vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача
звоните: 7 (499) 116-78-36 (Москва)
ГлавнаяДетские болезниХроническая пневмония

Хроническая пневмония

ссылки Хроническая пневмония - это хронический неспецифический воспалительный процесс с выраженными морфологическими изменениями в виде деформаций бронхов и явлений пневмосклероза в одном или нескольких сегментах легкого, сопровождающийся рецидивами или обострениями воспаления.
В последние годы наблюдается тенденция к уменьшению случаев развития хронической пневмонии у детей, перенесших острую или затяжную форму пневмонии.
Летальность от хронических бронхолегочных заболеваний также значительно снизилась. Этому способствовали усовершенствование методов лечения при острой пневмонии, внедрение в клиническую практику эффективных антибиотиков, достижения легочной хирургии, диспансерное наблюдение за детьми, перенесшими острую и затяжную формы пневмонии. Распространенность хронической пневмонии среди детей в возрасте от 1 года до 15 лет составляет 0,93 на 1000.

Этиология хронической пневмонии

Хроническая пневмония представляет собой инфекционный полиэтиологический процесс.1 При бактериологическом исследовании мокроты или отделяемого слизистой оболочки бронхов, полученного при бронхоскопии, у больных хронической пневмонией, как и при острой или затяжной, выделяют патогенный стафилококк, гемолитический стрептококк, пневмококк, палочку инфлюэнцы Афанасьева - Пфейффера, синегнойную палочку, палочку Фридлендера, грибы рода Candida и др. Часто наблюдается ассоциация патогенного стафилококка с другими микробами. Исследования, проведенные Э. X. Захидовой (1976), показали, что в большинстве случаев в промывных водах бронхов преобладает смешанная кокковая флора. Стафилококк высевается у 50,7 % больных, стрептококк - 21,6, палочка Афанасьева - Пфейффера - 10 и диплококки - у 9,7 % больных.
Обострение хронической пневмонии нередко наступает в связи с присоединением вирусной инфекции. Установлено более частое и повторное обнаружение вируса парагриппа, аденовируса и респираторно-синцитиального вируса в крови больных хронической пневмонией, что может рассматриваться как проявление персистентной или пролонгированной вирусной инфекции (Л. Л. Нисевич и соавт., 1980).
В анамнезе детей с хронической пневмонией во многих случаях удается установить связь с перенесенной в раннем возрасте острой или затяжной пневмонией. Особенно часто причиной развития хронического процесса является перенесенная сегментарная или полисегментарная пневмония, а также осложненная ателектазом или гиповентиляцией пораженных сегментов, возникающей вследствие нарушения дренажной функции бронхов. Одной из причин затяжного течения пневмонии является развитие гнойного эндобронхита, который поддерживает воспаление в зоне поражения и способствует формированию пневмосклероза (К. Ф. Ширяева и соавт., 1978). Имеют значение и другие факторы: поздняя госпитализация и несвоевременное начало лечения, проводимого без учета особенностей возбудителя, недооценка тяжести общего состояния больного ребенка и остаточных изменений в легких в период выздоровления и др. Стедует учитывать и то обстоятельство, что клинический эффект в результате применения антибиотиков при острой пневмонии наступает раньше морфологического восстановления. Такие больные нередко оказываются недолеченными, что является причиной возникновения обострений и перехода заболевания в хроническую форму. Кроме того, при длительном применении антибиотиков развивается сенсибилизация организма и способность микробов приобретать устойчивость к ним.
Установлена также связь развития хронической пневмонии с перенесенными детскими инфекциями, особенно корью, коклюшем, реже - ветряной оспой.
Имеют значение перенесенные заболевания органов дыхания, вызванные гриппозным вирусом или аденовирусом. Последние обладают свойством вызывать значительные изменения в бронхах и ткани легких с преимущественным поражением межуточной ткани. Кроме того, гриппозный вирус способствует аутоинфекции, прежде всего стафилококковой, которая, по нашим наблюдениям, имеет наиболее существенное значение в формировании хронической пневмонии. Острая стафилококковая пневмония, протекающая с деструкцией или инфильтративными изменениями легких, особенно у детей первого года жизни, нередко приводит к развитию хронической пневмонии. Об этом свидетельствует высокий титр анти-а-токсина у детей с хронической пневмонией, в анамнезе которых отмечена перенесенная острая сегментарная или полисегментарная пневмония стафилококковой этиологии.
Хронический воспалительный процесс может развиться на фоне перенесенного первичного туберкулеза. При первичном туберкулезе у детей наблюдаются долевые, сегментарные или полисегментарные поражения, представляющие собой воспалительно-ателектатический процесс, протекающий с нарушением проходимости бронхов, обусловленной диффузным эндобронхитом и их спазмом. Несмотря на большие успехи в лечении туберкулеза, далеко не всегда удается достигнуть полного рассасывания процесса с восстановлением дыхательной функции. В ряде случаев наступает фиброзное сморщивание отдельных участков легкого (послетуберкулезный пневмосклероз), на фоне которого могут возникать ограниченные бронхоэктазы.
Неизвлеченные своевременно инородные тела бронхов, являющиеся причиной развития ателектаза легких, приводят к формированию хронического воспалительного процесса.
Хроническая пневмония чаще встречается у детей с очагами хронической инфекции (тонзиллит, аденоидит, синусит, назофарингит и др.), при которых создаются условия для распространения инфекции в нижележащие дыхательные пути и развития инфекционной аллергии.
Имеют значение и факторы, снижающие реактивность детского организма: неблагоприятные условия внешней среды, недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе, охлаждение, дефекты ухода, неправильное питание и др. Важную роль играет наличие врожденных ателектазов, обусловленных аспирацией околоплодных вод и обтурацией бронха, недоношенность, гипотрофия, рахит, экссудативный диатез и др.

