ссылки Диффузный нейродермит (синонимы болезни: Бенье почесуха, нейродермит конституциональный, нейродермит экзематоидный, пруриго генерализованное или диссеминированное, экзема конституциональная, экзема невротическая, экзема эндогенная) - хроническое генерализованное заболевание кожи, характеризующееся сильным зудом кожным, расчесами с последующим развитием лихенификации.
Существует много невыясненных вопросов о клинической индивидуальности диффузного нейродермита и его сходстве с экземой истинной. На некоторых этапах развития диффузного нейродермита может полностью морфологически соответствовать экземе, на др. напоминает себорейную экзему. В то же время истинная экзема при хроническом течении с лихенификацией может имитировать картину диффузного нейродермита. Американская дерматологическая школа на основании сходства в этиологии, патогенезе, морфологии, патогистологии и клинической картине выделила из группы экзем и нейродермитов клиническую форму, названную дерматитом атоническим, характеризующуюся частым возникновением в детском возрасте, наследственной предрасположенностью, сочетанием с др. аллергическими заболеваниями - астмой бронхиальной, ринитом аллергическим, поллинозом, крапивницей, повышением уровня иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, против различных экзоаллергенов в сыворотке крови, дисфункцией клеточного иммунитета.

Этиология и патогенез диффузного нейродермита

Этиология и патогенез изучены недостаточно. В качестве этиологических факторов предполагаются аллергены растительные, аллергены пищевые, клещей, аллергены микробные. Предложены две теории, объясняющие патогенез заболевания: иммунологической дисфункции и неврогенного патогенеза, рассматривающая диффузный нейродермит как процесс нарушения нейрогуморальной регуляции, и вегетативного дисбаланса. Концепция, предложенная Е. П. Фроловым (1982), объединяет обе теории. Согласно этой концепции возникновение диффузного нейродермита, как и др. аллергодерматозов, представляется следующим образом. В начале происходит изменение в системе нейрогуморальной регуляции кожи (вегетативный дисбаланс), связанное с поражением гипоталамуса и др. подкорковых структур мозга. Нарушения вегетативной нервной системы приводят к ослаблению функциональной деятельности и нейродистрофическим расстройствам структурных элементов кожи. Следствием этого являются ослабление иммунологической реактивности, защитных барьерных функций эпителия и соединительной ткани кожи, дыхательной и пищеварительной систем, дистония сосудов. Все это способствует проникновению в организм, в том числе кожу, микробов и чужеродных веществ. При этом вместо адекватной иммунологической реакции развивается слабый иммунный ответ. В связи с этим возникают дополнительные условия длительной персистенции в организме антигенов и развития хронического воспаления в коже. Др. следствие слабого иммунного ответа - аллергия к антигенам.

Патоморфология диффузного нейродермита

Основные морфологические элементы при диффузном нейродермите - эпидермо-дермальные папулы, сливающиеся в участки сплошной папулезной инфильтрации; экземоподобные бляшки, папуло-уртикарные и папуло-везикулярные элементы; лихенификация; параи гиперкератоз; незначительный акантоз; внутрии межклеточный отеки; отек сосочков; инфильтрация лимфоцитами и гистиоцитами, преимущественно периваскулярная.

Клиника диффузного нейродермита

При диффузном нейродермите на фоне эритемы неостровоспалительного характера преобладает инфильтрация с лихенификацией. Кожа в очагах поражения гиперпигментируется; наблюдаются экскориации, сухость, трещины в области естественных складок. Очаги поражения локализуются на лице, шее, сгибательных поверхностях конечностей, в области половых органов. Омечаются белый «дермографизм», невротические расстройства, выраженный пиломоторный рефлекс. На фоне хронического течения отмечаются сезонные обострения - зимой и весной - и улучшения-летом и осенью. В период обострения возможны экзематизация и импетигинизация процесса. Клиническое течение длительное, сопровождается невротическими рас
стройствами, нарушением сна. Диффузный нейродермит часто сочетается с др. аллергическими заболеваниями - астмой бронхиальной атопической, поллинозом, крапивницей, аллергическим ринитом, аллергией лекарственной, особенно к пенициллину. В ряде случаев диффузного нейродермита развивается т. и. атопическая эритродермия. При этом вся кожа приобретает светло-красный цвет, напоминая гусиную, шелушится. У больных наблюдаются увеличение лимфатических узлов, выраженный зуд. При этой форме особенно заметны повышенная чувствительность к различным антигенным и неспецифическим стимулам, склонность ко вторичной инфекции, лейкоцитоз, эозинофилия.

Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита

Дифференциальная диагностика проводится с гематодермнями, грибовидным микозом, себорейной экземой.

Лечение диффузного нейродермита

Лечение очень сложно. При с установленной этиологией, необходима элиминация соответствующего раздражителя. Патогенетическая терапия представляет собой комплексное лечение антигистаминными препаратами, седативными, местными глюкокортикостероидными препаратами (системные глюкокортикостероидные препараты назначаются только при тяжелом процессе и неэффективности терапии). В отдельных случаях эффективна гипносуггестивная терапия. Гипосенсибилизация аллергенами, к которым имеется повышенная чувствительность, недостаточно эффективна.

Аллергологи в Москве