ссылки Аллергия пищевая - различные клинические проявления аллергии, связанные с приемом пищи.

Этиология пищевой аллергии

Этиологическим фактором пищевой аллергии служат пищевые белки, полисахариды, низко-мол. вещества, действующие как гаптены (аллергены пищевые). Наиболее часто встречается пищевая аллергия к молоку, яйцам, рыбе, мясу и изделиям из этих продуктов (сырам, сливочному маслу, вермишели, кремам и др.), к вакцинам против гриппа, клещевого энцефалита, выращенным на аллантоисе куриных эмбрионов, а также к помидорам, клубнике, землянике, малине, дыне, чесноку, фасоли, меду, орехам, шоколаду, пряностям, цитрусовым. Относительно часто наблюдается пищевая аллергия к мясу, иногда лишь к мясу отдельных видов животных, напр. свинине или баранине. В случаях пищевой аллергии к мясу возможна перекрестная реакция на введение лошадиной сыворотки, контакт с эпидермальными аллергенами. Пищевая аллергия может вызвать запах готовящегося продукта, особенно рыбы. При аллергии к грибам пищевые аллергии способны спровоцировать продукты, содержащие дрожжи: пиво, сыр, хлеб. Аллергенными свойствами обладают добавки и примеси, содержащиеся в пищевых продуктах: консерванты (бензойная и ацетилсалициловая кислоты), пищевые красители, остаточные количества ядохимикатов, пенициллин, добавляемый в корма, используемый для лечения животных и поэтому обнаруживаемый в молоке.