Патогенез хронической пневмонии

В механизме развития хронической пневмонии ведущим является нарушение реактивности организма. Наиболее существенным следует считать развитие аллергии, проявляющейся повышенной чувствительностью дыхательной системы к различным микробам, вирусам и продуктам их жизнедеятельности. В связи с сенсибилизацией организма возникает утрата или снижение способности к адекватному иммунологическому ответу на внедрение антигенов.
Исследованиями, проведенными 3. М. Михайловой и Г. А. Михеевой (1974), а также у детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями установлены повышенная бластная активность лимфоцитов периферической крови и высокая аллергическая реактивность, проявляющаяся выраженностью реакции к микробным аллергенам, особенно стафилококковому, при проведении кожных проб. И. К. Иванова и соавт. (1980) при обследовании 140 детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких в 14 % случаев выявили аллергию к микоплазменной инфекции.
У больных хронической пневмонией отмечаются изменения в содержании отдельных классов иммуноглобулинов (Ig): уровень IgC и IgM в период обострения заболевания оказывается более высоким по сравнению с периодом ремиссии; увеличение IgC отражает состояние антибактериальных антител и наблюдается преимущественно при хронических воспалительных процессах (3. М. Михайлова и Г. А. Михеева, 1974).
У больных хронической пневмонией, особенно в период обострения, выявляется расстройство функции центральной нервной системы, выражающееся в преобладании процесса торможения над возбуждением. В связи с этим снижается регулирующее влияние центральной и вегетативной нервной системы.
Хроническая пневмония сопровождается нарушением дезинтоксикационной, белково-, гликогенообразующей и других функций печени. Выявляются также функциональные изменения со стороны желудка, выражающиеся в повышении или снижении секреции и кислотности желудочного сока, дискинезии кишок и желчных путей, обусловленных общими явлениями интоксикации и нарушениями функции вегетативной нервной системы.
При хронической пневмонии, сопровождающейся обширными пневмосклеротическими изменениями, наблюдается нарушение фильтрационной способности почек. Развиваются проявления недостаточности витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и группы В.
Основной патогенетической сущностью хронической пневмонии является недостаточность дыхания (НД). В механизме ее развития существенное значение имеет бронхоспазм, возникающий вследств: е длительно сохраняющегося воспалительного процесса в легочной ткани и бронхах. Нарушение проходимости бронхов обусловливает появление ателектатических изменений и развитие пневмосклероза. В результате бронхоспазма или обструкции бронха, возникающих на фоне деформации и облитерации разветвлений мелких бронхов, наступает повышение внутриальвеолярного давления. В связи с этим, особенно во время выдоха, сдавливаются капилляры малого Kpyia кровообращения, нарушается питание альвеол, развиваются атрофические и эмфизематозные участки в легочной ткани. Наступают функциональные нарушения в соотношении между альвеолярной вентиляцией и капиллярным кровотоком. Способность кислорода и в меньшей мере углекислого газа диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану снижается. Это отражается на состоянии внешнего дыхания, сопровождается стойкой артериальной гипоксемией и гиперкапнией.
Развитие НД при хронической пневмонии обусловлено не только изменением газового состава и рН крови (гуморальные факторы), но и нарушением центральных компенсаторных механизмов. Специальными исследованиями установлена роль дыхательного центра, описанного под названием компенсаторного рефлекса Геринга - Брейера, в регуляции дыхания. Значение центральных компенсаторных механизмов подтверждается и отсутствием параллелизма между степенью напряжения углекислоты и кислорода в артериальной крови и выраженностью одышки. При хронической пневмонии с незначительной распространенностью пневмосклеротического процесса в связи с компенсаторным влиянием рефлекса Геринга - Брейера устраняется чрезмерное возбуждение дыхательного центра и расстройство дыхания не возникает, несмотря на увеличение напряжения углекислого газа в крови. В развитии одышки существенным является инфекционно-токсическое влияние на центральную нервную систему и опосредованный механизм, когда чрезмерное возбуждение дыхательного центра, вызванное гиперкапнией, распространяется к структурам головного, мозга, где формируется ощущение дыхательной недостаточности.
Недостаточность дыхания - это недостаточность функции системы внешнего дыхания, включающей легкие, дыхательные пути, костно-мышечный аппарат и нейрогуморальный механизм, регулирующий дыхание.
Альвеолярная вентиляция оценивается нормальной, если она обеспечивает достаточный обмен газов в альвеолах, необходимый уровень газов и рН артериальной крови. Поэтому для понимания патогенеза НД существенно определение напряжения в капиллярной крови углекислого газа (рС02), кислорода (р02), концентрации гидрокарбонатов (НС03) и других показателей, характеризующих кислотно-щелочное состояние. Для определения этих показателей применяют микрометод Аструпа с использованием прибора «МикроАструп» или АЗИВ - отечественного производства.
Участие легких в регуляции кислотно-основного состояния проявляется задержкой или устранением С02 путем изменения вентиляции. Соотношение концентрации бикарбонатов и С02 отражается на рН крози. В норме рН крови колеблется в узких пределах - от 7,35 до 7,45, для здоровых новорожденных первых дней жизни - от 7,29 до 7,385. Если рН ниже 7,35, то это указывает на преобладание кислых продуктов обмена веществ (ацидоз). Увеличение рН свыше 7,65 свидетельствует о значительном накоплении оснований (алкалоз). Показатель рН крови дает возможность судить об общей направленности сдвигов в равновесии кислот и оснований (РКО). Для выяснения преобладания дыхательного или метаболического типа нарушений РКО в крови определяют показатели ВВ, BE, рС02, SB и АВ.
