Этиология пневмонии новорожденных и недоношенных детей

Этиологическими факторами пневмонии новорожденных и недоношенных детей являются вирусы, микоплазма пневмонии, микробы, грибы, реже пневмоцисты Каринии, ассоциации вв русно-бактериальные, преимущественно вирусно-стафилококковые, вирусно-вирусные, вирусно-микоплазменные и др.

Патогенез пневмонии новорожденных и недоношенных детей

Полагают, что очаговая и другие формы пневмонии у новорожденных и недоношенных детей возникают преимущественно аэробронхогенным путем, а интерстициальная (вторичная) - гематогенным. Бронхогенному пути инфицирования легких у новорожденных способствуют слабая барьерная функция эпителия слизистой оболочки дыхательных путей, неполное прикрытие надгортанником входа в гортань, а также несовершенный механизм кашлевого рефлекса, чем можно объяснить относительно частую аспирацию околоплодных вод, пищевых масс, микроорганизмов и др.
Внутриутробная пневмония, составляющая, по данным разных авторов, 2,9 - 29 % общего числа пневмонии доношенных и недоношенных новорожденных, возникает в результате проникновения стафилококка, кишечной палочки, пневмококка и других микробов путем аспирации инфицированной этими микробами околоплодной жидкости. Инфицирование ее может наступить вследствие преждевременного разрыва пузыря при осложненной беременности (токсикоз, нефропатия, патология плаценты и др.). Возможен гематогенный путь развития внутриутробной пневмонии при заболеваниях матери гриппом или другими острыми респираторно-вирусными инфекциями непосредственно перед родами или во время родов. Установлено также, что вирус может проникать через плаценту и вызывать поражение плода. При физиологически протекающей беременности плацента непроницаема для бактерий, но при патологическом течении беременности проницаемость ее повышается.
В патогенезе пневмонии новорожденных важное значение имеют внутричерепные кровоизлияния, обусловливающие появление апноэ, цианоза, периодически возникающей асфиксии, а также нарушения гомеостаза при развитии недостаточности дыхания, гипоксемии, гиперкапнии, ацидоза и нарушения электролитного обмена.
При микроскопическом исследовании вещества мозга новорожденных, умерших от пневмонии и внутричерепного кровоизлияния, обнаруживаются значительные изменения в стволовой части и сером бугре, а также в капиллярах мозга и мягких оболочках. Это свидетельствует о том, что в патогенезе пневмонии при родовых травмах имеют значение нервно-трофические расстройства и кислородное голодание, развившееся в связи с нарушением дыхания.

Патоморфология пневмонии новорожденных и недоношенных детей

Патоморфологические изменения при пневмонии у новорожденных детей выражены более отчетливо, чем у детей других возрастных групп. Независимо от величины пневмонического очага вся ткань легкого реагирует диффузным сосудистым отеком и отеком альвеол. Это объясняется обильным снабжением легких кровеносными сосудами, отличающимися повышенной проницаемостью стенки. Характерной особенностью пневмонии новорожденных и недоношенных детей является вовлечение в процесс интерстициальной ткани, что приводит к утолщению альвеолярных перегородок в результате инфильтрации фибробластами и макрофагами.
Обычно как при внутриутробной пневмонии, так и при возникшей после рождения, на поверхности разреза легких обнаруживаются преимущественно симметрично расположенные очаги круглой или овальной формы, окруженные маловоздушной темно-красного цвета легочной тканью. Микроскопически выявляются ограниченные участки некроза различной величины и формы.

Клиника пневмонии новорожденных и недоношенных детей

Внутриутробная пневмония является наиболее частой причиной мертворождаемости и смерти новорожденных и особенно недоношенных детей. С первых часов жизни состояние новорожденного тяжелое в связи с выраженной недостаточностью дыхания и приступами асфиксии. К внутриутробной пневмонии относят и пневмонию, возникающую в течение первых суток после рождения. Одни авторы уменьшают этот срок до 4 ч, другие - увеличивают до 3 дней.
Внутриутробная пневмония протекает по типу очаговой, мелкоочаговой или сливной пневмонии. Рентгенологически обнаруживаются отечно-инфильтративные изменения по ходу бронхов, множественные мелкоочаговые тени с нечеткими контурами, иногда с обеих сторон очаги сливаются в более крупные образования. Внутриутробная пневмония протекает тяжело, имеет наклонность к затяжному течению. Особенно тяжелое течение внутриутробной пневмонии наблюдается при возникновении ее на фоне генерализованной внутриутробной гриппозной, стафилококковой или микоплазменной инфекции.
Летальность при внутриутробной пневмонии остается высокой - 40 - 48 %.

