- Патоморфология подострого гломерулонефрита
- Клиника подострого гломерулонефрита
- Течение и исход подострого гломерулонефрита
Подострый гломерулонефрит встречается не часто. Статистические данные о частоте этого заболевания у детей в литературе не приводятся.
Развитию подострого гломерулонефрита способствуют острые вирусные респираторные заболевания, ангина, обострения хронического тонзиллита, влажные переохлаждения, вакцинация и др. Механизм развития подострого гломерулонефрита во многом идентичен развитию острого.
Патоморфология подострого гломерулонефрита
Почки чаще увеличены, мягкой консистенции, поверхность гладкая, бледная, окраска беловато-желтоватая в связи с анемизацией паренхимы и отложением липоидов на поверхности (большая белая почка). На разрезе, при наличии эритроцитов в пространствах клубочков и просветах канальцев, отмечаются множественные точечные или пятнистые кровоизлияния (большая пестрая почка). Гистологически - превалируют чаще явления мембранозно-пролиферативного гломерулита. Клубочки увеличены. Просвет капилляров в них вследствие набухания, пролиферации и гиперплазии эндотелия и эпителия сужен. Отмечается значительная пролиферация эпителия капсулы клубочков в виде полулуний, с последующим фиброзом, который может развиться уже спустя 7 - 10 дней от начала заболевания и сдавливать капиллярные петли клубочка. Иногда обнаруживается фибриноидный некроз клубочков. Наблюдается набухание эпителия канальцев с выраженной белковой, зернистой и вакуолыго-жировой дистрофией. В просвете канальцев часто находят слущенный эпителий, эритроциты, лейкоциты, цилиндры. Интерстициальная ткань отечна, в ней содержатся лейкоциты, а также наблюдается пролиферация и гиперплазия клеточных элементов. В случаях менее бурного развития болезни с постепенным, малозаметным началом морфологические изменения возникают позднее и определяются спустя несколько месяцев.Клиника подострого гломерулонефрита
Начальный период подострого гломерулонефрита протекает так же, как острого. Однако симптоматика развивается более бурно и выражена в большинстве случаев уже спустя 4 - 6 дней от начала болезни. Общее состояние нарушено. Отмечается вялость, адинамия, часто головная боль. Температура тела обычно высокая (38 - 39 °С). Обращает на себя внимание быстро прогрессирующая бледность кожи и слизистых оболочек.Артериальное давление превышает возрастные показатели на 5,3 - 8 кПа (40 - 60 мм рт. ст.) и более, отличается устойчивостью и отсутствием тенденции к нормализации, несмотря на прием гипотензивных средств. Довольно быстро определяются симптомы гипертрофии левого желудочка и нарушения функции сердца, выявляются изменения глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, образование экссудативных белых пятен, отек диска зрительного нерва).
Подострый гломерулонефрит у детей почти всегда сопровождается нефротическим синдромом. Отеки развиваются рано, нарастают быстро, распространяясь равномерно по всему телу. Нередко появляется жидкость в серозных полостях. Печень и селезенка увеличиваются в связи с отеком паренхимы.
Высокая относительная плотность мочи в первые дни заболевания вскоре сменяется гипо- или изостенурией. Раннее появление этого важнейшего симптома нарушения концентрационной способности почек свидетельствует о злокачественном течении процесса, гибели большого числа нефронов. Протеинурия нарастает резко и может достигать очень высоких величин. Потери белка с мочой могут составлять 15 - 25 г/сут и более. Часто наблюдается значительная и стойкая гематурия. Осадок мочи богат гиалиновыми, эпителиальными и зернистыми цилиндрами, липоидами. В крови в большом количестве содержатся продукты азотистого обмена, холестерин и липиды. Содержание белка в плазме крови заметно снижается в основном за счет альбуминов (60 - 40 г/л). По мере развития недостаточности почек снижаются клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция и секреция. Параллельно нарастанию азотемии и нарушений функции почек развивается анемия, появляется множество внепочечных симптомов, указывающих на вовлечение в процесс различных органов и систем.