Патогенез пищевой аллергии

Механизм развития пищевой аллергии представляет собой сочетание нескольких звеньев и связан с особенностями пищеварительной системы, способствующей поступлению в организм антигенного материала, иммунологического гомеостаза, обусловливающего формирование аллергической реакции, шоковой ткани (кожа, бронхи, сосуды), в которой происходит реакция. Каждый из этих факторов может вызвать развитие патологии (напр., воспалительный процесс в кишечнике без аллергических проявлений или аллергическую реакцию, не связанную с приемом пищи), но только их сочетание дает различные клинические проявления пищевой аллергии.
При пищевой аллергии низкомол. вещества в виде водного раствора всасываются через межклеточные промежутки слизистой оболочки кишечника. Перенос высокомол. соединений происходит путем их захвата (пиноцитоза) особыми эпителиальными М-клетками, локализованными в микроскладках слизистой оболочки в местах скопления лимфоидной ткани, с последующим высвобождением захваченного вещества (экзоцитозом) в экстрацеллюлярное пространство подслизистого слоя. Таким путем реализуется пассивная иммунологическая защита новорожденного иммуноглобулинами материнского молока. Согласно гипотезе И. Б. Куваевой и Н. Г. Максимовой, повышенная проницаемость слизистой оболочки кишечника у детей может быть связана с дефектом М-клеток, сохранивших рецептор, участвующий в транспорте иммуноглобулина через кишечный барьер новорожденных. Этот рецептор для Fc-фрагмента иммуноглобулина ошибочно связывает гликопротеидные участки пищевых макромолекул и таким образом транспортирует их через кишечный эпителий. В результате эти вещества избегают действия кишечных гидролаз и приобретают аллергенность. Др. механизм - поступление аллергена через микроповреждения в кишечном эпителии и базальной мембране. Патологические процессы, связанные с повреждением пристеночного пищеварения и целостности кишечной стенки, повышают аллергенность пищевых продуктов. У детей к такой патологии относятся врожденные энзимопатии, приобретенные дефекты ферментации пищи, микробные инфекции. У взрослых развитию пищевой аллергии благоприятствуют хронические воспалительные процессы желудочно-кишечного тракта и связанные с этим нарушения ферментации и всасывания пищи, снижение барьерной функции печени. При гастроэнтерите у взрослых интенсивность всасывания антигена возрастает в четыре раза, у детей - в шесть. Развитию пищевой аллергии способствуют переедание, особенно однократный прием большого количества однородной пищи, употребление большого количества экстрактивных веществ, пряностей, алкоголя. Существенное значение имеют особенности нервной и эндокринной регуляций, изменяющие перистальтику и трофику тканей. Отмечено учащение случаев пищевой аллергии в последней трети срока беременности.
Предполагается, что проникновение небольших количеств антигенного материала с поверхности кишечника может быть физиологическим механизмом достижения толерантности иммунологической. В крови здоровых людей часто обнаруживаются преципитирующие антитела против компонентов коровьего молока и циркулирующие растворимые иммунные комплексы, в состав которых входят пищевые макромолекулы. Согласно одним представлениям, аллергизацию связывают с накоплением аллергена в поделизистом слое ввиду его недостаточной элиминации местными защитными системами и последующим раздражением антигенреактивных клеток, согласно др.-с небольшими концентрациями аллергена на фоне нарушенной при пищевой аллергии антигеннезависимой супрессорной функции лимфоцитов Т. Повышение дозы аллергена стимулирует антигензависимую Т-супрессию, которая при этом может сохраняться и подавлять дальнейший синтез антител, относящихся к иммуноглобулину Е, против пищевого аллергена. Важное значение для развития пищевой аллергии имеет аллергенный спектр продукта. С этим обстоятельством связано увеличение числа аллергических реакций на молоко при переводе ребенка на искусственное вскармливание. Антигенный состав коровьего молока более чужероден. У 96 % детей, находящихся на искусственном вскармливании, в крови обнаруживаются циркулирующие иммунные комплексы к бычьему сывороточному альбумину, а у детей, вскармливаемых грудью,лишь в 8 % случаев. Титры антител, относящихся к иммуноглобулину G, против этого антигена у искусственно вскармливаемых детей намного выше.
Особенности иммунологического гомеостаза, способствующие развитию пищевой аллергии в детском возрасте, включают следующие основные факторы: повышенное образование иммуноглобулина Е; дефицит иммуноглобулина А; снижение функции лимфоцитов Т. Роль иммуноглобулина Е в пищевой аллергии доказана обнаружением антител против пищевых аллергенов, принадлежащих к этому классу иммуноглобулин (PACT, реакция Шелли, положительные аллергологические диагностические пробы кожные по типу аллергической реакции немедленного типа с пищевыми аллергенами).
Аллергия к молоку у новорожденных почти во всех случаях связана с аллергической предрасположенностью. Роль иммуноглобулина А в пищевой аллергии подтверждается высоким уровнем пищевой аллергии у лиц с дефицитом иммуноглобулина А селективным. Недостаточность синтеза иммуноглобулина А секреторного снижает функции иммунитета местного, способствует повышению проницаемости слизистых оболочек для антигенов, развитию аллергии. В материнском молоке в больших количествах присутствует иммуноглобулин А, секретируемый тканью молочной железы: при грудном вскармливании ребенок получает за сутки около 1,5 г секреторного иммуноглобулина А. Поэтому дефицит иммуноглобулина А, по-видимому, может играть важную роль при раннем переводе на искусственное вскармливание, так как иммуноглобулин А, получаемый новорожденным с материнским молоком, выполняет важную защитную функцию до созревания продуцирующей иммуноглобулин А системы ребенка, предохраняя его желудочно-кишечный тракт от инвазии бактериальных, вирусных и пищевых факторов. Это уменьшает возможность развития гастроэнтерита, дисбактериоза кишечника, способствующих дальнейшей аллергизации. В ряде случаев пищевая аллергия в детском возрасте наблюдается на фоне снижения функции Т-системы, часто у детей с иммунологической недостаточностью Т-системы (Вискотта-Олдрича синдром).
Возрастные особенности дисфункции иммунитета при пищевой аллергии прослежены при пищевой аллергии к молоку. В детском возрасте пищевая аллергия протекает по типу ГНТ. Отмечается более высокая корреляция между уровнем антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, и проявлениями аллергии, чем антител, относящихся к иммуноглобулинам G, хотя последние обнаруживаются более постоянно; в большинстве случаев наблюдается положительный PACT, хотя возможна аллергия при нормальном уровне иммуноглобулина Е, отрицательных РАСТе и кожных пробах. Ворсинки слизистой кишечника у детей при пищевой аллергии атрофированы, слизистая оболочка инфильтрирована эозинофилами, лимфоцитами, среди которых постоянно выявляются клетки, несущие иммуноглобулин А и иммуноглобулин Е. В крови часто наблюдается эозинофилия.
У взрослых людей аллергия к молоку, как правило, проявляется на фоне воспалительных процессов желудочно-кишечного тракта. Роль антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в развитии пищевой аллергии менее закономерна. Постоянно обнаруживаются преципитирующие антитела, относящиеся к иммуноглобулину G, роль которых остается неясной (возможно, она состоит в защитной функции - «блокирующие» антитела, антитела-«свидетели»). Предполагается, что ИК, содержащие антигены коровьего молока, могут вызвать микротромботизацию
сосудов и способствовать развитию атеросклероза. У взрослых часто выявляются положительные тесты гиперчувствительности замедленного типа с антигеном коровьего молока: РБТЛ, миграции лейкоцитов.