Очаговая, мелкоочаговая и сегментарная пневмония, возникающая после рождения

Начало острое. На первый план выступают симптомы общей интоксикации: слабое сосание груди, отрыжка, реже рвота, потеря в массе тела, иногда понос. Температура тела может быть высокой, субфебрильной, нередко остается нормальной. Характерным и наиболее ранним признаком пневмонии является выделение пенистей елизн изо рта и носа. Одновременно нарушается дыхание (60 - 80 и больше в 1 мин). Такое дыхание сопровождается частыми апноэтическими паузами и цианозом лица. Наблюдается бледность кожи, нередко с периодическим усилением цианоза. При выраженной одышке отмечается раздувание крыльев носа, втягивание при вдохе яремной ямки, подключичной области и межреберных промежутков.
При очаговой и мелкоочаговой пневмонии перкуторно в участках поражения определяется укорочение легочного звука, часто с тимпаническим оттенком. Аускультативно - бронхиальное дыхание или бронхофония и обилие мелкопузырчатых хрипов. На 4 - 5-й ДРНЬ заболевания, особенно при крике или во время кашля, на глубоком вдохе выслушиваются крепитирующие хрипы.
Более отчетливые перкуторные данные в виде притупления или тупости над легкими отмечаются при крупноочаговой и сегментарной пневмонии. Аускультативно - бронхиальное или ослабленное дыхание, мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы выслушиваются в меньшем количестве, а при сегментарной пневмонии их может не быть.
Рентгенологические изменения в легких зависят от формы пневмонии. Характерны функциональные изменения в виде вздутия легких (повышение прозрачности легочной ткани и усиление сосудистого рисунка). Очаговые тени видны больше в медиальных участках легких (в периферических они прикрыты вздувшейся легочной тканью). Обнаруживаются также воспалительно-инфильтративные изменения легочной ткани вдоль сегментарных и долевых бронхов.
Значительные изменения выявляются со стороны сердечно-сосудистой деятельности. Тоны глухие или приглушенные, пульс учащен до 160 - 180 в 1 мин. Характерно увеличение печени - часто выступает из-под реберной дуги на 3 - 4 см. Живот вздут, иногда понос.
Нарушается кислотно-щелочное равновесие крови: развивается декомпенсированный дыхательный, метаболический или смешанный ацидоз. Напряжение С03 в артериальной крови повышается до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и выше, О, - менее 6,7 кПа (50 мм рт. ст.). Одновременно развивается гипокалиемня и повышенное выделение калия с мочой, рН крови падает до 7,2. Особенно выражены гипоксия, гиперкапния и метаболические сдвиги у детей первых дней жизни, недоношенных и с нарушением мозгового кровообращения.
Мелкоочаговая, очаговая, крупноочаговая или сегментарная пневмония у новорожденных и недоношенных детей почти всегда сопровождаются токсическими и реже бактериальными осложнениями (отит, пиелонефрит, абсцесс легких, плеврит и др.).
Некоторые клинические особенности наблюдаются при пневмонии, развивающейся у новорожденных на фоне внутричерепных кровоизлияний. При этом только выраженная сливная пневмония сопровождается одышкой, цианозом и кашлем. Доминирует симптом поражения центральной нервной системы - общие клонико-тонические судороги или судороги мышц лица, конечностей, напряжение родничка, ригидность мышц затылка.
Следует учитывать и некоторые клинические особенности пневмонии у новорожденных в зависимости от возбудителя. Так, при пневмонии, возникшей на фоне гриппозной инфекции , в клинической картине заболевания преобладают признаки общей интоксикации, поражения центральной нервной системы, недостаточности дыхания и кровообращения, иногда геморрагические проявления. При пневмонии, возникшей на фоне респираторно-синцитиальной инфекции , также наблюдается токсикоз, выраженная недостаточность дыхания и кровообращения, упорный кашель, склонность пневмонических очагов к слиянию, возникновение сегментарных ателектазов.
Пневмония, развившаяся на фоне аденовирусной инфекции , протекает с выраженными катаральными изменениями (конъюнктивит, ринит, влажный кашель и др.), характеризуется быстро нарастающим цианозом и отечно-воспалительными изменениями в легких.
При парагриппозной инфекции пневмония может присоединяться на 3 - 6-й день заболевания. Распознавание ее затруднено в связи с наличием еще достаточно выраженных экссудативно-катаральных симптомов (насморк, охриплость голоса, сухой кашель). Нарастание токсикоза, одышки, цианоза даже при субфебрильной температуре характерно для пневмонии.
Тяжело протекает у новорожденных и недоношенных детей стафилококковая пневмония . Это обусловлено тем, что новорожденные и недоношенные дети обладают повышенной чувствительностью к стафилококку. Источником инфекции являются матери, болеющие маститом или имеющие другие очаги стафилококковой этиологии. Возбудитель передается через инфицированное грудное молоко. В механизме заражения новорожденных воздушно-капельным путем большое значение имеют другие родильницы, окружающая среда детских и женских палат и особенно здоровые носители. Инфицирование новорожденных детей наступает преимущественно в родильных отделениях.
Стафилококковая пневмония встречается в 15 - 25 % случаев легочной патологии среди новорожденных и недоношенных. Если возникновению пневмонии предшествуют гнойные поражения кожи, подкожной клегчатки, пупка, говорят о вторичном стафилококковом поражении легких, развившемся гематогенным путем. При аэробронхогенном проникновении инфекции возникает первичная стафилококковая пневмония.
Заболевание начинается остро в родильном отделении или в различные сроки после выписки ребенка, но наиболее часто между 10 - 20-м днем. Клинической особенностью стафилококковой пневмонии новорожденных и недоношенных детей является более быстрое развитие деструктивных процессов в легких.
Независимо от механизма возникновения заболевание с первых дней принимает очень тяжелое течение. Температура тела повышается до 38,5 - 40 °С, у недоношенных она может быть субфебрильной или оставаться нормальной, дыхание учащается до 60 - 80 в 1 мин, резко выражен цианоз, особенно периоральный, появляется кашель, возможны приступы асфиксии. При осмотре ребенка отмечается резкая бледность кожи, выражена общая интоксикация. Тоны сердца глухие, пульс - 160 - 180 в 1 мин, печень выступает на 3 - 4 см из-под реберной дуги, нередко с первых дней заболевания увеличивается и селезенка. Живот вздут, стул учащается, становится жидким, с примесью слизи, иногда присоединяется рвота. Ребенок теряет в массе.
