vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача
звоните: 7 (499) 116-78-36 (Москва)
ГлавнаяДетские болезниОчаговая и сегментарная пневмония с осложнениями токсического характера

Очаговая и сегментарная пневмония с осложнениями токсического характера

ссылки Осложненное течение очаговой и сегментарной пневмонии наблюдается преимущественно у детей с неблагоприятным преморбидным фоном (рахит, экссудативно-катаральный или лимфатико-гипопластический диатез, тимомегалия, остаточные явления родовой травмы, патологии периода новорожденности, врожденные пороки сердца, недоношенность, врожденная гипотрофия, острое и хроническое нарушение питания и пищеварения и др.).
Очаговая пневмония с односторонним поражением легких встречается у 75 - 80 % детей в возрасте после первого года жизни. У большинства детей грудного возраста, и особенно первого полугодия жизни, на основании клинико-рентгенологических данных отмечается двустороннее поражение. Причем у детей первого полугодия жизни, особенно при гематогенном распространении инфекции, пневмония может быть мелкоочаговой. Сегментарная пневмония преимущественно односторонняя.
Очаговая и сегментарная пневмония с присоединившимися осложнениями токсического характера наиболее часто вызывается ассоциацией вирусов и бактерий.
Заболевание начинается остро, реже постепенно, с вовлечения в процесс различных органов и систем, нарушения обмена, что нередко маскирует воспалительный процесс в легких.
Осложнения могут присоединяться и несколько позднее, что обусловливает ухудшение течения заболевания и наблюдается чаще всего в случаях несвоевременного начала лечения при неосложненной пневмонии.
Состояние больного ребенка тяжелое или чаще очень тяжелое. Отмечается бледность кожи, выраженный цианоз губ и окружности рта, возбуждение или ог лушение, мучительный кашель и резкая одышка. Температура тела достигает 38,5 - 39 °С и выше. Относительно быстро снижается артериальное давление, в связи с чем пульс становится частым и малым. Определяются и другие признаки нарушения гемодинамики и периферического кровообращения (значительное увеличение печени, изменение просвета капилляров). Тонус мышц резко снижается даже при наличии признаков раздражения мозговых оболочек.
В легких выявляются различные перкуторные и аускультативные изменения в зависимости от характера пневмонии. Так, при сегментарной или полисегментарной пневмонии наиболее отчетливы перкуторные изменения. Над пораженными сегментами отмечается укорочение перкуторного звука или тупость, дыхание ослабленное, иногда выслушиваются сухие или влажные мелкопузырчатые непостоянные хрипы. Нередко хрипы не определяются на протяжении всего периода болезни.
При очаговой пневмонии над легкими выявляется укорочение перкуторного звука, нередко с тимпаническим оттенком, соответствующее локализации очагов. Аускультативно: ослабленное дыхание, бронхиальное или с бронхиальным оттенком, бронхофония, позднее крепитация. В начале заболевания - сухие и влажные мелко- и крупнопузырчатые хрипы.
Рентгенологически в легких обнаруживаются изолированные очаговые тени средней или слабой интенсивности, с нечеткими контурами, размером 0,3 - 2 см. Воспалительные очаги у детей грудного возраста чаще локализуются в обоих легких в пределах 1 - 2 сегментов. При прогрессировании процесса они могут сливаться в более крупные образования. Кроме очаговых теней отмечается деформация сосудистого рисунка, обусловленная периваскулярной реакцией и кровенаполнением сосудов. Рентгенологически при очаговой пневмонии характерна неоднородность тени, обусловленная участками воспаления, между которыми сохраняется воздушная альвеолярная ткань. Прикорневая зона и рисунок корней нечеткие, трудно дифференцируются в связи с вовлеченим в процесс интерстициальной ткани и наличием воспалительных очаговых теней в сегментах, расположенных в области корней и в прикорневой зоне легких. Интраторакальные лимфатические узлы хотя н увеличиваются, однако их размер и плотность не достигают такой степени, чтобы выявить на рентгенограммах.