Клиника пищевой аллергии

Пищевая аллергия, связанная с приемом молока, наблюдается у 10 % новорожденных, обычно развивается при переводе на искусственное вскармливание. Клинические проявления пищевой аллергии у детей включают ранние и поздние реакции. Ранние развиваются в течение 1 ч с момента приема молока, возможны тяжелый анафилактический шок, вплоть до летального исхода, острый гастроэнтерит, геморрагическая диарея, рвота, коллапс, мигрень, ринорея, бронхоспазм, отек языка и гортани. В детском возрасте «пищевая» астма составляет 5 % случаев астмы бронхиальной. Описаны развитие нефротического синдрома, вызванного фиксацией антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, на поверхности почечного эпителия, случаи аллергического миокардита. Ряд проявлений пищевой аллергии связан с участием в ее патогенезе антител, относящихся к иммуноглобулинам G, и образованием ИК: тромбоцитопения, диатез геморрагический, васкулит аллергический.
Описан синдром Хейнера - эозинофильная реакция у детей, вызванная непереносимостью коровьего молока. Включает проявления гастроэнтерита, профузную диарею, прогрессирующее похудение в сочетании с поражением легких (эозинофильные инфильтраты, гемосидероз), железодефицитной анемией, ринитом, задержкой общего развития. В крови больных определяются эозинофилия, преципитирующие и реагиновые антитела против коровьего молока, повышение уровня иммуноглобулина Е.
Поздние проявления пищевой аллергии у детей преимущественно связаны с поражениями кожи: дерматит атонический, крапивница, ангионевротический отек. Симптомы пищевой аллергии наблюдаются в разных отделах желудочно-кишечного тракта. Возможны развитие стоматита аллергического, гингивита, поражение пищевода с явлениями отека, гиперемии, высыпаний на слизистой оболочке, ощущения затрудненного глотания, жжения и болезненности по ходу пищевода. Часто поражается желудок. Такое поражение по клинике подобно острому гастриту: тошнота, рвота съеденной пищей, болезненность в эпигастральной области, напряжение брюшной стенкн, эозинофилия желудочного содержимого. При гастроскопии отмечается отек слизистой оболочки желудка, возможны геморрагические высыпания. Аллергические проявления могут протекать по типу язвенной болезни и провоцировать ее обострение.
При поражении кишечника наблюдаются схваткообразные или постоянные боли, вздутие, частый жидкий стул, в тяжелых случаях - напряжение стенки живота, тахикардия, падение артериального давления. В кале определяются непереваренная пища, слизь, иногда - слизистые пленки (слизистая колика). Клиника поражения кишечника при пищевой аллергии имеет сходство с картиной «острого живота» и позволяет предположить острый аппендицит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов. Возможны картина печеночной колики, увеличение размеров печени, изменение функциональных печеночных проб, пищевая аллергия способна резко усилить клинические проявления гепатита. В отдельных случаях пищевая аллергия может сопровождаться мучительным зудом в области заднего прохода.
При хроническом течении пищевой аллергии возможно развитие вторичных нарушений функций пищеварения: стеаторея, синдром нарушения всасывания, энтеропатия экссудативная, железодефицитная анемия, желудочные и кишечные кровотечения.
Среди общих проявлений пищевой аллергии у взрослых наблюдаются мигрень, приступы астмы бронхиальной, упорная рецидивирующая крапивница, дерматит, в редких случаях - анафилактический шок.
Дифференциальная диагностика пищевой аллергии проводится с энзимопатиями, проявляющимися непереносимостью пищевой, хроническими воспалительными процессами желудочно-кишечного тракта, протекающими с нарушением всасывания. Следует учитывать возможность отрицательной психогенной реакции на пищу с вегетативными симптомами, в том числе кишечными, а также тот факт, что пищевая аллергия, формирующаяся на фоне основного заболевания чаще всего желудочно-кишечного тракта, может стать его наиболее тяжелым клиническим проявлением. Поэтому особенно важно установить, носит пищевая аллергия первичный или вторичный характер, выявить и лечить основное заболевание: гастрит, чаще всего с секреторной недостаточностью, холецистит, гепатит, панкреатит, энтерит, колит, гельминтозы, муковисцидоз.

