- Патогенез хронического алкоголизма
- Лечение больных хроническим алкоголизмом
- Алкогольные психозы
- Патологическое опьянение
- Белая горячка (алкогольный делирий)
- Острый алкогольный галлюциноз
- Хронические алкогольные галлюцинозы
- Этиология и патогенез алкогольных психозов и энцефалопатий
- Лечение больных алкогольными психозами
- Социально-трудовая реабилитация больных...
Патогенез хронического алкоголизма
При хроническом алкоголизме происходят значительные биохимические и иммунологические изменения в организме. Обнаружено нарушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови (повышение содержания фракций а-глобулинов, медленной В- и у-глобулинов, преильбуминов, снижение а-микроглобулинов и в-липопротеидов), синтеза ДНК в лимфоцитах (X. Я. Вяре и соавт., 1981), кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, белковообразовательной функции печени (М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиец, 1981). Н. И. Кузнецова (1981) указывает на изменение иммунологической реактивности у больных хроническим алкоголизмом.В патогенезе хронического алкоголизма большое значение имеют воздействие на мозг уксусного ацетальдегида, образующегося при окислении этанола в организме, преимущественно в печени, и взаимодействие его с биогенными аминами (Г. И. Езриелов, 1975). Г. В. Морозов и И. П. Анохина (1981) одним из важнейших патогенетических механизмов алкоголизма считают нарушение обмена катехоламинов в головном мозге: усиление их синтеза, снижение активности дофамип-В-гидроксилазы, увеличение содержания дофамина в мозге и крови. В процессе систематического приема алкоголя, как показали эксперименты на животных (Т. М. Воробьева и соавт., 1981), изменяется биоэлектрическая активность головного мозга. Это подтверждается данными электроэнцефалографических исследований, проведенных у больных алкоголизмом, появлением у них судорожных припадков.
Важное место в патогенезе алкоголизма занимают нарушения функций внутренних органов на биохимическом, нейрогуморальном, нейроэндокринном и нейрорефлекторном уровнях, постепенное развитие в них дегенеративно-дистрофических изменений: цирроз печени, дистрофии миокарда, нефропатии. Биологический компонент влечения к алкоголю, по-видимому, обусловлен нарушениями метаболизма, преимущественно в головном мозге, поражением его эмоциогенных структур. Психологический компонент, имея в основе физиологический, по своей структуре сложен и очень зависит от влияния микросоциальных факторов, характерологических черт личности больного, ее болезненных изменений. Это отчетливо выступает в период абстиненции и при актуализации патологического влечения к алкоголю во время ремиссии, когда степень его выраженности оказывается зависимой от внешних обстоятельств. Особенно значимыми для актуализации патологического влечения и возобновления употребления спиртных напитков являются усиление раздражительности (у возбудимых личностей), встреча с давними приятелями и другие ситуационные моменты (у неустойчивых лиц), ссоры в семье и производственные неурядицы (у астенических личностей; Л. Л. Игонин, 1980).
На основании патопсихологического анализа Б. С. Братусь (1974), подтверждая органический характер интеллектуально-мнестичеекого снижения у больных алкоголизмом, пришел к выводу, что в его основе лежит сложная патологическая перестройка (переформирование) личности, в результате которой происходит искажение, неадекватное завышение самооценки и уровня притязаний, иерархии мотивов поведения (потребность в алкоголе становится основной) с сужением круга интересов, обеднением и примитивизацией структуры поступков и всей деятельности в целом. Потребность в алкоголе становится «верхушечной» в иерархии мотивов, наиболее действенной побуждающей силой поведения больного. Моральные ценности и социальные требования перестают быть контролирующим механизмом. Требования окружающих воспринимаются больным как малоценные, неадекватные, ущемляющие его свободу. При своеобразном «алкогольном негативизме» социальные требования нередко вызывают у больного чувство протеста. Вследствие этого больные продолжают пить.
Лечение больных хроническим алкоголизмом
Наиболее эффективен комплексный метод лечения. Больных алкоголизмом лечат амбулаторно и стационарно, по желанию больных и принудительно, в психиатрических и специализированных наркологических учреждениях.В терапии алкоголизма выделяют несколько этапов: дезинтоксикации, купирования абстиненции, собственно противоалкогольного и противорецидивного лечения. На каждом из этапов используют меры комплексного воздействия на биологические и психологические механизмы заболевания. Нередко возникает необходимость в выведении больного из острой алкогольной интоксикации, в активном прерывании запоя.
Задача начального этапа лечения - подготовка больного к активной противоалкогольной терапии. Из перечисленных в схеме групп лекарственных препаратов и смесей выбирают сочетания тех, которые наиболее адекватны соматическому и психическому состоянию больного.
В последние годы отмечен положительный терапевтический эффект в лечении алкогольной абстиненции от применения гемипеврина (хлорметиазола), грандаксипа, феназепама, карбидина и пирацетама (Г. В. Морозов, Н. Н. Иванец, 1980), а также этаперазина, перициазина (неулептила) и клозапина (лепонекса). Более эффективен, чем этаперазин и неулептил, лепонекс (до 100-150 мг в сутки), который, наряду со снотворным и седативным, обладает и эйфоризирующим действием (В. Б. Альтшулер, 1980). Пирацетам рекомендуют принимать по 2000-2400 мг в сутки на протяжении 6-7 дней пли 1200-2000 мг более длительное время, особенно при астенодепрессивном и астеническом вариантах абстиненции в тяжелых стадиях алкоголизма (Л. М. Савченко, 1980).