При сегментарной пневмонии с распространением воспалительного процесса па весь сегмент рентгенологически выявляется однородная интенсивная тень, напоминающая форму треугольника, обращенного основанием к наружной поверхности легкого, а вершиной - к корню легкого. Граница воспалительной инфильтрации на рентгенограмме четкая и как бы отделенная от прилежащего сегмента и междолевой щели. Если воспалительный процесс поражает только часть сегмента, тень инфильтрации округлой формы. При сегментарной пневмонии в отличие от очаговой, особенно на боковой рентгенограмме, нередко обнаруживается тень увеличенных лимфатических узлов передней бронхолегочной группы. В этой же проекции независимо от того, в каком сегменте или сегментах локализуется очаг, паракостально и в междолевых щелях обнаруживаются плевральные полоски, возникающие в результате отека плевры и выпадения небольшого количества фибрина. Снижение воздушности легкого, определяемое на передней рентгенограмме (по сравнению с противоположным легким), свидетельствует о более массивном фибринозном наслоении, покрывающем плевру (плащевидный плеврит). Иногда при таком плеврите на рентгенограмме, полученной в латеропозиции, определяется незначительное количество экссудата.
Кроме фибринозного, плащевидного плеврита сегментарная пневмония может осложняться серозным, серозно-фибринозным или гнойным плевритом. Рентгенологически наличие экссудата в полости плевры подтверждается гомогенной тенью, расположенной паракостально.
При благоприятном течении сегментарной и полисегментарной пневмонии тень воспалительной инфильтрации через 14 - 16 дней рассасывается, и заболевание заканчивается выздоровлением. Однако при пневмонии, обусловленной вирусно-стафилококковой инфекцией, особенно гриппозно-стафилококковой, клинико-рентгенологическое выздоровление затягивается до 6 - 8 недель и более. Сегментарная пневмония в связи с обтурацией бронха может осложниться ателектазом. Рентгенологически при этом отмечается уменьшение объема сегмента, однородность тенн, смещение междолевой плевры в сторону ателектаза, вздутие участков легких, расположенных рядом. Ателектаз часто расправляется самопроизвольно, что подтверждается рентгенологическими данными. Дпя выявления ателектаза важно учитывать наличие стойких рентгенологических изменений в легких при клинически разрешившейся пневмонии.
При исследовании крови - лейкоцитоз (12 - 15 Г/л, или 12 - 15 109 в 1 л), сдвиг формулы влево до 10 - 15 % палочкоядерных, сегментоядерных - 40 - 45 %. Наклонность к развитию анемии (хотя из-за сгущения крови она редко выявляется), повышение СОЭ (25 - 40 мм/ч).
Причиной развития токсических осложнений при острой очаговой сегментарной пневмонии являются как вирусные, так и бактериальные токсины, накапливающиеся в крови и тканях, продукты нарушения обмена веществ, а также токсические продукты распада тканей.
Вследствие повреждающего действия токсинов на клетки крови и ткани наступают функциональные расстройства различных органов и систем.
В связи с тем, что легкие и сердце находятся в тесной анатомической и функциональной взаимосвязи, наиболее часто возникает недостаточность кровообращения. Основной патогенетической сущностью этих нарушений являются легочная гипертензия и гипоксия, так как сердечная мышца очень чувствительна к кислородному голоданию. Имеют значение и сгущение крови, наступающее в связи с потерей жидкости при выраженной одышке и потоотделении, а также характер возбудителя. Особенно часто возникает недостаточность кровообращения при гриппозно-стафилококковой пневмонии и пневмонии, вызванной грамотрицательными микробами.
Усиленная работа сердца в связи с гипертензией в малом круге, обусловленной воспалительным процессом в легких и нарушением проницаемости стенки сосудов, приводит к недостаточности преимущественно правого желудочка. Указанные изменения ведут к замедлению кровотока и развитию циркуляторной (гемодинамической) гипоксии.
Различают три основных варианта сердечно-сосудистых осложнений токсического характера при очаговой и сегментарной пневмонии:
1) острую недостаточность сердца;
2) острую сосудистую недостаточность (коллапс)
3) острую коронарную недостаточность.
Поражение сердца при пневмонии часто сочетается с поражением сосудов - кардиоваскулярный синдром. Однако в целях более рациональной патогенетической терапии следует различать недостаточность преимущественно сердца или сосудов.
