- Этиология, патогенез демпинг-синдрома
- Клиника демпинг-синдрома
- Прогноз и трудоспособность демпинг-синдрома
- Хирурги в Москве
Этиология, патогенез демпинг-синдрома
Пусковым механизмом демпинг-синдрома является ускоренное поступление из желудка в тощую кишку недостаточно обработанной, концентрированной пищи, преимущественно легкоусваиваемых углеводов. Возникает демпинг-синдром, как правило, у больных после операций на желудке. Причем степень его тяжести зависит от характера перенесенной операции. При выключении из пассажа двенадцатиперстной кишки проявления демпинг-синдрома более выражены, однако они могут выявляться и у неоперированных больных.В возникновении и развитии демпинг-синдрома принимают участие нервно- гуморальные механизмы, сопровождающиеся перераспределением крови с увеличением ее притока в органы пищеварительного канала и нарушением центральной гемодинамики. Кроме того, для нормализации процессов всасывания и создания изотонической среды в тонкую кишку поступает значительное количество жидкости, что ведет к гиповолемии.При демпинг-синдроме наблюдается ряд нарушений пищеварительной функции желудка, тонкой кишки, печени и поджелудочной железы, обусловленных их функциональным состоянием и перенесенным оперативным вмешательством.Клиника демпинг-синдрома
Клиника демпинг-синдрома весьма характерна и проявляется через 10—15 мин после еды. Клинические проявления начинаются с ощущения полноты в надчревной области и сопровождаются неприятным чувством жара в верхней половине туловища или во всем теле. Резко усиливается потоотделение. Затем наступают слабость, сонливость, головокружение. В ряде случаев эти явления достигают такой силы, что больной вынужден лечь. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями в верхних и нижних конечностям, вазомоторным ринитом, полиурией. Диспептические явления во время приступа разнообразные: слюнотечение, сухость во рту, изжога, отрыжка. Очень часто бывает урчание в животе, понос в конце приступа или спустя некоторое время после него. Интенсивность приступов может варьировать.В горизонтальном положении общее состояние больного улучшается, что заставляет при тяжелых проявлениях демпинг-синдрома принимать пищу в постели и лежать некоторое время после еды. Демпинг-синдром чаще всего провоцируется молочной и углеводной пищей.
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют 3 степени тяжести заболевания:
I ( легкая ) степень характеризуется периодически возникающими непродолжительными (15—20 мин) приступами после приема молочной и углеводной пищи. Во время приступа пульс учащается на 10—15 в 1 мин, АД может повышаться или снижаться на 10—15 мм рт.ст. (1,3—2 кПа). Дефицит массы тела не превышает 5 кг. Работоспособность сохранена. Медикаментозное лечение и исключение из питания продуктов, вызывающих демпинг-синдром, дает хороший эффект.
II ( средней тяжести ) степень характеризуется постоянно возникающими после еды приступами слабости, головокружением, болью в области сердца, потливостью, поносом. Длительность приступов 20—40 мин при любом характере пищи. Во время приступа пульс учащается на 20—30 в 1 мин, АД повышается на 15—20 мм рт.ст. (2—2,7 кПа). Дефицит массы тела составляет 5—10 кг. Работоспособность снижена. Консервативная терапия"дает кратковременный эффект.
III ( тяжелая ) степень — постоянные, резко выраженные приступы с коллаптоид- ным состоянием, поносом, не зависящие от характера и количества принимаемой пищи, длительностью около 1 ч. Во время приступа пульс учащается на 20—30 в 1 мин, АД снижается на 20—30 мм рт.ст. (2,7—4 кПа). Дефицит массы тела превышает 10 кг. Больные не трудоспособны. Лечение неэффективно.