ссылки Ранние токсикозы могут появляться с первых дней и недель беременности и исчезать ко второй половине беременности. Однако значительная группа токсикозов ранних сроков беременности до окончания беременности не исчезает.
В ранние сроки беременности токсикоз проявляется большим числом клинических форм. К ним относятся: рвота (Emesis gravidarum), слюнотечение (Ptialismus), дерматозы (Pruritus gravidarum, Eczema gravidarum, Негроз simplex, Zoster, Impetigo herpetiformis), хорея беременных (некоординированные судороги скелетных мышц - Chorea gravidarum), острая желтая атрофия печени (Atrophia hepatis flava acuta), бронхиальная астма (Asthma bronchiale gravidarum), остеомаляция (Osteomalacia). Некоторые авторы в группу токсикозов относят также варикозное расширение вен у беременных (Varices gravidarum).
Из перечисленных выше патологических состояний беременных некоторые исчезают в более поздние сроки беременности (рвота, слюнотечение, отдельные формы дерматозов, острая желтая атрофия печени), все другие нередко отмечаются до окончания беременности и значительно осложняют се течение. Из большого числа представленных выше клинических форм ранних токсикозов такие, как неукротимая рвота, острая желтая атрофия печени, некоторые дерматозы, остеомаляция могут угрожать жизни больных.

Неукротимая рвота беременных

У значительной части женщин ужо в ранние сроки беременности возникает нарушение функции обоняния (непереносимость некоторых запахов), вкусовых ощущений (отвращение к одним пищевым продуктам и избирательная потребность в других), появляется тошнота и даже рвота, главным образом в утренние часы. Указанные явления, как правило, не нарушают самочувствия беременных. Однако рвота может постепенно учащаться и приводить к значительному нарушению питания. Такой характер рвоты получил название неукротимой (Hyperemesis gravidarum). При этом всегда возникает необходимость в проведении терапевтических мероприятий, ft и некоторых случаях в прерывании беременности. В последние годы данная патология встречается исключительно редко.

Патогенез ранних токсикозов беременных

Патогенез ранних токсикозов беременных до сего времени остается окончательно не выясненным, хотя было предложено значительное число теорий и гипотез для его объяснения. Организм матери с момента физического соприкосновения оплодотворенного яйца с тканями половых органов подвергается влиянию комплекса различных физиологических раздражителей. Если отдельные органы и системы организма недостаточно подготовлены к физиологическому ответу на действие этих раздражителей, возникает извращенная ответная реакция, клинически проявляющаяся токсикозом. Ряд авторов рассматривают патологические проявления при раннем токсикозе с точки зрения аллергических реакций на беременность, гормональных нарушений или патологических рефлексов.