В (буферные основания) - показатель концентрации ионов гидрокарбоната и анионов белка в крови, позволяет выяснить степень сдвига кислотно-щелочного состояния, обусловленного метаболическими изменениями. В норме содержание буферных оснований у детей колеблется от 31,8 до 65 ммоль/л, у новорожденных - несколько ниже.
SB (стандартные гидрокарбонаты) - содержание их в цельной крови, уравновешенное при рС02 =5,33 кПа (40 мм рт. ст.) и р02, при котором обеспечивается полная насыщенность гемоглобина кислородом. В норме содержание SB в цельной крови у детей в возрасте 1 - 12 месяцев составляет 18,5 - 25 ммоль/л, 1 - 2 года - 18,5 - 24 ммоль/л, 3 - 14 лет - 20,0 - 26 ммоль/л.АВ (актуальная концентрация гидрокарбонатов) - отражает концентрацию гидрокарбонатов в крови (ммоль/л), полученной без соприкосновения ее с воздухом при температуре 38 °С. У здоровых детей концентрация АВ и СВ совпадает и составляет 18,5 - 26 ммоль/л.
Показателем, отражающим содержание гидрокарбонатов в крови, является «сдвиг буферных оснований» (СБО), или BE (base excess). Увеличение BE со знаком «плюс» указывает на повышение содержания гидрокарбонатов и может быть обусловлено избыточным поступлением в организм оснований или компенсаторной задержкой гидрокарбонатов в ответ на гиперкапнию.Увеличение BE со знаком «минус» наступает при метаболическом ацидозе (гипоксия, нарушение периферического кровообращения) и при компенсаторном повышении экскреции гидрокарбонатов в ответ на гипокапнию. В норме у детей до 10 дней жизни BE колеблется в пределах от 4 - 5 до 14,8 ммоль/л, у детей грудного возраста и старше - от 3,26 ± 0,4 до - 0,98 ± 0,2 ммоль/л.
В условиях гиповентиляции накапливается углекислый газ (СО2), в соединении с водой образующий угольную кислоту, повышение концентрации которой вызывает компенсаторную задержку экскреции гидрокарбонатов, нормализующих рН крови (компенсированная форма дыхательного ацидоза). Дыхательный ацидоз возникает при нарушении функции дыхания легких (пневмония, угнетение дыхательного центра в результате действия токсинов, при нарушении кровообращения с застоем в малом круге).
Повышение рС02 до 6,7 - 8,5 кПа (50 - 64 мм рт. ст.) у новорожденных и 6.1 - 7,3 кПа (46 - 55 мм рт. ст.) у детей первого месяца жизни и старше рассматривается как гиповентиляция I степени; до 8,7 - 10,0 кПа (65 - 75 мм рт. ст.) у детей новорожденных и 7,5 - 9,3 кПа (56 - 70 мм рт. ст.) у детей старшего возраста соответствует гиповентиляции II степени; выше 10,0 кПа у новорожденных и 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) у детей старше - гиповентиляции III степени.
Дыхательный ацидоз сопровождается гипокалиемией и нарушениями гемодинамики.
В норме у детей первого года жизни рС02 крови колеблется в пределах 3,5 - 4,85 кПа (26,5 - 36,5 мм рт. ст.), от 1 года до 7 лет - 3,5 - 4,4 кПа (26,5 - 33 мм рт. ст.), 7 - 14 лет - 3,7 - 5,6 кПа (28 - 42 мм рт. СТ.).
Снижение рС02 и концентрации SB характеризует дыхательный алкалоз, наблюдающийся преимущественно при гипервентиляции легких.
р02 (парциальное напряжение кислорода) в норме у детей до 15 лет в артериальной крови 12 - 13,3 кПа (90 - 100 мм рт. ст.), венозной - 4,7 - 5,3 кПа (35 - 40 мм рт. ст.), в капиллярной крови, полученной из пальца или мочки уха, - на 0,4 - 1,3 кПа (3 - 10 мм рт. ст.) ниже, чем в артериальной.
Следует учитывать, что возникающие нарушения газообмена при заболеваниях дыхательной системы частично устраняются компенсаторными механизмами: учащается дыхание, увеличивается его минутный объем, усиливается деятельность сердца, проявляющаяся тахикардией, увеличением скорости кровотока и сердечного выброса. Увеличению скорости кровотока на определенном этапе заболевания способствует также спазм периферических сосудов и повышение артериального давления, возникающие в результате гиперкапнии и гипоксемии. Кроме того, в связи с активацией энзимов (ацетилхолинэстеразы, альдолазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, карбоангидразы, каталазы и др.), содержащихся в эритроцитах, улучшается их функциональная способность транспортировать кислород. Определенную роль играют большие резервные возможности печени, регулирующей обмен веществ, и почек, являющихся основным экскреторным органом.
Состояние компенсаторных механизмов в известной мере определяется возрастом. У детей раннего и особенно грудного возраста при тяжелом течении пневмонии компенсаторные возможности аппарата внешнего дыхания ограниченны: они не способны увеличивать глубину вдоха, компенсация недостаточности дыхания у них возможна только за счет учащенного дыхания и тахикардии. Одновременно с увеличением частоты уменьшается глубина дыхания, в связи с чем минутная вентиляция легких возрастает очень незначительно, а рО2 снижается.
При стойкой гипоксемии и ацидозе у детей с тяжелым течением обострившейся хронической пневмонии снижается тонус периферических сосудов с расширением их и нарушением проницаемости. Эти изменения ведут к замедлению кровотока, повышению венозного давления, развитию отека ткани легких и при тяжелом течении пневмонии - мозга.
Таким образом, кислородная недостаточность при пневмонии возникает не только вследствие нарушения газообмена в легких (респираторная гипоксия), но и расстройств кровообращения (гемодинамическая гипоксия), нарушения дыхательной функции крови (гемическая гипоксия) и окислительно-восстановительных процессов в тканях (тканевая гипоксия).
Преобладание или сочетание этих механизмов при учете возрастной и индивидуальной реактивности больного ребенка определяет клинические проявления недостаточности дыхания.
Различают следующие формы недостаточности дыхания: вентиляционную, диффузионно-распределительную и обусловленную циркуляторными нарушениями.
