1) длительное пребывание плода в родовых путях, ягодичное предлежание, применение щипцов или вакуум-экстрактора и в результате - возможная задержка первого физиологического крика ребенка, в связи с чем не наступает глубокий вдох, обусловливающий расправление физиологического ателектаза легких новорожденного;
2) нарушение легочио-сердечной адаптации и функционального состояния сердечно-сосудистой системы (кровенаполнение капилляров легких после рождения ребенка, легочная гипертензия, изменение тонуса и проницаемости сосудов и др.);
3) незрелость легочной ткани, недостаточность антиателектатического фактора;
4) свойственные новорожденным гипопротеинемия, гипоферментоз, изменения в электролитном обмене, метаболические нарушения (декомпенсированньш дыхательный и метаболический ацидоз);
5) внутричерепные кровоизлияния и связанные с ними расстройства гемодинамики, родовые травмы, внутриутробная гипоксия и асфиксия плода и новорожденного, патология родов, аспирация околоплодной жидкости, пороки развития и др.
Предрасполагающим фактором является также пневмопатия - неинфекционная патология легких (ателектаз, гиалиновые мембраны, отечно-геморрагический синдром, пневмоторакс и др.). Это наиболее частая причина развития синдрома дыхательных расстройств (СДР).
Синдром дыхательных расстройств. У ребенка сразу или вскоре после рождения учащается дыхание до 80 - 100 в 1 мин (в норме 30 - 40), затем через 1,5 - 2 ч после рождения быстро нарастают общий цианоз, адинамия, недостаточность кровообращения и дыхания. Возникает тахимноэ, диспноэ, парадоксальное дыхание (при вдохе передненижние отделы грудной клетки втягиваются, а живот выпячивается). Аускультативно в легких дыхание ослабленное или жесткое. Тоны сердца приглушенные или глухие, нз верхушке нередко выслушивается короткий систолический шум, тахикардия, отмечаются распространенные отеки мягких тканей, угнетение функционального состояния центральной нервной системы (адинамия, снижение рефлексов, ребенок стонет, крик ею слабый). Возникают нарушения обмена - ацидоз, преимущественно респираторно-метаболический, гипогликемия, гипо- и диспротеинемия, гипокальциемия, реже гиперкалиемия и др. Вследствие нарушения газообмена в альвеолах легких (отек легких) развивается гипоксемия и гипоксия.
Дети рождаются в тяжелом состоянии с оценкой по шкале Апгар ниже 5 баллов.
В развитии СДР различают три стадии (Weisser, 1953):
1) стадию относительного благополучия (сразу после рождения в первые 1 - 6 ч кожа розовая, мышечный тонус и физиологические рефлексы нормальные или несколько снижены, одышка отсутствует или умеренно выражена);
2) стадия выраженных изменений (одышка, цианоз, тахикардия и др.);
3) терминальная стадия (нарастают признаки поражения центральной нервной системы: адинамия, оглушение, отсутствие реакции на уколы, арефлексия, значительное нарушение дыхания).
Выздоровление или смерть наступают через 48 - 72 ч. Признаки наступающего выздоровления - нормализация мышечного тонуса в появление спонтанных движений.
Одной из основных причин развития СДР у новорожденных является патологическое течение беременности (заболевания матери во время беременности, токсикоз, наследственные факторы и др.).
Ателектаз легких - это патологическое состояние легких, при котором в альвеолах всего легкого или его части отсутствует воздух или его содержится недостаточно. Легкие у доношенных детей расправляются полностью в течение 48 ч. Полное расправление легких у недоношенных происходит дольше.
Различают ателектаз первичный и вторичный. Первичный обусловлен сохранением фетального состояния значительной части легочной паренхимы после 48 ч жизни. Первичный ателектаз встречается в виде двух основных типов: мелкие участки, рассеянные по обоим легким, и обширные, занимающие один или несколько сегментов. Вторичный ателектаз возникает после родов вследствие аспирации молока или жидкости, закупорки бронха слизью при острой респираторной вирусной инфекции, кровоизлияния в вещество мозга, являющегося причиной нарушений нервной регуляции, и др.