Клиническая картина и диагностика ранних токсикозов беременных

Распознавание рвоты беременных не представляет трудности. При внезапном появлении ее следует дифференцировать с пищевой интоксикацией.
Вначале рвота появляется в связи с приемом пищи и заканчивается частичной или полной эвакуацией ее из желудка. В дальнейшем рвота может возникать после выпитой воды, что приводит к значительному обезвоживанию на фоне недоедания или даже полного голодания. У этой категории беременных даже мысленное представление о приеме пищи пли воды вызывает рвоту. Во время сна (естественного или после приема медикаментов) рвота отсутствует, что используют для терапевтических целей.
Обезвоживание и голодание сопровождаются потерей веса; у отдельных больных она достигает 10-25 кг. Возникают в различной степени выраженные нарушения всех видов обмена с накоплением в крови и выделением с мочой межуточных продуктов нарушенного обмена. Заболевание сопровождается нарастающим истощением щелочных резервов крови и диспротеинемией.
Легкая форма рвоты (до 5-6 раз в сутки) не приводит к нарушению питания и водно-солевого обмена беременных. Средней тяжести рвота (10-12 раз в сутки) сопровождается частичным нарушением питания. Больные теряют вес, становятся апатичными, у них понижается тонус кожи, подкожной клетчатки и мышц. Возникают запоры и резко снижается выделительная функция почек в связи с дефицитом приема воды. Моча становится концентрированной, с большим содержанием солей, а в дальнейшем и ацетоновых тел. Язык и слизистые губ сухие, снижен аппетит, а иногда наблюдается и отвращение к пище. Отмечаются небольшое сгущение крови, уменьшение количества хлоридов и проявление субкомпенсированного ацпдоза.
При тяжелой форме рвота повторяется 20-30 раз и более в сутки. Нарастает психическая депрессия, адинамия, слабость.
Язык становится сухим, слизистые губ покрываются сухими корками и трещинами, аппетит отсутствует. Редкое мочеиспускание, запоры. Учащаются дыхание и пульс (до 100-120 уд/мин), нередко снижается артериальное давление. Кожа становится сухой, с желтовато-цианотичным оттепком. Сон с явлениями галлюцинаций, развивается бессонница. В моче появляется ацетон, достигающий нередко 100-150 мг% и более. Запах ацетона изо рта. Появляются белок и цилиндры в моче. Повышается содержание остаточного азота и билирубина в крови, понижается содержание хлоридов. Сгущение кропи достигает максимальных величин. В кропи наблюдается истощение щелочных резервов, развивается деком не не и романный ацидоз.
Если лечебные мероприятия малоэффективны, появляется субфебрильная температура, желтушность кожи и склер, нарастает протеинурия и ацетопурия, возникают бредовые состояния, кома, к наступает смерть. В этой стадии болезни даже прерывание беременности но всегда приводит к выздоровлению.
Рвота беременных сопровождается снижением функции надпочечников: уменьшается количество катехоламинов, глюко- и минералокортикоидов, что следует учитывать при проведении лечения, которое должно быть комплексным, направленным на быстрейшее восстановление водно-солевого, белкового и углеводно-жирового обменов.
При тяжелой форме рвоты беременных необходимо как можно быстрее начать парентеральное питание больных с введением необходимого количества электролитов и щелочи, учитывая наличие декомпенсированного ацидоза. Для этой цели в локтевую вену вводят катетер, что дает возможность равномерно, в течение суток вводить необходимое количество питательной смеси и жидкости. В связи с отсутствием комбинированного состава незаменимых аминокислот для парентерального питания внутривенно вводят альбумин (при ого отсутствии - плазму, кровь, серотрансфузин ЦИНК). Суточное количество альбумина при тяжелом состоянии может достигать 70-100 г (700-1000 мл 10% раствора). Вместо физиологического раствора новарепной соли вводят раствор Рингера - Локка. Показано введение реополиглюкина, который уменьшает агрегацию форменных элементов крови и улучшает капиллярное кровообращение, что вскоре сказывается улучшением дыхательной функции тканей и снижением ацидоза. Обязательно введение глюкокортикоидов непосредственно в вену (до 300-400 мг в сутки) в течение нескольких дней. Уменьшение интоксикации продуктами нарушенного обмена достигается введением гемодеза (6% раствора низкомолекулярного поливинилпирролидона). Рекомендуется введение натрия бикарбоната (4-5% раствор) - 100-150 мл одновременно, 2-3 раза, а иногда и более, в зависимости от состояния кислотно-щелочного равновесия, 5% раствора глюкозы с инсулином (па 4 г глюкозы 1 ед. инсулина). Введение глюкозы без инсулина увеличивает ацидоз и ухудшает состояние больных. Общее количество жидкости, вводимое в первые-вторые сутки, должно составлять 3-4 л. В первые дни лечения тяжелобольным вводят внутривенно натрия оксибутират, ГОМК (натриевая соль у-оксимасляной кислоты) из расчета 50-80 мг на 1 кг веса, чтобы погрузить больных в состояние сна, близкое к физиологическому. Уже через 3-4 ч больной можно дать выпить небольшое количество бульона и снова вызвать сон. Рвота в этом случае не возникает. Натрия оксибутират можно сочетать с небольшими дозами аминазина (до 25-50 мг в сутки). Хороший противорвотный эффект оказывают галоперидол и дроперидол. В лечебном комплексе важное место занимают витамины группы В и С, которые вводят парентерально. В процессе лечения необходимо следить за диурезом, состоянием сердечно-сосудистой системы, буферной системой крови и проводить своевременную их коррекцию. В первые сутки, как правило, имеет место значительный дефицит между приемом и выделением жидкости вследствие резкой дегидратации тканей. Уже на 3-4-е сутки, при благоприятном исходе, восстанавливается диурез, снижается интоксикация вследствие нормализации обмена. При описанном методе лечения отпадает необходимость во введении питательных веществ ректально. Если состояние не улучшается в течение 1-2-х суток лечения, необходимо прервать беременность.
При средней тяжести заболевания в результате восстановления дефицита альбуминов, потери воды и солей быстро нормализуется состояние больных. Через 1 - 2 дня после введения гидрокортизона следует назначать адренокортикотропные гормоны, которые сравнительно быстро выравнивают гормональную функцию надпочечников. Хорошее действие оказывают снотворные препараты: нокеирон, тетридин, метоквалон, которые можно вводить в растворенном виде ректально. Получили распространение в лечении токсикозов беременных легкой и средней тяжести нейролептические средства, производные фенотиазина (проназин, аминазин, этаперазин), а также галоперидол и дроперидол.
Слюнотечение. Слюнотечение может наблюдаться как при рвоте беременных, так и как самостоятельное заболевание. Потеря слюды иногда достигает 500-1000 мл в сутки. Такое состояние требует лечения. Методы, описанные выше, оказывают быстрый и постоянный положительный результат.
Если рвота и слюнотечение выражены в легкой форме или средней тяжести, эффективно лечение гипнозом.
Острая желтая атрофия печени нередко является смертельным осложнением, которое возникает в ранние сроки беременности. При данной патологии быстро прогрессирует жировое и белковое перерождение печени с уменьшением ее размеров, нарастающей желтухой, интоксикацией и диспротеинемией. Немедленное прерывание беременности иногда останавливает прогрессирование болезни.

Акушеры в Москве