Для недостаточности сердца, протекающей по правожелудочковому типу, характерно снижение ударного и минутного объема сердца что приводит к гипоксии мозга, появлению адинамии, акроцианоза, пастозности тканей, снижению диуреза, застойных явлений в легких (обилие влажных хрипов), увеличению печени, набуханию шейных вен и пульсации в надчревной области. Границы сердечной тупости расширены в основном вправо, тоны сердца глухие, ритм нарушен (эмбриокардия или ритм галопа), пульс частый (160 - 200 в 1 мин). Дыхание резко учащенное, стонущее. Артериальная гипотензия. Значительно реже встречается преобладание признаков левожелудочковой недостаточности сердца, сопровождающейся застойными явлениями в малом круге кровообращения. Ребенок становится беспокойным, появляется выраженная одышка, цианоз, рвота, навязчивый кашель с выделением пенистой мокроты, при аускультации быстро нарастает количество мелкопузырчатых хрипов (отек легких). Тоны сердца глухие, пульс частый, малый, ритм нарушен, артериальная гипотензия.
При преобладании острой сосудистой недостаточности ребенок находится в сопорозном, коматозном или оглушенном состоянии. Кровь депонируется в полостях сердца и магистральных сосудах, объем циркулирующей крови уменьшается, возникают нарушения микроциркуляции. Кожа бледная или серо-сииюшная, влажная, холодная на ощупь, шейные вены спавшиеся. Тоны сердца приглушены, границы сердечной тупости не расширены, пульс частый, легко сжимаемый, нередко нитевидный. Значительная гипотензия, иногда артериальное давление не определяется. Печень не увеличена. Диурез снижен. Температура тела может быть нормальной или пониженной.
Коронарная недостаточность как осложнение пневмонии токсического характера у детей встречается относительно редко. По Г. Кишшу и Д. Сутрели, она распознается по следующим симптомам: резкая бледность кожи, пастозность лица и особенно век, олигурия, рвота, иногда понос, двигательное возбуждение и выражение испуга на лице, напряженный пульсирующий родничок, метеоризм. Тоны сердца глухие, пульс легко сжимаемый, учащен (180 - 200 в 1 мин), иногда пароксизмальная тахикардия. Характерно увеличение соотношения пульса и дыхания.
Клинико-электрокардиографические изменения дают основание рассматривать поражение сердца при острой пневмонии как инфекционно-аллергический миокардит, миокардиодистрофию, гипоксию миокарда и острую коронарную недостаточность.
На ЭКГ наиболее часто обнаруживается синусная тахикардия, удлинение электрической систолы, увеличение систолического показателя, снижение вольтажа комплекса QRST, сдвиг электрической оси сердца вправо. Выявляются также признаки перегрузки правого предсердия, повышение амплитуды зубца Р во II и III стандартных отведениях, нарушение проводимости - удлинение интервала Р - Q. Инверсия зубца Т, снижение его при отсутствии изменений сегмента S - T, комплекса QRS и удлинение интервала Q - T характерны для миокардиодистрофии. Синусная тахикардия в сочетании с исчезновением интервала Т - Р и наложение зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т указывают на развитие острой коронарной недостаточности.
Признаками нарастающей гипоксии миокарда являются снижение интервала S - Т ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, особенно в левых грудных отведениях.
На ФКГ определяется снижение амплитуды I и II тонов, иногда выявляется III тон. В пятой точке нередко выслушивается систолический шум. Может определяться укорочение механической систолы сердца по сравнению с электрической (положительный феномен Хегглина).
Результаты реографии при острой пневмонии, протекающей с кардиоваскулярными осложнениями, дают возможность выявить снижение величины пульсового кровенаполнения сосудов, замедление кровотока в легких, нарушение синхронного сокращения правого и левого отделов сердца.
Иногда у детей первых месяцев жизни при острой пневмонии может развиться острое легочное сердце, проявляющееся тахикардией и эмбриокардией, артериальной гипотензией, значительным увеличением печени, расширением границ сердечной тупости вправо и нарушением микроциркуляции.
Тяжелым осложнением острой очаговой и сегментарной пневмонии является нейротоксикоз. Возникновение его связано с поражением центральной нервной системы вирусно-бактериальными токсинами и продуктами тканевого обмена. Наиболее часто нейротоксикоз встречается у детей, страдающих аллергическими аномалиями конституции, перенесших родовую травму, асфиксию, судорожные состояния в прошлом и др.