Мелкие рассеянные участки первичного ателектаза наиболее часто встречаются у недоношенных детей с массой тела менее 1500 г. Рентгенологически выявляется высокое стояние диафрагмы, легочный рисунок, структура корней и срединная тень легкого не определяются, участки ателектаза в обоих легких имеют вид ацинозно-дольковых очагов апневматоза, различных по протяженности. При благоприятном исходе рассеянный ателектаз легких расправляется в течение от нескольких дней до 2 - 3 месяцев.
Сегментарные или полисегментарные участки первичного ателектаза легких встречаются у более зрелых новорожденных. Рентгенологически выявляется матово-гомогенное затемнение (нерасправившаяся паренхима легкого) сегмента. Объем сегмента (или сегментов) уменьшен, прилегающие части легкого компенсаторно расширены. Почти всегда на стороне ателектаза определяется смещение органов средостения и высокое стояние диафрагмы. Расправление сегментарных участков ателектаза наступает в течение 4 - 5 дней.
При мелких рассеянных участках ателектаза дети рождаются Е тяжелом состоянии. Преобладают симптомы недостаточности дыхания и кровообращения. В связи с угнетением центральной нервной системы выражены мышечная гипотония, гипорефлексия, гипотермия, срыгивания, учащение дыхания до 100 - 120 в 1 мин или замедление его до 18 - 20 в 1 мин, парадоксальное дыхание, тахи- или брадикардия, увеличение печени.
При сегментарном или полисегментарном ателектазе легких вскоре после рождения появляются симптомы, характерные для СДР. Бочкообразная форма грудной клетки сменяется уплощенной, ребра на пораженной стороне сближены, ригидность грудной клетки снижена, выражен цианоз. Аускультативно в области ателектаза дыхание ослаблено, на других участках легкого - усилено, временами выявляется крепитация. Тоны сердца приглушены, отмечается умеренная или выряженная тахикардия.
Отечно-геморрагический синдром - это одна из наиболее тяжелых форм пнеЕмопатии новорожденных детей. Этот синдром рассматривается как локальное проявление общей патологической гидратации, наступающей вследствие нарушения обменных процессов и внутриутробной гипоксии на фоне незрелости легких. В механизме возникновения отечно-геморрагического синдрома имеют значение повышенная проницаемость стенки капилляров легких, нарушение крово- и лимфотока, обусловленное гипоксией.
Клинически отечно-геморрагический синдром проявляется нарастающей одышкой G втяжением податливых участков грудной клетки, диспноэ, цианозом или бледностью кожи, выделением изо рта пенистой жидкости, симптомами, указывающими на поражение центральной нервной системы (судороги, адинамия, отсутствие сосательного рефлекса и др.). Перкуторно отмечается укорочение легочного звука над обоими легкими, аускультативно - незвучные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы. Рентгенологически - легочный рисунок нечеткий, расплывчатый, центральные отделы легких определяются гомогенно-мутными, диафрагма контурируется слабо. Для отечно-геморрагического синдрома характерно также наличие рассеянных участков ателектаза. У 16,6 % новорожденных с этой патологией наблюдается выделение изо рта пенистой жидкости с примесью крови (К. А. Сотни кова, Н. А. Панов, 1975).
Массивные легочные кровоизлияния обнаруживаются у 3 - 20 % умерших новорожденных. Они почти всегда сочетаются с кровоизлияниями и других органах и возникают чаще у недоношенных детей и у детей с внутриутробной асфиксией, гиалиновыми мембранами, отечно-геморрагическим синдромом в легких, ателектазом и др.
Причины геморрагий следующие: застой в сосудах легких, особенности строения стенки сосудов легких (недостаточно эластических волокон в венозных сосудах), нарушение сердечно-сосудистой адаптации, дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания крови и замедленное образование тромбопластина. Различают альвеолярные, интерстициальные и смешанные легочные кровоизлияния. Наблюдаются также одновременно с легочными кровоизлияниями кровотечения из верхних дыхательных путей. Рентгенологически определяются значительное усиление стромы легкого и сосудистого рисунка, очаги внутриальвеолярных геморрагий с расплывчатыми контурами, чередующимися с участками вздутия легких.