Диагностика пищевой аллергии

Диагностика при пищевой аллергии направлена на обнаружение аллергена с целью его устранения из пищи, в некоторых случаях - на проведение специфической гипосенсибилизации и выявление факторов, способствующих развитию аллергии и клинических проявлений пищевой аллергии. Обследование больного на пищевую аллергию должно быть направлено на определение аллергена, аллергической предрасположенности и факторов, способствующих проявлению пищевой аллергии. Для выявления аллергена используются следующие клинико-лабораторные методы:
аллереологический анамнез; элиминационная диета - устранение из пищи предполагаемого аллергена и содержащих его продуктов до полного исчезновения симптомов с последующим однократным подключением продукта либо незаметно для больного, либо слепым методом с использованием плацебо. Если угадать аллерген трудно, диету расширяют, подключая по очереди различные продукты и наблюдая за возможным развитием аллергических симптомов;
проба Кока - учащение пульса на 12-15 ударов в 1 мин и снижение диастолического давления более чем на 10 мм рт. ст. после однократного приема предполагаемого аллергена (проба проста в постановке, но недостаточно информативна);
лейкопенический индекс (проба Видаля - Вогана) - уменьшение количества лейкоцитов через 1 ч после приема аллергена на 1000 клеток при исходном уровне не менее 3,5 тыс. в 1 мм3 (проба информативна в 70 % случаев);
тромбоцитопенический индекс - снижение количества тромбоцитов через 30, 60, 90 мин после однократного приема предполагаемого аллергена не менее чем на 25 % по отношению к исходному уровню;
рентгенологический метод - нарушение моторики желудочно-кишечного тракта при совместном введении аллергена с бариевой взвесью: усиленная перистальтика желудка и кишечника, быстрая эвакуация пищи из желудка, спазм привратника;
исследование функции внешнего дыхания после приема аллергена при подозрении на «пищевую» астму бронхиальную;
аспирационная гастробиопсия после введения аллергена увеличение количества бокаловидных клеток и эозинофилия желудочного секрета, скопление лимфоцитов, плазматических клеток в строме (рекомендуемая доза для проведения теста -100 г вещества или 100 мл жидкости);
определение антител против аллергена-кожные пробы аппликационные, скарификационные, внутрикожные, PACT, реакция Шелли, тест дегрануляции тучных клеток, реакция лейкоцитолиза.
С целью определения аллергической предрасположенности и факторов, способствующих проявлению пищевой аллергии., необходимо: тщательное гельминтологическое обследование; подсчет количества эозинофилов в крови и кале, а также кристаллов Шарко-Лейдена в кале; фракционное исследование желудочного сока и желчи; дифференциация лейкоцитов; подсчет эозинофилов в отдельных порциях; функциональное исследование печени и поджелудочной железы; копрограмма; определение количества сахара в крови и толерантности к глюкозе.

