ссылки Анемия иммунологического генеза - заболевание, обусловленное образованием антиэритроцитарных антител.
Один из механизмов развития анемии иммунологического генеза связан с образованием аутоантител против неизменных антигенов собственных эритроцитов (аутоиммунная анемия). Помимо этого иммунная (гетероиммунная) реакция может быть направлена против антигенов эритроцитов, измененных при их взаимодействии с лекарствами, вирусами, либо против гетероантигенов, лекарств, вирусов), фиксированных на поверхности эритроцитов. Антиэритроцитарные антитела могут реагировать при температуре тела (тепловые антитела) или сниженной (холодовые антитела).
С целью определения антиэритроцитарных антител, компонентов комплемента системы, фиксированных на поверхности клеток, определяют их агглютинацию при инкубации с антисыворотками (антиглобулиновая, против компонента СЗ) - прямая проба Кумбса. Для выявления циркулирующих в сыворотке антител используют непрямую пробу Кумбса: эритроциты здорового человека, совместимые по группе крови и резус-фактору, инкубируют с сывороткой больного и затем определяют их агглютинацию при инкубации с антисывороткой.

Гемолитическая анемия иммунологического генеза

Гемолитическая анемия иммунологического генеза - аутоиммунное заболевание, связанное с образованием аутоантител против собственных эритроцитов.
Гемолитическая анемия иммунологического генеза чаще всего болеют женщины, особенно пожилые. 30 % случаев гемолитической анемии иммунологического генеза имеют вторичный характер: при болезнях коллагеновых, особенно волчанке красной системной, лимфопролиферативных и иммунодефицитных заболеваниях (особенно дефиците иммуноглобулина А селективном), редко - при новообразованиях. При легком и средней тяжести течении гемолитической анемии иммунологического генеза на поверхности эритроцитов происходит фиксрция иммуноглобулина G (в основном иммуноглобулин G, и иммуноглобулин G3), при более тяжелом течении - компонента СЗ комплемента системы. Fc-фрагмент и компонент СЗ вызывают» контакт нагруженных ими эритроцитов с макрофагами и моноцитами, образование сферических форм эритроцитов, их секвестрацию, ускоренный гемолиз, преимущественно в селезенке. При гемолитической анемии иммунологического генеза антитела в сыворотке (непрямая проба Кумбса) не определяются, прямая проба положительная для ЙГ G, при тяжелом течении - также для компонента СЗ. При увеличении уровня антител в сыворотке (положительная непрямая проба Кумбса) они фиксируются на эритроцитах с достаточной плотностью для присоединения комплемента, что приводит к внутрисосудистому гемолизу и определяет тяжелое течение гемолитической анемии иммунологического генеза.
Гемолитический криз при гемолитической анемии иммунологического генеза купируется с помощью глюкокортикостероидных препаратов: 30-100 мг преднизолона с последующим снижением дозы по мере достижения клинического эффекта вплоть до поддерживающей дозы или полной отмены препарата. При рецидивах гемолитической анемии иммунологического генеза показана спленэктомия.

Холодовая анемия иммунологического генеза

Холодовая анемия иммунологического генеза - аутоиммунная анемия, вызванная действием холода на организм и связанная с антителами, относящимися к иммуноглобулину М.
Максимальные титры антител в крови наблюдаются при 4 °С, выраженное антителообразование начинается при 32 "С, при благоприятном течении агглютинация не сопровождается гемолизом. Острое течение холодовой анемии иммунологического генеза возможно при микоплазменной инфекции, мононуклеозе инфекционном, др. вирусных заболеваниях; холодовая анемия иммунологического генеза проходит после выздоровления. Хроническое течение холодовой анемии иммунологического генеза (болезнь холодовой агглютинации) наблюдается преимущественно у пожилых людей, имеет, как правило, вторичный характер при болезнях коллагеновых, лимфопролиферативных заболеваниях, гаммапатиях, злокачественных новообразованиях. При хроническом течении холодовой анемии иммунологического генеза в ряде случаев на поверхности эритроцитов обнаруживается фиксация компонента СЗ комплемента системы, а не иммуноглобулина G или иммуноглобулина М. Один из предполагаемых механизмов развития холодовой анемии иммунологического генеза - дефицит СЗ-инактиватора.
При третичном сифилисе, острых вирусных инфекциях наблюдается пароксизмальная гемоглобинурия, вызванная цитотоксическими антителами, относящимися к иммуноглобулину Q (антитела Доната - Ландштернера), против Р-антигена поверхности эритроцита.
Терапия холодовой анемии иммунологического генеза не разработана. Необходимо устранение контакта с холодом вплоть до перемены места жительства.

Аллергологи в Москве