Вентиляционная НД характеризуется нарушением механизма дыхания, несоответствием вентиляционных показателей их должным величинам. Если она обусловлена снижением и неравномерностью вентиляции, возникшей в результате сужения дыхательных путей у детей с обширными поражениями легких, ограничивающими их растяжимость при бронхоспазме, скоплении слизи в дыхательных путях, отеке слизистой оболочки брочхов, при выраженной деформации грудной клетки и нарушении функции дыхательного центра, ее относят к обструктивному типу вентиляционных нарушений. В дыхательных путях увеличивается сопротивление току воздуха. Характерным является снижение объема и скорости форсированного дыхания. Вентиляционную недостаточность, возникшую в связи с уменьшением дыхательной поверхности легких и изменением их эластичности, относят к рестриктивному типу вентиляционных нарушений. Основными проявлениями при этом являются снижение абсолютных величин емкостей (ЖЕЛ и ОЕЛ). При хронической пневмонии расстройства вентиляционной функции легких могут проявляться обетруктивным, рестриктивным и сочетанным вариантами. Причем эти расстройства обусловливаются как наличием менее или более распространенных склеротических изменений в бронхолегочном аппарате, так и характером воспалительного процесса в бронхах.
Рестриктивный тип вентиляционной дыхательной недостаточности отличается стойкостью, тогда как обструктивный - исчезает или уменьшается в связи с проводимым лечением. Вентиляционная НД может усиливаться вследствие функциональных нарушений дыхательного центра и снижения сократительной способности дыхательной мускулатуры.
Диффузионно-распределительная НД обусловлена неравномерным распределением воздуха в легких при достаточном его поступлении в альвеолы. Это объясняется тем, что в связи с воспалительным процессом в легких, наличием ателектазов и эмфизематозных изменений одна часть альвеол находится в состоянии гипервентиляции, другая - гиповентиляции.
Циркуляторная НД может возникать у детей с тяжелым течением острой, затяжной или хронической пневмонии в результате функциональных расстройств циркуляции, обусловленных наличием невентилируемых или слабо вентилируемых альвеол. Развившаяся гипертензия в малом круге кровообращения и гипоксемия способствуют восстановлению нефункционировавших в норме артериовенозных анастомозов, циркулирующая в них кровь не достигает альвеол. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану снижается в связи с нарушением соотношений между вентиляцией и кровотоком.
Различают три степени НД в зависимости от клинических данных, изменений показателей внешнего дыхания и газового состава крови.
Недостаточность дыхания I степени (НДО проявляется при физической нагрузке и характеризуется умеренной одышкой без участия в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, незначительным нарушением ритма дыхания у детей дошкольного и школьного возраста. У детей раннего возраста наблюдаются более выраженные изменения: при беспокойстве, кормлении дыхание учащается на 10 - 20 %, определяется незначительный цианоз губ и носогубного треугольника, раздувание крыльев носа. Умеренная тахикардия. Отношение частоты сокращений сердца к числу дыханий составляет 2,5 : 1 (в норме 3 - 3,5 : 1). Артериальное давление нормальное или несколько повышено. Минутный объем дыхания (МОД) увеличен, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), резерв дыхания (РД) и коэффициент использования кислорода (КИ02) снижены. Объем дыхания (ОД) нормальный или умеренно сниженный. Выраженных нарушений газового состава крови в покое нет или они незначительны: р02 - 9,3 - 10,6 кПа (70 - 80 мм рт. ст.), рС02 может быть несколько повышенным - 5,9 - 6,0 кПа (44 - 45 мм рт. ст.). Стойкого нарушения равновесия кислот и оснований крови не выявляется.
Для НДп характерны одышка (частота дыханий увеличивается на 20 - 40 %), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, наличие цианоза периорального, губ, нередко акроцианоза и выраженной бледности кожи. Пульс учащен, отношение его к частоте дыхания составляет 2 - 1,5 : 2.
Больные адинамичны, выражена гипотония мышц, наблюдается повышенная возбудимость или реже - заторможенность. Артериальное давление повышено. МОД увеличен, ЖЕЛ снижена на 25 - 30 %, ОД и РД - до 40 - 50 %, КИ02 уменьшен, что свидетельствует о недостаточном использовании кислорода легкими. Насыщение кислородом артериальной крови снижено и составляет 70 - 80 %, что соответствует р02 6,7 - 8 кПа (50 - 60 мм рт. ст.). При преобладании диффузионно-распределительной формы ДН рС02 остается в пределах нормы, при вентиляционной - повышается до 6,0 - 8,0 кПа. Дыхательный или метаболический ацидоз (рН 7,34 - 7,25), дефицит оснований (BE), гиперкапния частично компенсируется содержанием в плазме крови бикарбонатов (АВ, SB). Выраженность и вид нарушений кислотно-щелочного равновесия обусловлены также в значительной мере состоянием циркуляторных расстройств.
При НДш значительно уменьшается резерв дыхания в состоянии покоя, нарушается ритм и тип его. Частота дыханий увеличивается на 100 - 150 % у детей раннего возраста и на 40 - 70 % у детей других возрастных групп. Дыхание становится поверхностным, нередко неэффективным, с периодически наступающими признаками брадипноэ. Пульс учащается, отношение его к частоте дыхания составляет 1,5 : 1. Выражены стойкий цианоз губ, серо-цианотичный оттенок кожи или общая бледность и мраморность кожи. Для НДш характерны вялость, адинамия, заторможенность больных. АД снижено. МОД снижен, ЖЕЛ, ОД снижены более чем на 50 %, РД равен нулю, КИ02 резко уменьшен. Насыщение кислородом артериальной крови - ниже 70 %, что соответствует р02 ниже 5,3 кПа (40 мм рт. ст.). Вследствие стойкой гиперкапнии рС02 увеличивается до 9,3 - 12,0 кПа (70 - 90 мм рт. ст.), наступает декомпенсированный смешанный ацидоз, сопровождающийся снижением рН до 7,2 и значительным увеличением BE со знаком минус. Показатели бикарбонатов (SB, АВ) и буферных оснований (ВВ) снижены.
При выраженной гиперкапнии в терминальном состоянии может развиться гипоксическая кома. Больной ребенок теряет сознание, кожа землистого цвета, на ее поверхности появляются сине-багровые пятна капилляростаза, дыхание редкое с глубокими судорожными вздохами. Тоны сердца едва прослушиваются, пульс на периферических сосудах очень слабый или почти не определяется.