Выраженность физических изменений зависит от механизма развития пневмонии. Так, при первичной пневмонии определяется более массивное, чаще одностороннее, укорочение перкуторного звука, чем при вторичной, для которой характерно наличие небольших участков притупления, преимущественно с обеих сторон. В начале развития первичной пневмонии появляются и продолжительное время сохраняются мелкопузырчатые хрипы, дыхание ослабленное, жесткое или бронхиальное на стороне поражения. Нередко дыхание остается ослабленным при отсутствии хрипов. При вторичной пневмонии с обеих сторон в отдельных участках легких выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание, и лишь на 5 - 6-й день заболевания или позднее появляются непостоянные крепитирующие хрипы.
В дальнейшем в различные сроки заболевания, начиная с конца первой недели, на фоне усиления интоксикации в легких образуются различных размеров гнойные полости, часто осложняющиеся плевритом или пиопневмотораксом. Общее состояние ребенка резко ухудшается, температура тела повышается до 40 °С, появляется беспокойство, усиливается кашель, одышка, цианоз, дыхание становится стонущим, слышным на расстоянии. При плеврите отмечается укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание. Для ппопневмоторакса характерно резкое ослабление дыхания и перкуторно определяется тимпанит. После рентгенологического подтверждения диагноза срочно производится пункция плевральной полости и совместно с хирургом решается вопрос о необходимости дренирования ее.
Особенно тяжело протекает стафилококковая пневмония при наслоении вирусной инфекции: бурное развитие токсикоза, недостаточно ть дыхания и кровообращения, обширные инфильтративные и деструктивные изменения в легких, развитие плеврита и пиопневмоторакса.
Стафилококковая пневмония у новорожденных иногда протекает с образованием воздушных полостей, которые распознаются только рентгенологически. Наличие воздушных полостей без нагноения (сухих) характеризуется более легким течением.
Стафилококковая пневмония, развившаяся бронхогенно и особенно гематогенно, может протекать по типу сегментарной или мелкоочаговой без абсцедирования. Несмотря на это, такая пневмония характеризуется тяжелым течением, выраженными явлениями интоксикации, высокой температурой тела, цианозом, одышкой, значительным нарушением кровообращения, увеличением печени и селезенки. Диагноз кроме клинико-рентгенологических данных подтверждается обнаружением патогенного стафилококка в крови.
Стафилококковая пневмония у новорожденных и недоношенных детей часто осложняется гнойным или катаральным отитом.
В моче нередко обнаруживаются лейкоциты (60 - 80 и более в поле зрения), эритроциты (25 - 60 и более), гиалиновые цилиндры.
Изменения в крови те же, что и у детей других возрастных групп, более выраженные признаки анемии.
Течение абсцедирующей стафилококковой пневмонии имеет волнообразный характер, нередко заболевание затягивается до 2 - 4 месяцев и более. Летальность высокая - 15 - 30 %. Исход стафилококковой пневмонии, протекающей без абсцедирования, более благоприятный, выздоровление наступает через 4 - 8 недель.
Диагноз подтверждается клинико-рентгенологическими , эпидемиологическими данными, а также наличием патогенного стафилококка в мокроте, экссудате, крови, содержимом пустул, отделяемом пупка и др.
У недоношенных, ослабленных новорожденных и родившихся с признаками врожденной гипотрофии встречается пневмоцистная пневмония. Как и у детей первого года жизни и других возрастных групп, в развитии заболевания наблюдается стадийность. Вначале выявляются легкий цианоз, бледность кожи, усиливающаяся при сосании, умеренное учащение дыхания. Ребенок не высасывает норму молока из-за быстро наступающей усталости. Тургор тканей снижается, нарастание массы тела ухудшается, нередко присоединяются диспепсические явления. Клиническая картина развертывается через 2 - 4 недели от начала заболевания: усиливаются одышка, цианоз, появляется сухой, коклюшеподобный кашель. Физические изменения в легких скудные при резко выраженной недостаточности дыхания. Выявляется коробочный оттенок перкуторного звука или укорочение его, на фоне жесткого дыхания выслушиваются в небольшом количестве и непостоянные влажные хрипы.
Рентгенологически обнаруживаются значительные изменения, аналогичные описанию у детей грудного возраста. Заболевание имеет наклонность к затяжному течению (6 - 8 недель). Летальность высокая.
Для подтверждения диагноза пневмоцистной пневмонии используют те же методы исследования, что и у детей других возрастных групп.
Больные с пневмоцистной пневмонией подлежат изоляции, за контактными устанавливается ежедневное наблюдение с обязательным определением частоты дыхания и при показаниях - рентгенологическое исследование легких. Прием новых детей прекращается. В палате, где находился больной, производят текущую дезинфекцию 1 % водным раствором хлорамина с обработкой всех предметов ухода. Для этой цели используют также бактерицидные и ультрафиолетовые лампы. Обслуживающий персонал и контактные дети обследуются на носительство пневмоцист.
Редко у новорожденных встречается микозная пневмония. Она может быть первичной, возникать на фоне микозного поражения пищевого канала или кандидозного сепсиса. При распознавании микозной пневмонии кроме выраженной одышки, цианоза, кашля с выделением тягучей мокроты и слизи важно учитывать наличие опрелостей, молочницы, стоматита, а также обнаружение грибов в слизи из дыхательных путей, в крови, кале, моче и кожных чешуйках. Используют в диагностических целях РСК и реакцию агглютинации с дрожжевым антигеном с высоким титром (1 : 160, 1 : 320). Рентгенологически обнаруживаются ограниченные небольшие очаги или обширные уплотнения обоих легких с отечно-геморрагическими зонами вокруг уплотненных участков.