Клинические симптомы нейротоксикоза развиваются остро, чаще в первые дни, а иногда в первые часы заболевания. Условно различают 4 фазы нейротоксикоза. Первая фаза продолжается 6 - 48 ч. У ребенка наблюдается «немотивированное» возбуждение, тремор, вздрагивание, бессонница, гиперрефлексия, гипергидроз, гипертермия, гиперемия лица при неизмененном цвете кожи, тахикардия и тахипноэ. Затем возникают судороги, принимающие генерализованный характер. Ребенок теряет сознание, отмечается бледность, похолодание конечностей, олигурия, обусловленная нарушением гемодинамики.
Вторая фаза, продолжающаяся также 6 - 48 ч, характеризуется сменой периодов возбуждения и торможения и развитием отека головного мозга. Периодически ребенок становится оглушенным, сонливым. Сознание спутанное или полная его потеря. Судороги периодические или непрерывные. Могут появляться менингеальные знаки. Гипертензия, тахикардия, гепертермия. В этом периоде при целенаправленной терапии состояние обратимо.
Третья фаза, продолжающаяся от 12 до 48 - 72 ч, характеризуется распространением отека головного мозга на стволовую часть и появлением очаговых симптомов (косоглазие, страбизм, нистагм, расширение зрачков и др.). Судороги продолжаются при отсутствии сознания, температура тела может снижаться до субфебрильной. Одновременно выявляются симптомы недостаточности кровообращения (тоны сердца глухие, эмбриокардия, пульс слабый, общий цианоз).
Четвертая фаза - предагональное состояние. Наступает резкое торможение центральной нервной системы - глубокая кома. Тоны сердца очень глухие, брадикардия, брадипноэ. Резкая артериальная гипотензия. Судороги редкие, резкая мышечная гипотония, появляются «трупные пятна».
В механизме развития нейротоксикоза существенное значение имеют факторы, обусловленные основным заболеванием (гипоксемия, гипоксия, ацидоз, отек вследствие повышенной проницаемости стенки сосудов, нарушение мозгового кровообращения, связанное с изменением реологических свойств крови, внутрисосудистое микротромбообразование и др.).
В клинической практике далеко не всегда можно выделить последовательность развития описанных выше фаз нейротоксикоза, так как развитие его нередко сочетается с недостаточностью дыхания и кровообращения, поражением органов пищеварения, почек и др. Нейротоксикоз в отличие от токсикоза с эксикозом, при котором степень неврологических нарушений в значительной мере определяется ангидремией и недостаточностью периферического кровообращения, протекает при незначительном эксикозе или без него.
Очаговая и сегментарная пневмония в 10 - 15 % случаев осложняется поражением пищевого канала, причиной чего является непосредственное действие вирусно-бактериальных токсинов и продуктов тканевого обмена на слизистую оболочку его и на пищеварительные железы. Имеют значение и функциональные расстройства моторики пищевого канала, наступающие в связи с вовлечением в патологический процесс центральной нервной системы и снижением ее регуляторных функций.
Диспепсические явления чаще встречаются у детей грудного возраста, особенно страдающих паратрофией, гипотрофией, экссудативно-катаральным диатезом, и у детей, в анамнезе которых имеются указания на перенесенные в прошлом желудочно-кишечные заболевания.
Отмечается вздутие живота, еще больше уменьшающее глубину дыхания, появляется рвота, особенно после приема пищи или питья. Стул жидкий, 5 - 8 раз в сутки. Присоединение рвоты и поноса при острой очаговой сегментарной пневмонии ведет к развитию эксикоза, чаще вододефицитного типа, хотя содержание электролитов, особенно калия, в плазме крови и в эритроцитах снижается. Резко ухудшается состояние больных, у которых пневмония осложняется одновременно нейротоксикозом и желудочно-кишечным синдромом: учащается рвота (8 - 10 раз в сутки), появляется парез кишок, усиливается экеикоз. Желудочно-кишечный синдром может возникать при пневмонии на фоне нарушения кровообращения и доминировать в клинической картине заболевания.
В некоторых случаях с первых дней заболевания пневмонией преобладают признаки кишечного токсикоза (срыгивание, рвота, понос, вздутие живота, анорексия, обезвоживание, исхудание и др.). Течение острой пневмонии с присоединением кишечного токсикоза явилось основанием для выделения кишечной формы токсической пневмонии (Э. Нэссау).