Патоморфология хронической пневмонии

Макроскопически пораженная часть легкого уменьшена в объеме, плотна на ощупь, в окружности измененного сегмента или сегментов определяются участки эмфиземы. Обнаруживаются сращения как высцеральной, так и париетальной плевры. При обширных поражениях на разрезе легкие имеют серый, серо-красный или темно-красный цвет в зависимости от выраженности склеротического процесса, наличия участков уплотнения и вздутия легких, а также кровенаполнения сосудов.
Наиболее характерным является вовлечение в патологический процесс бронхов. В них возникают изъязвления, распространенные воспалительные инфильтраты, в связи с чем стенки бронхов утолщаются, просвет их суживается. Наступает нарушение эластических, мышечных структур и хрящевых колец бронхов с последующей их деформацией. Развивается эндо-, мезо- и перибронхит. Эндобронхит характеризует наиболее ранний период хронической пневмонии. У большинства больных он предшествует возникновению пневмосклероза, который может наступить в течение 2 - 6 месяцев от начала заболевания. Поражения всех слоев стенки бронха (панбронхит) обусловливает расширение просвета бронхов, возможность образования бронхоэктазов. Одновременно с воспалительно-деструктивным процессом в бронхах обнаруживаются изменения в лимфатических узлах корня легкого с последующим развитием лимфангоита. Поражаются бронхиолы, альвеолы, межальвеолярные перегородки, кровеносные и лимфатические сосуды. Интима сосудистой стенки утолщается, что является причиной уменьшения просвета сосудов. Кроме того, вследствие периваскулярного склеротического процесса, а также эмфизематозных изменений альвеол наступает сдавление сосудов. В результате облитерации мелких кровеносных и лимфатических сосудов возникает нарушение гемодинамики - гипертензия малого круга кровообращения, которая может быть одной из основных причин формирования синдрома легочного сердца, сущность которого сводится к развитию недостаточности легких и сердца (расширение правого сердца и синуса легочного ствола). Однако, по данным С. М. Гавалова, формирование этого синдрома у детей с хронической пневмонией встречается редко (60,7 % случаев).
Возможно, это обусловлено выраженными у детей адаптационными механизмами, к которым относится развитие артериовенозных анастомозов. Возникшее повышенное давление в артериальных сосудах пораженного участка легкого разгружается через образовавшиеся артериовенозные анастомозы непосредственно в венозную сеть, минуя капилляры.
При хронической пневмонии могут преобладать поражения бронхоальвеолярного аппарата или межуточной ткани с перибронхиальным процессом. Возможен переход одной формы в другую или смешанные формы.
В процесс вовлекаются нервные окончания, в связи с чем наблюдается снижение тонуса бронхов функционального характера. При прогрессировании хронической пневмонии, в отличие от острой, поражаются не только предузловые нервные волокна и чувствительные центральные нейроны, но и послеузловые волокна, наступает гибель нервных клеток и разрушение рецепторов. При длительном течении хронической пневмонии обнаруживаются дистрофические и склеротические изменения в экстра- и интрамуральных узлах, в подкорковых узлах и коре головного мозга.
Склеротический процесс в легких и бронхах может быть ограниченным, локализуясь только в пределах одного сегмента, и распространенным - при поражении нескольких сегментов или доли легкого.Проведенные С. В. Рачинским и соавт. (1971) клинико-рентгеноморфологические сопоставления при хронической пневмонии у детей явились основанием для выделения трех ступеней развития пневмосклероза.
Первая степень - дистелектатическая, характеризуется чередованием участков ателектаза, гипотелектаза и эмфиземы. При этом воздушная часть (эмфизематозные альвеолы) преобладает настолько, что сегмент сохраняет свой объем.
Вторая степень пневмосклероза - гипотелектатическая, при которой частично сохраняется воздушность легочной ткани, участки полного ателектаза чередуются с гипотелектатическими. Однако воздушность сегмента в целом оказывается недостаточной, чтобы сохранить первоначальный объем.
Третья степень - ателектатическая, характеризуется утратой воздушности легочной ткани в связи с замещением ее склеротической, при этом мелкие ветви бронхов и сосудов сжаты участками склероза и частично облитерированы.

