Острый панкреатит

ссылки В основе заболевания лежит остро возникающий воспалительно-дегенеративный процесс, вызванный активацией протеолитических ферментов внутри железы под действием различных причин (желчная и дуоденальная гипертензия, травма, инфекция, аллергическая реакция на применение лекарств, пищевых продуктов и др.).

Этиология, патогенез острого панкреатита

Несомненна связь острого панкреатита с заболеваниями желчного пузыря и желчевыводящих путей. В связи с гипертензией в желчевыводящих путях, забрасыванием желчи, содержащей кишечную палочку, в поджелудочной железе накапливается цитокиназа, под влиянием которой происходит превращение трипсиногена в трипсин, капликреиногена в калликреин, химотрипсино- гена в химотрипсин и активация карбоксипептидазы.
Активация собственных ферментов приводит к последующему поражению ткани железы. Трипсин и липаза активируются последовательно или одновременно. Трипсин поражает прежде всего кровеносные сосуды, вызывая их паралич, гемостаз, массивный отек с последующими кровоизлияниями. Трипсиновым эффектом объясняются начальные фазы острого панкреатита — отек и геморрагический некроз железы.Другой важный патоморфологический субстрат острого панкреатита — жировой некроз — связывают с действием активированной липазы, расщепляющей тканевые нейтральные жиры на глицерол и жирные кислоты. Глицерол, будучи растворим в воде, всасывается, а жирные кислоты связываются на месте с солями кальция, образуя нерастворимые мыла (стеариновые пятна).Аллергический панкреатит может возникнуть после приема больших доз тетрациклина, хлортетрациклина, после стероидной терапии. В отличие от данных зарубежных авторов, сообщающих о значительном количестве (до 60 %) алкогольных панкреатитов, по нашим данным, у больных преобладает первичный острый панкреатит, связанный с патологией желчевыводящих путей.Патологоанатомические изменения зависят от стадии процесса. В фазе отека железа макроскопически увеличена в объеме в 2—3 раза, твердая на ощупь, бледной окраски, со стекловидным отеком.При геморрагическом отеке отмечаются стаз крови в сосудах, кровоизлияния и выход эритроцитов из сосудистого русла. Железа увеличена, дряблая, поверхность ее покрыта кровоизлияниями. При гистологическом исследовании отмечаются отек, скопление эритроцитов, явления некроза чередуются с участками сравнительно хорошо сохранившейся ткани железы. В брюшной полости — геморрагическая жидкость.
При жировом некрозе поджелудочная железа дряблая, поверхность ее испещрена характерными серовато-белыми пятнами, напоминающими капли стеарина. Эти пятна бывают различной величины и формы и встречаются на брюшине и сальнике. При гистологическом исследовании этих участков находят тяжелые некротические изменения железистой ткани, кристаллы жирных кислот.Гнойный панкреатит возникает в результате вторичного нагноения, может быть очаговым (абсцессы в железе) и диффузным с гнойным распадом значительной части железы и переходом гнойного процесса на окружающие ткани. В отдельных случаях на месте некроза ткани поджелудочной железы может развиваться ложная киста.
Классификация острых панкреатитов:
1) интерстициальный (отечная форма);
2) геморрагический (геморрагический отек);
3) некротический (панкреанекроз — тотальный и частичный);
4) гнойный.

Клиника острого панкреатита

Заболевание встречается в 90 % случаев у женщин, причем у 50 % из них в возрасте старше 50 лет, однако бывают единичные случаи заболевания и в детском возрасте.Обычно острый панкреатит развивается после обильного приема пищи, употребления алкоголя, после физического или психического переутомления. У многих больных в айамнезе имеются указания на заболевания желчного пузыря или желчнокаменную болезнь.
Острый панкреатит проявляется острой болью в надчревной области, сопровождающейся повторной неукротимой рвотой, вначале пищей, затем желчью. Боль локализуется в надчревной области и в левом подреберье, носит опоясывающий характер, иррадиирует в левую лопатку и в сердце. Состояние больных тяжелое, отмечаются симптомы интоксикации — тахикардия, гипотензия, в тяжелых случаях — коллапс и шок.
Характерна бледность кожи, ее цианоз, а у части больних — желтушность. Holstad (1901) описал цианоз кожи живота при остром панкреатите, Turner (1920) — цианоз боковых поверхностей живота. Mondor (1940) подчеркивал наличие фиолетовых пятен на коже лица и туловища при остром панкреатите. Температура тела в начале заболевания нормальная или субфебрильная, затем может повышаться до 38— 39 °С. Характерны учащение пульса и гипотензия. Живот умеренно вздут. В результате вторичного поражения брыжейки поперечной ободочной кишки ферментами поджелудочной железы развивается парез кишки, вздутие живота, задержка стула и газов.
При пальпации живота определяются ригидность брюшной стенки и резкая болезненность в надчревной области и в левом подреберье. Зона болезненности соответствует проекции поджелудочной железы в надчревной области на 6—7 см выше пупка (симптом Керте) и левом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо—Робсона).
В.М. Воскресенский (1942) описал исчезновение пульсации аорты при пальпации ее в надчревной области из-за отека поджелудочной железы.Для острого панкреатита характерна многогранность поражений, так называемый плюривисцеральный синдром. У ряда больных выпот в брюшную полость вначале скудный, а затем образуется 1—3 л геморрагического экссудата, встречается плеврит, перикардит, поражение почек и может иметь место печеночно-почечная недостаточность. С развитием панкреанекроза состояние больных резко ухудшается.

