани создает угрозу для осложненного течения, дальнейшего распространения туберкулезного процесса лимфогематогенным и бронхогенным путем. Поэтому, помимо ограниченных диссеминаций и инфильтративных вспышек в легких, возможно возникновение различных внелегочных локализаций туберкулеза (мезаденит, лимфаденит, милиарный туберкулез, туберкулезный менингит и т. д.).
В современных условиях наиболее частым осложнением бронхоаденита является туберкулез бронхов. Лимфатические узлы тесно прилежат к стенке трахеи и бронхов и специфический воспалительный процесс с капсулы лимфатического узла может распространиться на все слои их стенок, проникая в просвет. В случаях некроза специфической ткани в стенке трахеи или бронха образуется фистула или свищ. Такие язвенные процессы с перфоративным поражением характерны для первичного туберкулеза у детей. Реже возникают инфильтративные процессы в бронхах. Эти изменения в трахее и бронхах очень часто вызывают осложнения в легких, так называемые бронхо-легочные поражения, сопровождающиеся нарушением вентиляции в соответствующем участке. При этом возможно развитие эмфиземы при вентильном механизме стеноза или ателектаза при полном закрытии просвета бронха. Возникшие сегментарные или долевые ателектазы сопровождаются возникновением специфических и неспецифических воспалительных изменений в спавшемся участке легкого. Важно своевременно выявить туберкулез бронха путем проведения бронхоскопии.
Проведение местного лечения туберкулеза бронха на фоне общей антибактериальной и гормональной терапии способствует расправлению ателектаза, и тогда остаточные изменения не возникают.
При длительном существовании ателектазы в дальнейшем ведут к необратимой фибротизации участков легкого с образованием бронхоэктазов. В этих случаях возникает вопрос об оперативном вмешательстве.
Исход бронхоаденита при современных методах терапии обычно благоприятный. Часто он заканчивается кальцинацией. В казеозных массах, пропитанных солями кальция, могут длительно сохраняться микобактерии туберкулеза, в результате чего при неблагоприятных условиях они могут служить источником прогрессирования.

Первичный комплекс

Классическая картина его, характеризующаяся обширными перифокальными реакциями в легких, в настоящее время наблюдается редко. Однако встречаются формы, которые имеют значительное распространение в легком, требуют своевременной дифференциальной диагностики с неспецифическими легочными пневмониями у детей. Первичный комплекс чаще возникает с малым легочным очагом и преобладанием железистого компонента. Клиническая симптоматология: начало заболевания проявляется высокой температурой, которая в настоящее время держится недолго - 4-7 дней, затем переходит в малую субфебрильную, а при правильном лечении и полностью нормализуется. В это же время в легких появляются притупление на стороне поражения и иногда скудные влажные хрипы. Дыхание на этом участке слегка ослабленное. Кашель небольшой или вовсе отсутствует. Мокроты нет, приходится исследовать промывные воды желудка, где изредка находят микобактерий туберкулеза. Картина крови в начале заболевания изменена в сторону ускорения СОЭ, повышения лейкоцитоза, левого сдвига нейтрофилов; под влиянием антибактериальной терапии быстро нормализуется. Общее состояние мало страдает, но позже может развиться туберкулезная интоксикация, особенно в случаях неправильного лечения.
Характерным рентгенологическим признаком является затемнение- не вполне гомогенное, со слегка просвечивающими сосудами и бронхами, связанное с расширенным и воспалительно изменен-
ным корнем; в более поздней стадии выявляется биполярность. Как указано раньше, обширные перифокальные реакции наблюдаются редко. Чаше отмечаются прикорневые процессы. В дальнейшем после рассасывания воспалительных изменений в обоих компонентах выявляются мелкие отложения извести. При несвоевременном лечении на месте большого первичного фокуса возникает первичная туберкулома.
Так же как при бронхоаденитах, первичный комплекс по течению делится на гладко текущий и осложненный, причем характер осложнений тот же. Возможен распад легочного очага с образованием каверны, который хотя и редко, но все же наблюдается. Процессы заживления идут по трем типам: рассасывания, фиброза и кальцинации. Наиболее совершенным является рассасывание, которое при правильном лечении встречается все чаще.