Классификация хронической пневмонии

Согласно классификации С. П. Борисова (1955), выделяют 3 стадии хронической пневмонии:
I (пресклеротическую) - проявления хронического бронхита и вялотекущей пневмонии с частыми обострениями;
II - развитие локализованного или диффузного пневмосклероза;
III - образование гнойных бронхолегочных полостей (бронхоэктазов), склонных к прогрессированию.
С. М. Гавалов (1968) предложил во II стадии хронической пневмонии выделять больных с локализованным сегментарным и диффузным пневмосклерозом без бронхоэктазов и больных с локализованным сегментарным или диффузным пневмосклерозом с функциональными бронхоэктазами.
Классификация С.П.Борисова, дополненная С. М. Гаваловым, получила признание и в течение ряда лет широко использовалась врачами практического здравоохранения и научными работниками.
В последние годы получены новые данные, позволившие расширить представление о сущности ряда заболеваний дыхательной системы и выделить их из группы «хронической пневмонии» как самостоятельные. К ним относятся затяжной и рецидивирующий бронхит, не сопровождающийся стойкими морфологическими изменениями в бронхолегочном аппарате.
Наиболее существенным обоснованием ограничения возможности дальнейшего использования классификации С. П. Борисова является клинический полиморфизм современного течения хронической пневмонии, далеко не всегда соответствующий последовательности стадий формирования процесса.
B. А. Климанский и М. Г. Ревзис (1972) выделили у детей малые формы хронической неспецифической пневмонии с локализованными бронхоэктазами и деформирующим бронхитом. Для этого клинического варианта характерно относительно легкое течение заболевания без выраженных признаков интоксикации. Общее состояние больных остается удовлетворительным, обострения редки (1 - 2 раза в год), сопровождаются кратковременным повышением температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, умеренно выраженным сухим или влажным кашлем с выделением небольшого количества гнойной или слизисто-гнойной мокроты. В период ремиссии кашель отсутствует или незначительный, особенно по утрам. Над пораженными сегментами легкого на фоне ослабленного или жесткого дыхания чаще на глубоком вдохе выслушиваются единичные сухие, крупно- или среднепузырчатые влажные хрипы. В период обострения хрипы становятся более обильными и распространенными в связи с развитием эндобронхита. Определяется также укорочение перкуторного звука над пораженным сегментом легкого.
Один из клинических вариантов хронической пневмонии К. Ф. Ширяева и соавт. (1978) назвали бронхоэктатическим. Для него характерно наличие типичных симптомов и более частых (2 Хл раза в год) обострений воспалительного процесса. Больных беспокоит упорный кашель с выделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты (до 5 - 20 мл), особенно по утрам. Кашель усиливается в период обострения и становится менее выраженным или совсем исчезает при наступлении ремиссии. У большинства больных обнаруживаются симптомы интоксикации (пониженное питание, снижение тургора тканей, сухость слизистых оболочек, бледность кожи и др.).
C. Ю. Коганов и Н. Н. Розинова (1979) выделяют два варианта хронической пневмонии с учетом тяжести, особенностей течения и характера осложнений: 1) с бронхоэктазами и 2) с деформирующим бронхитом. С. В. Рачинскийи В. К. Таточенко (1978) для клинической характеристики хронической пневмонии считают необходимым учитывать: локализацию и объем поражения, характер изменения бронхов, период заболевания и осложнения. Основываясь на результатах исследований, проведенных этими авторами.
Данные физического и рентгенографического исследования дают возможность определить локализацию и распространенность процесса, от чего в значительной мере зависят особенности течения болезни, частота и выраженность обострений. Например, воспалительный процесс, локализующийся в нижней доле левого легкого, сопровождается более выраженными деформацией и воспалительными изменениями бронхов по сравнению с верхнедолевой локализацией. Локализация и объем поражения учитываются при определении показаний к оперативному или консервативному лечению.
Весьма важным при диагностике хронической пневмонии является выяснение характера изменений в бронхах. При клиническом исследовании определяют количество и характер выделяемой мокроты, локализацию и разновидность прослушиваемых в легких хрипов. С помощью бронхоскопии выясняют характер и выраженность (гнойный, слизисто-гнойный, катаральный), а также распространенность эндобронхита (локальный, диффузный, односторонний).
Бронхография дает возможность объективно оценить степень и характер изменений бронхов; при этом различают: деформацию бронхов (без расширения просвета), цилиндрические, мешотчатые и смешанные бронхоэктазы, бронхостеноз.
Для характеристики течения хронической пневмонии важно определить период заболевания - ремиссии или обострения. При прогрессировании процесса наблюдается непрерывно-рецидивирующее течение. При клинической характеристике хронической пневмонии также важно учитывать возможность осложнений (ателектаз легких, синдром легочного сердца, эмфизема, абсцесс, эмпиема легких, пневмоторакс, бронхиальная астма и др.). Частота и характер обострений, распространенность и активность поражения, вовлечение в патологический процесс других органов и систем, а также наличие осложнений определяют тяжесть и прогноз хронической пневмонии у детей.

