Развитие пищевой непереносимости связано с двумя основными патофизиологическими механизмами: иммунологическим (аллергия пищевая), при котором пищевые продукты или их компоненты являются аллергенами, и энзимопатологическим, связанным с дисфункцией ферментных систем, расщепляющих пищевые продукты (болезнь глютеновая, синдром непереносимости дисахаридов и др.). Возможны иммунои неиммунологический механизмы развития пищевой непереносимости к одному и тому же продукту, напр. молоку, а также наследственно обусловленный и приобретенный характеры развития пищевой непереносимости. В первом случае пищевой непереносимости вызвана наследственно-детерминированными энзимопатиями. Нарушены процесс пристеночного пищеварения, транспорт различных пищевых компонентов через кишечную стенку, взаимодействие потенциального антигена с системой иммунитета местного. Приобретенная, вторичная, пищевая непереносимость развивается в более позднем возрасте. Она связана с различными заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися нарушением ферментации пищи, повышенной проницаемостью кишечной стенки, последующей аллергией (энтериты, колиты, постхолецистэктомический синдром, дисбактериоз, микотические поражения кишечника и др.).
Обследование больного имеет две цели: установление непереносимого продукта для его исключения из пиши; определение механизма развития непереносимости с целью проведения патогенетической терапии и профилактики.
В одних случаях, особенно в детском возрасте, пищевой продукт, вызвавший пищевую непереносимость, можно легко установить при сборе анамнеза. У взрослых людей среднего и пожилого возраста на фоне текущих или перенесенных заболеваний желудочно-кишечного тракта и нейро-эндокринной дисфункции роль режима и характера питания в развитии патологии (крапивница, васкулит, дерматит) можно иногда лишь косвенно установить по терапевтическому эффекту диеты на больных. Следует учитывать вероятность развития пищевой непереносимости в связи с применением консервантов пищи и пищевых красителей (ацетилсалициловой кислоты, красителя тартразина), а также как реакцию на остаточные количества ядохимикатов и удобрений, содержащихся в пищевых продуктах. Возможны нарушения обмена микроэлементов, имитирующие Пищевая непереносимость (дефицит цинка и др.), первичный и вторичный (при синдроме нарушения всасывания) гиповитаминозы.