Диссеминированные формы туберкулеза легких

Различают острые, подострые и хронические диссеминированные процессы. При острых милиарных формах рентгенологически в легких имеется высыпание мельчайших однотипных узелков, занимающих симметрично все легочные поля. При подострых формах эти узелки более крупные, менее однотипные и не так густо расположены. Они возникают как результат понижения иммунитета под влиянием вредных моментов, часто после перенесенных тяжелых заболеваний или детских инфекций: кори, коклюша.
Началу этих форм предшествуют общие симптомы в виде ухудшения общего состояния, утомляемости, раздражительности. Иногда у ребенка уже до этого был поставлен диагноз первичного комплекса или бронхоаденита или имелась положительная туберкулиновая проба, а диссеминированный туберкулез явился прогрессированием первичной инфекции. При развившейся картине гематогенной диссеминации наблюдается картина тяжелого заболевания: высокая температура, одышка, цианоз. При перкуссии и аускультации симптомы скудны, но характерны. По всем легочным полям перкуторный звук притупленно-тимпанический, имеется значительное ограничение подвижности краев легких. Дыхание мало изменено, прослушиваются непостоянные сухие и влажные хрипы. Очень часто при этой форме туберкулеза легких наблюдаются одновременно внелегочные локализации: в коже, серозных оболочках, наружных лимфатических узлах, костной системе и др. Ни при какой другой легочной форме не наблюдается такая частота внелегочных локализаций. Эти метастазы могут служить косвенным признаком гематогенного процесса в легких.
В настоящее время благодаря лечению начальных форм туберкулеза диссеминированные формы встречаются сравнительно редко и имеют подострое течение. Они хорошо поддаются антибактериальной терапии: чем раньше начато лечение, тем лучший исход. Хронические формы хуже поддаются терапии, и выздоровление наступает с остаточными изменениями.

Плевриты

Как было указано выше, плевриты чаще всего являются осложнением бронхоаденита, но иногда они преобладают в клинической картине, и тогда их выделяют в самостоятельную форму. В детском возрасте экссудативные костальные плевриты в большинстве случаев туберкулезной этиологии. Бактериологические исследования на туберкулез часто дают положительные результаты (60-80%). При дальнейшем наблюдении за детьми, перенес-
шими экссудативный плеврит, обнаруживается бронхоаденит или первичный комплекс либо возникают положительная реакция на туберкулиновую пробу (бывшая ранее отрицательной) и аллергические проявления, характерные для первичного периода туберкулеза.
Начало костального экссудативного плеврита острое, с высокой температурой (до 38-39°), общее состояние ребенка нарушено, иногда имеются жалобы на боли в боку (у старших детей). Очень быстро появляется характерная окраска кожи - резкая бледность с желтовато-землистым оттенком. Быстро нарастают притупление перкуторного звука на пораженной стороне и резкое ослабление дыхания. Рентгенологическое исследование выявляет интенсивное гомогенное затемнение, сливающееся с диафрагмой, сверху от боковой поверхности, ограниченной вогнутой линией; сердце и средостение передвинуты в здоровую сторону. При большом скоплении жидкости эта вогнутая линия отсутствует. При пункции полученная жидкость обычно серозная, с большим количеством белка, из форменных элементов преобладают лимфоциты, проба Ривальта положительная. Кровь в остром периоде значительно изменена: высокая РОЭ и лейкоцитоз. Интересно отметить, что в остром периоде плеврита туберкулиновые реакции у ребенка могут быть отрицательными, что не говорит еще об отсутствии туберкулеза. Через некоторое время они становятся положительными.
Течение экссудативных плевритов благоприятное. Через 12-14 дней температура постепенно снижается, начинается рассасывание экссудата, который при антибактериальном лечении через 3-4 нед полностью исчезает, но иногда остаются небольшие плевральные наслоения. Чем раньше начато лечение, тем меньше остаточных изменений. Рекомендуется проводить терапию кортикостероидными гормонами, которая ускоряет рассасывание и предупреждает развитие плевральных наслоений, но только в короткий период острого возникновения экссудата.
В других случаях плевральный выпот возникает в междолевых щелях чаще всего на фоне уже выявляющегося первичного комплекса или бронхоаденита. Эти плевриты протекают более мягко, иногда выявляются случайно при очередном просвечивании. Необходимо применить многоосевое исследование с учетом расположения междолевых щелей, чтобы ставить такой диагноз. Медиастинальная плевра также вовлекается в туберкулезный процесс, особенно в верхнем средостении. Характер экссудата здесь чаще фибринозный. Одно из характерных проявлений верхнего медиастенита - рентгенологическая картина «дымовой трубы».
Казеозная пневмония и милиарный туберкулез не внесены в существующую классификацию туберкулеза, так как встречаются очень редко. Современное лечение в период ранней первичной инфекции предупреждает развитие этих тяжелых форм туберкулеза.

Инфекционисты в Москве