Диагностика острого панкреатита

При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки панкреатита — вздутие поперечной ободочной кишки, смазанность контура левой поясничной мышцы (симптом Тобна) и ограничение подвижности левого купола диафрагмы. Большое диагностическое значение имеет увеличение содержания диастазы в моче. Увеличение этого показателя отмечается у 90 % больных и колеблется от 128 до 50 000 ЕД. Степень увеличения уровня диастазы не всегда соответствует тяжести панкреатита.Гипергликемия, как результат поражения островковой части железы, выявляется у 10 % больных, является плохим прогностическим признаком.При исследовании крови выявляются ее сгущение, повышение гематокрита, гемоглобина в связи с обезвоживанием и лейкоцитоз до 30 • 10Q г/л, увеличение СОЭ (40—55 мм/ч). У больных отмечаются гипохлоремия, гипокальцемия, гипопротеинемия, повышенная общая коагулирующая активность крови и сниженная антикоагу- лянтная активность.

Дифференциальная диагностика острого панкреатита

Острый панкреатит необходимо дифференцировать с перфоративной язвой, острым холециститом, кишечной непроходимостью, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой, инфарктом миокарда.В отличие от перфоративной язвы острый панкреатит протекает с нарастающей симптоматикой: повторная рвота, отсутствие язвенного анамнеза и свободного газа в брюшной полости.Острый панкреатит отличить от острой кишечной непроходимости сложно, так как он протекает с явлениями паралитической непроходимости. Для механической непроходимости характерны схваткообразная боль, рвота кишечным содержимым, симптомы Валя, Склярова.
При рентгенологическом исследовании для механической непроходимости характерны чаши Клойбера. Симптомы динамической непроходимости не доминируют и быстро исчезают после поясничной новокаиновой блокады по А.В.Вишневскому. Острый холецистит в отличие от острого панкреатита характеризуется болью в правом подреберье, иррадиирующей в правое плечо, правую лопатку. Симптомы при остром холецистите быстро не нарастают, а перитонит развивается через несколько суток от начала заболевания. Боль при холецистите купируется анальгетиками и наркотиками. При остром панкреатите наркотики не влияют на интенсивность боли.
Пищевая интоксикация протекает с симптомами гастроэнтероколита, иногда с нарушением деятельности ЦНС, чего не бывает при остром панкреатите. Для пищевой интоксикации не характерны ригидность брюшной стенки, локальная боль в области поджелудочной железы и парез кишечника.
Тромбоз брыжеечных сосудов дифференцировать с острым деструктивным панкреатитом трудно, так как оба заболевания протекают с симптомами интоксикации, нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, парезом кишечника и выраженным болевым синдромом. При тромбозе брыжеечных сосудов могут отмечаться жидкий стул с примесью крови, рвотные массы цвета кофейной гущи, что не характерно для острого панкреатита При тромбозе брыжеечных сосудов нет локальной боли в области поджелудочной железы.
Инфаркт миокарда и стенокардия иногда могут сопровождаться сильной болью в надчревной области и их ошибочно диагностируют как острый панкреатит. Для инфаркта миокарда не характерны признаки, свойственные панкреатиту, повторная рвота желчью, локальная болезненность в области поджелудочной железы, парез кишечника и ригидность брюшной стенки.
При физикальном и электрокардиологическом исследованиях при инфаркте миокарда определяются выраженные нарушения сердечной деятельности.
Большое значение для правильной диагностики имеет исследование содержания диастазы в крови и моче и сахара в крови.

Хирурги в Москве