Некоторые авторы отмечают, что для купирования алкогольной абстиненции с успехом принимают внутрь сорбенты (В. Г. Николаев, В. М. Пострелко, 1982), проводят иглорефлексотерапию (Р. А. Дуринян и соавт., 1980; И. К. Сосин, Г. Н. Мысько, 1982), электроакупунктуру, гипербарическую оксигенацию. Р. А. Дуринян и соавторы (1980) указывали, что для купирования алкогольного абстинентного синдрома достаточно одной процедуры, реже - 2-3 процедур иглорефлексотерапии (состояние улучшается через 10-15 мин после введения игл), а для купирования алкогольного делирия - 3-4 процедур. Однако патогенез алкогольной абстиненции требует комплексного лечения, включая медикаментозные и немедикаментозные методы.
Цель собственно противоалкогольного лечения - выработать у больных отвращение к алкоголю, чтобы они прекратили его употреблять. В I, реже - но II стадии алкоголизма положительный эффект дают психотерапия и выработка рвотного рефлекса на спиртные напитки с помощью рвотных средств, во II-III стадии-выработка рвотного рефлекса и сенсибилизация организма тетурамом в сочетании с психотерапией, в III стадии - сенсибилизация тетурамом, имплантация дисульфирама (эепераля, радотера). Длительность ремиссий зависит от окружающей среды, многих факторов индивидуально-личностного и профессионального характера. Длительность ремиссий больше при лечении начальных стадий алкоголизма и стремлении самих больных к излечению. Обнадеживающие результаты дает антиалкогольное лечение в наркологических учреждениях на промышленных предприятиях, где имеются условия для одновременного применения медикаментозного лечения, психотерапии, трудовых процессов и использования психологической атмосферы здорового производственного коллектива. До тех пор, пока не будет сформирован лнчностно-важный мотив для полного отказа" от алкоголя (например, психотерапевтическое «кодирование», по А. Р. Довженко, 1986), терапевтические мероприятия оказываются тщетными. Привлечение психологов к изучению состояния больных и их лечению (в индивидуальной и групповой психотерапии) может оказаться одним из наиболее перспективных путей повышения устойчивости алкогольных ремиссий.
Алкогольные психозы
В соответствии с МКБ 9-го пересмотра к алкогольным психозам относятся острые и затяжные галлюцинаторные и бредовые психозы, возникающие в связи с употреблением спиртных напитков, и алкогольные энцефалопатии, сопровождающиеся грубыми расстройствами мнестических и интеллектуальных функций, а также патологическое опья« нение. Некоторые психотические состояния, главным образом острые, имеют метаалкогольную природу, то есть развиваются в результате изменений соматоцеребральных функций, возникающих под влиянием хронической алкогольной интоксикации, при прекращении приема или снижении дозы алкоголя и временно им купируются.Классификация алкогольных психозов и энцефалопаткй
I. Патологическое опьянение (шифр 291.4).
II. Острые алкогольные психозы:
1. Белая горячка, или алкогольный делирий (291.0).
2. Алкогольный галлюциноз (291.31-32).
3. Алкогольный параноид (291.51).
III. Хронические алкогольные психозы:
1. Хронический алкогольный галлюциноз (291.33).
2. Хронический алкогольный параноид (291.52).
IV. Алкогольные энцефалопатии (291.1):
1. Корсаковский алкогольный психоз (291.11).
2. Алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике (291.12).
3. Алкогольное слабоумие (291.2).
Патологическое опьянение
Возникает вследствие однократного приема алкоголя в малой или средней дозе у лиц, не злоупотребляющих спиртными напитками. Патологическое опьянение наблюдается очень редко. Это свидетельствует о существенной роли преморбндного состояния организма, о предрасположенности к психотическому типу реагирования на алкоголь. Сущность этой предрасположенности мало изучена, хотя известно, что патологическое опьянение обычно наблюдается у лиц с последствиями органических поражений головного мозга (травм, инфекций), с психопатическими и психопатоподобными изменениями личности по эксплозивному, эпилептоидному и паранойяльному типам, предварительно астенизированных соматогенными и психогенными факторами (И. В. Стрельчук, 1970; А. Г. Гофман, А. К. Качаев, 1974; Н. Г. Шумский, 1983).По данным литературы и собственных экспертиз (за 35 лет клинической и экспертной работы мы диагностировали патологическое опьянение лишь 3 раза), для патологического опьянения характерно внезапное, возникающее через 10-30 мин после приема 100-150 мл водки или коньяка психотическое изменение сознания с иллюзорными, галлюцинаторными и бредовыми переживаниями, бегством, автоматизированными разрушительными и агрессивными действиями. Состояние сознания можно квалифицировать как сумеречное, сопровождающееся выраженными аффектами тревоги, страха. Речевая продукция или отсутствует, или отрывочная, свидетельствующая о галлюцинаторном восприятии, бредовом понимании окружающего.