При бактериологическом исследовании кала у больных острой очаговой сегментарной пневмонией с желудочно-кишечными осложнениями токсического характера, в отличие от инфекционного генеза таких же осложнений, патогенные микробы не высеваются.
Среди осложнений острой очаговой и сегментарной пневмонии в настоящее время выделяют обструктивный синдром. Одним из вариантов обструкции дыхательных путей является астматический синдром, встречающийся у 10 - 12 % больных, с осложненным течением очаговой и сегментарной пневмонии.
В патогенезе астматического синдрома существенное значение имеет взаимозависимость вирусно-бактериальной инфекции и токсинов с изменением реактивности слизистой оболочки бронхов - ее предшествующей сенсибилизацией, обусловленной перенесенными повторными острыми вирусными или бактериальными инфекциями и другими факторами.
Астматический синдром при острой пневмонии относительно часто наблюдается у детей с аномалиями конституции (экссудативно-катаральный и лимфатико-гипопластический диатез) и у детей, родители и ближайшие родственники которых страдают наследственной аллергической патологией (Д. Г. Кулинич, 1979). Имеют значение и другие факторы, способствующие его развитию (раннее неправильное искусственное и смешанное вскармливание, рахит, врожденная гипотрофия, недоношенность и др.).
Астматический синдром может возникать в различные сроки течения очаговой и сегментарной пневмонии, но наиболее часто в первые дни заболевания. Реже астматический синдром присоединяется в более поздние сроки заболевания (в процессе лечения), что является одной из причин затяжного течения пневмонии. Выраженность астматического синдрома может быть различной: от относительно легких однократных и кратковременных приступов затрудненного дыхания до продолжительных, часто повторяющихся и трудно поддающихся лечению.
При выраженном астматическом синдроме ребенок становится беспокойным, резко усиливается одышка, приобретающая экспираторный характер, цианоз губ и слизистых оболочек, тахикардия.
Определяются признаки эмфиземы легких (расширение межреберных промежутков, тимпанический звук при перкуссии легких, сужение границ сердечной тупости). Аускультагивно - дыхание жесткое или ослабленное, мелкие звучные влажные хрипы на вдохе и сухие, часто свистящие на выдохе.
В клинической практике возникают дифференциально-диагностические затруднения между обструктивным синдромом, обусловленным сужением воздухоносных путей (отек стенки бронхов и бронхиол, наличие и в просвете вязкого секрета), и астматическим синдромом, при котором наряду с отеком слизистой бронхов и повышенной секрецией доминирует бронхоспазм. Обструктивный синдром также является нередким осложнением острой очаговой и сегментарной пневмонии. Отсутствие эозинофилии, а главное - недостаточная эффективность расширяющихся средств дают основание для коррекции лечебных мероприятий, устраняющих обструкцию воздухоносных путей.
К осложнениям острой очаговой и сегментарной пневмонии следует отнести токсическое поражение надпочечников, возникающее иногда с первых дней заболевания (атоническая форма пневмонии но Э. Нассэу). Общее состояние ребенка очень тяжелое, резко выражена мышечная гипотония, вздутие живота, хотя брюшная стенка остается мягкой, тоны сердца глухие или приглушены, тахикардия, высокая температура тела, артериальная гипотензия.
Из других осложнений острой пневмонии следует назвать анемию и токсическое поражение почек. Развитие анемии обусловлено повышенным разрушением эритроцитов и нарушением утилизации железа для синтеза гемоглобина.
Токсическое поражение почек проявляется переходящими изменениями в моче в виде незначительной протеинурии, эритроцитурии и лейкоцитурии. Эти изменения нестойкие, и обычно с выздоровлением моча нормализуется.

Педиатры в Москве

Милакина Галина Михайловна 18 отзывов Записаться

Цена: 1600 руб. 1040 руб.
Специализации: Педиатрия, Неонатология.

Головкина Ирина Николаевна 97 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб. 1105 руб.
Специализации: Педиатрия, Пульмонология.

Пахомовская Надежда Леонидовна 7 отзывов Записаться

Цена: 3000 руб.
Специализации: Гастроэнтерология, Педиатрия.

Педиатры в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время