Клиника хронической пневмонии

Проявления хронической неспецифической пневмонии у детей отличаются полиморфизмом и в значительной мере обусловлены возрастом больного, периодом болезни, распространенностью и активностью процесса.
В анамнезе обычно указывается, что ребенка беспокоит кашель, постоянная или периодическая субфебрильная температура тела, повышенная возбудимость, склонность к повторно возникающим острым респираторным заболеваниям. Длительная интоксикация вызывает нарушение функции различных органов и систем. Заболевание принимает волнообразное течение: периоды обострения чередуются с периодами затухания.
Наиболее постоянным симптомом хронической пневмонии является кашель, преимущественно влажный с выделением небольшого количества мокроты, усиливающийся особенно в периоде обострения. Редко встречаются больные с обширными бронхоэктазами и выделением мокроты в большом количестве.
Характерны данные физического исследования: перкуторно определяется укорочение легочного звука или тимпанический оттенок звука (при эмфизематозных изменениях); аускультативно - локализованные преимущественно влажные мелкопузырчатые или среднепузырчатые хрипы, прослушиваемые более отчетливо в период обострения заболевания. Локализация и стойкость влажных хрипов дают возможность высказать предположение о поражении соответствующих сегментов легких.
Частота и активность обострений хронической пневмонии в значительной мере обусловлены возрастом ребенка. У детей дошкольного и особенно раннего возраста обострения протекают более тяжело и повторяются чаще (3 - 5 раз в год), чем в старшем возрасте. В период обострения повышается температура тела (у детей школьного возраста она может оставаться нормальной), усиливается кашель, увеличивается количество выделяемой мокроты, влажные хрипы становятся более распространенными и обильными.
Для хронической пневмонии характерным является поражение бронхов в виде морфологической их деформации без расширения или наличие структурных изменений с образованием цилиндрических, мешотчатых или смешанных бронхоэктазов. Наиболее часто при хронической пневмонии встречаются цилиндрические бронхоэктазы.
Тяжесть болезни в известной мере определяется выраженностью и распространенностью воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов. Гнойный эндобронхит обнаруживается чаще у больных с мешотчатыми или смешанными бронхоэктазами, реже - при цилиндрических бронхоэктазах и деформации бронхов, для которых характерен преимущественно катаральный эндобронхит.
Одним из ведущих симптомов хронической пневмонии является дыхательная недостаточность, степень которой зависит от распространенности процесса в бронхах и нарушения их проходимости. Например, у детей с распространенными бронхоэктазами и деформирующим бронхитом наблюдается одышка с клиническими признаками недостаточности дыхания II - III степени при незначительной физической нагрузке или даже в покое. У таких больных нередко выявляется обструктивный тип вентиляционных нарушений. При распространенном поражении и значительных изменениях структуры легких уменьшается их дыхательная поверхность, что является причиной развития рестриктивного типа вентиляционных нарушений.
Степень выраженности нарушения внешнего дыхания зависит от периода болезни, характера и объема поражения дыхательной системы.
Для обструктивных нарушений, сочетающихся с эмфизематозными изменениями, в связи с увеличением трахеобронхиального сопротивления характерно уменьшение скорости форсированного выдоха, определяемого при помощи пневмотахометрии, снижение индекса Тиффно, снижение МВЛ при нормальных или почти нормальных показателях ЖЕЛ. При развившейся обструкции некоторое снижение повышенного сопротивления в дыхательных путях достигается усилением компенсаторной функции дыхательной мускулатуры, особенно косых мышц живота, участвующих в акте выдоха, что подтверждается увеличением их биоэлектрической активности.
При стабилизации процесса, а также при малых формах хронической пневмонии физическое развитие детей почти не нарушается. У больных с обширным пневмосклерозом и частыми обострениями наблюдается деформация грудной клетки. Она может быть сдавленной с боков, уплощенной, воронкообразной, увеличенной в размере с выступом грудины вперед (при эмфизематозных изменениях в легких.)
Наблюдаемые при бронхоэктазах у взрослых изменения ногтевых фаланг пальцев рук и ног в виде барабанных палочек, а ногтей - в виде часовых стекол у детей при современном течении хронической пневмонии встречаются редко. Иногда можно обнаружить изменения формы ногтей только в виде их выпуклости.
Хроническая пневмония у одних больных может характеризоваться медленно прогрессирующим течением с редкими обострениями (1 - 2 раза в год), у других - быстро прогрессирующим с присоединением различных осложнений.
Осложнения могут быть обусловлены нарушением проходимости бронхов с последующим развитием эмфиземы легкого. Наиболее часто обструктивная эмфизема развивается у детей с распространенным воспалительным процессом крупных, средних и мельчайших разветвлений бронхов. Состояние больных становится очень тяжелым. Ведущим симптомом, определяющим тяжесть болезни, является дыхательная недостаточность. Одышка выражена даже в покое и усиливается при физической нагрузке. Кашель чаще сухой или с выделением небольшого количества мокроты. При перкуссии над легкими определяется коробочный оттенок звука. На фоне ослабленного дыхания выслушиваются сухие свистящие и местами неотчетливые влажные хрипы. Границы сердца сужены, тоны глухие или приглушены. Рентгенологически обнаруживается эмфизематозное изменение легких.
Как следствие обструктивной эмфиземы легких может возникать гипертензия малого круга кровообращения с последующим формированием легочного сердца и развитием недостаточности легких и сердца.Одним из ранних признаков легочного сердца является расширение границ сердца вправо, а позднее и влево. Тоны сердца становятся глухими, над верхушкой и в точке Боткина выслушивается нежный систолический шум. Пульс частый, малый. Артериальное давление снижено. Рентгенологически выявляется выбухание легочного ствола. На ЭКГ - удлинение интервала Р - Q, расщепление комплекса QRS, уплощение зубца Т, увеличение систолического показателя. Печень увеличена, выступает на 2 - 3 см из-под реберной дуги, несколько болезненна при пальпации. Выражены одышка, цианоз кожи и слизистых оболочек. Определяется расширенная венозная сеть на коже живота, груди, спины. У некоторых больных отмечается пастозность лица.
Кроме легочного сердца, относительно редко осложняющего хроническую пневмонию у детей, наблюдаются изменения со стороны сердца преходящего характера, особенно при затянувшемся обострении хронической пневмонии. При этом преимущественно поражается правая половина сердца. Перкуторно и рентгенологически определяется расширение границ правого желудочка. Тоны сердца приглушены, пульс становится учащенным или реже - замедленным, над легочной артерией определяется акцент II тона. Печень увеличена. На ЭКГ - удлинение интервала Q - Т. Эти изменения исчезают по мере ликвидации симптомов обострения хронического воспалительного процесса, и их следует рассматривать как проявление токсико-инфекционного миокардита.
В 15 - 16% случаев у больных хронической пневмонией развивается пиелонефрит, характеризующийся преимущественно летальным течением. Реже встречаются такие осложнения, как ателектаз, абсцесс, эмпиема легкого, пиопневмоторакс и др.