Пневмония недоношенных детей

Пневмония недоношенных детей часто не имеет выраженной клинической картины. При очаговой или мелкоочаговой пневмонии наиболее ранними симптомами являются приступы цианоза и асфиксии, слабый поверхностный кашель и умеренная одышка, пенистая слизь изо рта. Температура тела субфебрильная, может быть нормальной, иногда субнормальной (плохой прогностический признак). Обычно эти симптомы обнаруживаются на фоне ОРВИ.
Физические изменения выражены слабо. Перкуторно - укорочение звука иногда с тимпаническим оттенком. Аускультативно - ослабленное дыхание, особенно в межлопаточной области, непостоянные крепитирующие хрипы. Живот обычно вздут, печень и селезенка пальпируются у края реберных дуг или печень выступает на 2 - 2,5 см из-под реберной дуги. Нередко присоединяются осложнения:
отит, анемия, пиелонефрит, изъязвления на коже и слизистых оболочках, молочница, понос, рвота и др. Течение заболевания затяжное (4 - 8 недель). Для распознавания пневмонии у недоношенных важно учитывать появление приступов асфиксии.
Летальность при пневмонии недоношенных резко снизилась, но остается еще высокой (15 - 20 %).

Новости по теме:

Информация о новом патогенном вирусе стала достоянием гласности недавно, благодаря работе американских исследователей. На данный момент вирус уже получил имя, однако еще не обзавелся эффективным лекарством. Кодовое имя настигающего человечество нового вируса SHC014-CoV. Он пополнил ряд из пяти тысяч уже знакомых миру медицины вирусов
Ученым удалось обнаружить "точку воздействия" на вирус MERS. Это открытие позволит медицине предупредить развитие и размножение вируса, а затем, возможно, вовсе исключить таковой как угрозу жизни и здоровью человека. "Слабым местом" оказался фермент, призванный определять процесс деления и размножения вируса. Данный фермент