Лечение пищевой аллергии

Лечение пищевой аллергии в остром периоде направлено на купирование основных клинических проявлений: анафилактического шока, ангионевротического отека, приступа астмы бронхиальной. При угрозе асфиксии, вызванной отеком гортани, проводят трахеостомию. Лечение пищевой аллергии включает промывание желудка и кишечника с целью удаления аллергена с последующим переводом на парентеральное питание до устранения аллергических проявлений. В тяжелых случаях назначаются глюкокортикостероидные препараты (внутривенно гидрокортизон-125 мг, дексазон - 4-8, преднизолон - 15-30 мг с постепенным снижением дозы по мере затухания клинических проявлений) и антигистаминные препараты (сначала инъекционно, в дальнейшем в комбинации с диазолином, тавегилом, фенкаролом).
В период ремиссии или при латентном течении лечение пищевой аллергии должно сочетать диетотерапию с десенсибилизирующими препаратами и терапией основного заболевания, способствовавшего развитию пищевой аллергии.
Элиминационная диета направлена на устранение известного аллергена и содержащих его
блюд. Если аллерген не удается выявить, исключаются все продукты, способные вызвать проявления аллергии. Рекомендуемая при этом диета включает некрепкий чай с небольшим количеством сахара, подсушенный белый хлеб, каши (гречневую и овсяную из крупы «геркулес» сначала на воде, а затем с добавлением небольшого количества подсолнечного масла). Через несколько дней после полного устранения аллергических проявлений диету начинают расширять за счет поочередного добавления в рацион пищевых продуктов. В этот период рекомендуется вести пищевой дневник, в котором необходимо фиксировать каждый съеденный продукт, его количество, способ приготовления. В это же время можно проводить специфическую диагностику и провокационные тесты. Появление признаков пищевой аллергии при добавлении нового продукта указывает на его аллергенность.
Предложено несколько вариантов элиминационной диеты, каждый из которых исключает определенные виды продуктов, обладающих общими аллергенными свойствами.
Диета 1: рис, рисовый бисквит, рисовый хлеб.
Диета 2: рожь, кукуруза, кукурузные лепешки, сдоба из кукурузы и ржи, ржаной хлеб.
Диета 3: свекла, спаржа, морковь, шпинат, картофель, томаты, бобы, лимонное желе, свекольный или тростниковый сахар, оливковое и кунжутное масло, хлеб с примесью сои, баранина, мясо куриное, бекон, пищевая сода, соль, уксус, ананас, абрикос, груша, грейпфрут, лимон, персик, слива.
Диета 4: молоко, тростниковый сахар.
Первые две диеты включают виды пищи, редко являющиеся аллергенами, первые три исключают молоко, яйца, пшеницу, четвертая - мясо, яйца, пшеницу. Диеты ценны не только с лечебной, но и с диагностической точки зрения.
Для лечения больных пищевой аллерей получила распространение разгрузочно-диетическая терапия, проведение которой целесообразно при упорных рецидивирующих кожных проявлениях, связанных с приемом пищи, и приступах «пищевой» астмы Этот вид лечения необходимо проводить только в стационаре с возможными последующими повторными курсами и диетой между ними.
Во всех случаях больным пищевой аллергии необходимы строгое ограничение или полный запрет пряностей. острой, соленой пищи, мясных, рыбных наваров, углеводов (сахар, варенье, мед), алкогольных напитков, включая пиво. Пища должна быть богата витаминами. Важно избегать переедания.
Кулинарная обработка снижает аллергенность продуктов. Кипячение молока в течение
15-20 мин вызывает денатурацию альбуминовой фракции, что в большинстве случаев значительно снижает аллергенность. Сгущенное молоко, прошедшее в процессе изготовления высокотемпературную обработку, и кисломолочные продукты менее аллергенны, чем свежее молоко, и могут в небольших количествах осторожно употребляться в пищу. Очень уменьшаются аллергенные свойства яиц при варке, аллергенность рыбы при этом снижается незначительно.
Десенсибилизирующая неспецифическая терапия при пищевой аллергие представляет собой курс лечения глюконатом кальция, тиосульфатом натрия, гистаглобулином. Все большее распространение получает интал: в виде порошка и микроклизм. Лечение основного заболевания желудочно-кишечного тракта должно быть направлено на коррекцию желудочной секреции, нормализацию желчевыделения (слепое зондирование, желчегонные травы) и включать антибактериальную санацию воспалительного процесса, нормализацию флоры кишечника при дисбактериозе, применение ферментных препаратов (фестала, мексазы, мексоформа, панкреозимина и др.) и ингибиторов протеаз при панкреатите. При кожных проявлениях п. а. хороший эффект дают травы (череда, ромашка, пустырник, лист черной смородины, корень лопуха, отруби пшеницы) в виде отваров для питья и ванн.
Возможно выполнение специфической гипосенсибилизации при пищевой аллергии к распространенным продуктам питания, составляющим важную часть рациона: молоку, пшенице. За неделю до проведения лечения аллерген и содержащие его продукты полностью устраняют из диеты. Растворимые в воде продукты разбавляют кипяченой водой в отношениях 1:5, 1:10, 1 : 100 и 1 : 1000. Больной получает продукт начиная с максимального разбавления перорально по чайной ложке два-три раза в день и при отсутствии проявлений пищевой аллергии постепенно уменьшает разбавление. Свежие растворы готовят каждые один-два дня. Парентеральная гипосенсибилизация не применяется. Курс лечения рассчитан на несколько месяцев, при положительном эффекте больного предупреждают о необходимости в дальнейшем воздерживаться от частого или чрезмерного приема продукта, вызвавшего пищевую аллергию. При рецидиве показан повторный курс.

Профилактика пищевой аллергии

Профилактика пищевой аллергии включает осторожное применение пищевых продуктов с повышенной аллергенностью у детей с аллергической предрасположенностью и у взрослых с различными проявлениями аллергии или заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Целесообразно ограничение высокоаллергенных продуктов в период беременности из-за опасности внутриутробной аллергизации плода.

Аллергологи в Москве