Прогноз хронической пневмонии

При своевременном распознавании и целенаправленно проводимой терапии у преобладающего большинства больных хронической пневмонией удается стабилизировать воспалительный процесс. Более выраженный терапевтический эффект по клиническим данным и показателям, отражающим функциональную способность аппарата внешнего дыхания, наблюдается при локализованном процессе, протекающем с деформирующим бронхитом. При хронической пневмонии, протекающей с обструкцией бронха, прогноз ухудшается в связи с возможностью развития недостаточности легких и сердца.

Диагноз хронической пневмонии

Диагноз хронической пневмонии устанавливается на основании данных анамнеза, указывающих на перенесенное острое воспалительное заболевание легких в раннем детском возрасте или другие заболевания (грипп, аденовирусная, респираторно-синцитиальная, парагриппозная инфекции и др.); наличия хронических очагов инфекции (тонзиллит, гайморит, аденоидит и др.), результатов клинического обследования больных.
Для подтверждения диагноза хронической пневмонии используют рентгенологический, трахеобронхоскопический, бронхографический и по показаниям другие методы исследования.
Рентгенологический метод исследования дает возможность определить локализацию, распространенность процесса легких и ориентировочно выявить изменение бронхов. К. Ф. Ширяева и соавт. (1978) выделяют прямые и косвенные рентгенологические признаки бронхоэктазов. К прямым признакам относятся; ячеистость рисунка с выраженными контурами, наличие расширенных бронхов о утолщенными стенками, в просвете которых могут определяться горизонтальные уровни жидкости.Томографическое исследование увеличивает достоверность выявления и выраженность ячеистости легочного рисунка при хронической пневмонии, кроме того, удается обнаружить изменения в корнях легких (увеличение лимфатических узлов), реже выявляемые при рентгенографии. Косвенными признаками бронхоэктазов являются: ограниченный пневмосклероз с уменьшением размеров доли или сегментов легкого, сближение сосудов и бронхов, повышенная прозрачность смежного отдела легкого с обеднением легочного рисунка в этом участке, изменение хода легочной артерии в корне (подтягивание), деформация купола диафрагмы, смещение органов средостения, нечеткий контур сердца и др. Диагностическое значение имеют как обзорные, так и боковые рентгенограммы.
Значительные дифференциально-диагностические затруднения встречаются при распознавании синдрома бронхиальной обструкции и приступа бронхиальной астмы или астматического компонента, возникающих на фоне хронической пневмонии. Частота хронической пневмонии в сочетании с бронхиальной астмой, по нашим наблюдениям, составляет 14 - 15 %. Для выяснения роли бронхоспазма в генезе обструкции (функционального характера нарушений) в клинической практике используют функциональные вентиляционные пробы (по данным спирографии и пневмотахометрии) с применением фармакологических веществ бронхорасширяющего или бронхосуживающего действия. Бронходилататоры (эфедрин, эуфиллин, эуспиран, атропин и др.) вводят парентерально или в виде ингаляций в возрастных дозах, определяют ЖЕЛ, ФЖЕЛЬ индекс Тиффно, ПТМВд, ПТМВыд до и через 15 - 30 мин после введения препарата. Пробу считают положительной, если разница показателей превышает 10 %.Для выявления аллергической реактивности бронхов при различных заболеваниях дыхательной системы применяют так называемые провокационные пробы с использованием бронхосуживающих средств (гистамин, брадикинин, ацетилхолин). В клинической практике чаще применяют ацетилхолиновый тест: определяют чувствительность к ацетилхолину путем установления его пороговой (предельной) дозы, способной вызвать у больного отчетливый бронхоспазм. Последовательно вводят ингаляционным путем 0,01 - 0,1 % и 1 % растворы ацетилхолина хлорида по 3 мин с интервалом в 30 мин.
Отмечают время появления кашлевой реакции, но ингаляцию продолжают до появления спирографических и пневмотахометрических признаков бронхоспазма. Для нормализации показателей внешнего дыхания в течение 5 - 7 мин проводят ингаляцию бронхолитическими препаратами. Показателем скрытого бронхоспазма или повышенной готовности к его развитию является снижение порога чувствительности к ацетилхолину. Пробу считают положительной, если бронхоспазм развился на ингаляцию 0,1 % раствора ацетилхолина. Высокая чувствительность к ацетилхолину выявляется при бронхиальной астме и хронической пневмонии, сочетающейся с бронхиальной астмой или астматическим компонентом.
При проведении дифференциальной диагностики хронической пневмонии необходимо исключить: повторные пневмонии, затяжные ее формы, аденосинусобронхит и аденосинусопневмонию, затяжной и рецидивирующий бронхит, первичный туберкулез легких, бронхолегочную форму муковисцидоза, бронхолегочные изменения при иммунодефицитных состояниях, идиопатический гемосидероз легких, синдромы Гудпасчера, Хаммана - Рича, поражение легких при болезни Марфана и вторичные пневмонии, возникающие на фоне пороков развития бронхов и легких.

Педиатры в Москве

Милакина Галина Михайловна 18 отзывов Записаться

Цена: 1600 руб. 1040 руб.
Специализации: Педиатрия, Неонатология.

Головкина Ирина Николаевна 97 отзывов Записаться

Цена: 1700 руб. 1105 руб.
Специализации: Педиатрия, Пульмонология.

Пахомовская Надежда Леонидовна 7 отзывов Записаться

Цена: 3000 руб.
Специализации: Гастроэнтерология, Педиатрия.

Педиатры в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время