Незрелость легочной ткани. Морфологическое созревание легких заканчивается к 5 - 6 годам жизни ребенка. Иногда у новорожденных и особенно недоношенных детей, родившихся при патологическом течении беременности, наблюдается отставание морфологического и функционального созревания легких и других органов. Это преимущественно относится к недоношенным, родившимся с массой, не соответствующей сроку беременности (пренатальная гипотрофия). Доношенных новорожденных с массой тела менее 2800 г при длине 48 - 50 см (массо-ростовой показатель ниже 60) также относят в группу детей с пренатальной гипотрофией. У детей с незрелостью легочной ткани отмечаются деформация грудной клетки, западание межреберий и грудины, приступы вторичной асфиксии, стойкий цианоз, поверхностное дыхание. Тоны сердца глухие. Рентгенологически - усиление сосудистого рисунка легких, понижение прозрачности периферических участков легочных полей, высокое стояние диафрагмы.
Синдром Вильсона - Микити описан в 1960 г. Wilson, Mikity. Этиология и патогенез не выяснены. Встречается преимущественно у недоношенных детей. Полагают, что стойкое нарушение функции дыхания обусловлено нарушением процесса созревания легких и первичной легочной гипертензией. Заболевание начинается постепенно на 1 - 5-й неделе жизни. Появляются признаки недостаточности дыхания: дыхание учащается до 60 - 80 в 1 мин, умеренный цианоз, усиливающийся с течением времени, диспноэ, кашель, тахикардия. В легких выслушиваются необильные мелкие влажные хрипы. Тоны сердца приглушенные или глухие, границы сердечной тупости расширены преимущественно за счет правой половины сердца. Заболевание протекает при нормальной температуре тела, имеет затяжной характер (до 3 - 14 мес.). Если дыхание не нормализуется в первые 1 - 3 мес, в дальнейшем нарастает недостаточность дыхания и формируется легочное сердце. На рентгенограмме уже в начальном периоде заболевания отмечается диффузная сетчатая инфильтрация легких и в базальных отделах эмфизема. Результаты бронхоскопического, бактериологического и вирусологического исследования, биопсии легочной ткани, потовая проба и другие дают основание для исключения инфекции, муковисцидоза и другой патологии. Заболевание протекает тяжело, заканчивается смертью 60 - 70 % больных.
Пневмоторакс и пневмомедчастинум. Встречаются у новорожденных очень редко (0,07 % случаев). Причиной возникновения пневмоторакса и пневмомедиастинума являются родовые травмы, прорыв напряженных легочных кист, напряженной легочной долевой эмфиземы, при абсцедирующей пневмонии, форсированное применение искусственной вентиляции легких и др. В клинической картине заболевания преобладают симптомы недостаточности дыхания, возникающие остро или постепенно, через 24 - 36 ч после рождения. Ребенок становится беспокойным, наблюдается тахипноэ, выбухание грудной клетки на стороне поражения, смещение толчка верхушки сердца в здоровую сторону. Дыхание на стороне пневмоторакса ослабленное или совсем не прослушивается, отчетливый тимпанит при перкуссии. Кроме признаков недостаточности дыхания возникает нарушение глотания и недостаточности кровообращения. Иногда в связи с врожденными дефектами хилезного протока, травматическим его повреждением может проникать хилезная жидкость в плевральную полость, обусловливая возникновение первичного гидроторакса (хилоторакса).
Рентгенологически при пневмотораксе определяется накопление воздуха в плевральной полости, уплощение и низкое стояние купола диафрагмы на пораженной стороне, смещение средостения в пораженную сторону, поворот магистральных сосудов вокруг своей оси. При пневмомедиастинуме обнаруживается светлая полоса воздуха, расположенная вокруг сердца, сосудов и вилочковой железы. Гиалиновые мембраны.
Лечение при пневмопатии состоит из комплекса терапевтических мероприятий: восстановления проходимости дыхательных путей, оксигенотерапии, ре- и дегидратационной терапии, введения плазмы крови, кровезаменителей, антибиотиков, сердечных средств и др.
При рождении ребенка в очень тяжелом состоянии с оценкой по шкале Апгар ниже 5 баллов показано применение искусственной аппаратной вентиляции легких.
У выживших после СДР новорожденных исход в основном благоприятный. Однако у 20 - 25 % из них развивается бронхиолит и пневмония.
В целях профилактики пневмопатии наиболее существенно проведение мероприятий, направленных на антенатальную охрану плода.