Альвеолярный макрофаг поглошает частички кремниевой пыли, но не в состоянии переварить их. После гибели макрофага частицы кремния, вновь оказавшись в легочной ткани, вызывают новый цикл изменений. Патологоанатомическая картина силикоза характеризуется узелковым и диффузным пневмосклерозом. На ранних стадиях можно обнаружить крошечные черно-белые узелки, расположенные преимущественно в верхних отделах легкого. При микроскопическом исследовании им соответствуют силикотические гранулемы, состоящие из кониофагов, содержащих пылевые частицы, легко определяемые в поляризованном свете. В поздних стадиях по мере прогрессирования процесса в узелках накапливается коллаген, узелки гиалинизируются, сливаются в большие конгломераты. В центре таких конгломератов со временем возникают очаги некроза и даже образуются кавернозные полости. Развивается пневмосклероз и появляются признаки вторичной легочной гипертензии. Осложнения и исходы силикоза обусловлены развитием легочного сердца. При этом стенка правого желудочка утолщена, тусклая и глинистого вида на разрезе. Миокард имеет дряблую консистенцию. Бронхиальная астма — хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание, характеризующееся повышенной возбудимостью трахеобронхиального дерева в ответ на различные стимулы и проявляющееся пароксизмальной констрикцией воздухопроводящих путей.
Выделяют два основных вида заболевания: экзогенная, атоническая (аллергическая, реагинобусловленная) бронхиальная астма; эндогенная нереагиновая (идиопатическая) или индуцированная различными факторами бронхиальная астма. Кроме того, встречаются ятрогенная (лекарственная) и профессиональная бронхиальная астма. При бронхиальной астме наблюдаются бронхоспазм, отек, лейкоцитарная инфильтрация стенок мелких бронхов и бронхиол и слущивание бронхиального эпителия.