Выделяют эпилептиформный и галлюцинаторно-параноидный варианты патологического опьянения. Продолжительность - не более нескольких часов. Выход из психоза критический (или после сна), на пережитое в психозе может быть полная или частичная амнезия. Медицинскую помощь, как правило, не оказывают в связи с кратковременностью психоза. Во время психотического состояния можно назначать внутримышечные инъекции нейролептических средств: аминазина, галоперидола, тизерцина.
Белая горячка (алкогольный делирий)
По данным Н. Г. Шуйского, белая горячка составляет 25-50 % всех «метаалкогольных» психозов. Наблюдается при хроническом алкоголизме, продолжающемся 5-10 лет и более, обычно во II или II-III стадиях заболевания, через 2-4 дня после прекращения приема алкоголя или (реже) при снижении дозы, то есть на фоне синдрома абстиненции. Белой горячке нередко предшествуют как провоцирующие факторы соматические заболевания или их обострение, травмы головы, острые инфекции, оперативное вмешательство.В продромальный период обычно наблюдаются головная боль, нарушения сна и аппетита, чувство озноба, боль в области сердца и постепенное усиление психопатологических признаков абстиненции - беспокойства, тревоги, отвлекаемости внимания, несобранности мышления, эмоциональной лабильности. Появляются иллюзорные и фрагментарные галлюцинаторные нарушения восприятия, снижается критическая оценка своего состояния. Этот период некоторые авторы называют пределириозным. Делирию иногда предшествуют единичные судорожные припадки.
Основными клиническими признаками алкогольного делирия являются помрачение сознания различной степени без нарушения аутопсихической ориентировки, фрагментарность восприятия окружающего, истинные зрительные и тактильные, слуховые, обонятельные и вкусовые галлюцинации, бредовая трактовка окружающего (бред отношения, преследования, физического воздействия), аффект страха, психомоторное возбуждение. Интенсивность психопатологической симптоматики обычно нарастает в вечернее и ночное время. Продолжительность психоза при лечении в стационаре - 1-4 сут, повторные делирии более длительны.
Л. В. Штерева (1980) подразделяет алкогольный делирий по течению на четыре стадии:
1) предвестники психоза (психотический вариант абстинентного синдрома);
2) делириозное помрачение сознания с наилывом зрительных и слуховых галлюцинаций, аффектом страха и психомоторным возбуждением, нарастанием соматоневрологических нарушений;
3) помрачение сознания по аментивному или сопорозному типу, повышение температуры тела до 40-41 °С, снижение артериального давления, адинамия, выраженные соматоневрологические расстройства, отек головного мозга, обезвоживание организма (мусситирующий делирий);
4) акинетическая кома (терминальная стадия).
В последнее время наблюдается патоморфоз алкогольного делирия: увеличилось число случаев с измененной структурой психопатологического синдрома, трансформацией делирия в делириозно-аментивные, галлюцинаторно-параноидные картины, с эпизодами сумеречного состояния сознания, тяжелыми соматическими осложнениями.
Н. Г. Шумский (1983) приводит описание следующих вариантов алкогольного делирия:
1) делирий без делирия (суетливое возбуждение с выраженным тремором и потливостью, преходящая дезориентировка в окружающем);
2) абортивный делирий (единичные зрительные иллюзии и микропсические галлюцинации, акоазмы и фонемы, аффект тревоги или страха, недоверие, подозрительность с бредовым поведением и приступами двигательного возбуждения);
3) систематизированный делирий (множественные сценоподобные зрительные галлюцинации и иллюзии, нарушение ориентировки в окружающем, переживание сцен преследования, погони и бегства, ложные узнавания, страх, бредовые идеи, отражающие галлюцинаторные переживания);
4) гипнагогический делирий (яркие сценоподобные сновидения или зрительные галлюцинации при засыпании и закрывании глаз с критическим или полукритическим отношением к ним);
5) гипнагогический делирий фантастического содержания, или гипнагогический ониризм (обильные чувственно-яркие зрительные сценоподобные галлюцинации фантастического содержания, исчезающие при открывании глаз, дезориентировка и окружающем, аффект удивления);
6) делирий с фантастическим содержанием, или алкогольный оиейроид (вначале множественные фотопсии или элементарные зрительные галлюцинации, днем эпизоды образного бреда, приступы психомоторного возбуждения; через 2-3 дня - сценоподобные зрительные и вербальные галлюцинации, симптом положительного двойника, двигательное возбуждение; через 1-2 дня - эпизоды обездвиженности с меняющейся мимикой, галлюцинаторные переживания картин сражений, мировых катаклизмов, космических полетов, торжеств, гуляний с ощущением полета, движения, воздействия лучами; больной не участвует в этих событиях, а только пассивно наблюдает за ними);
7) делирий с онирическими расстройствами (вначале гипнагогический ониризм, затем идеомоторная заторможенность с ориентированным ониризмом - с переживанием сцен фантастического содержания, переплетающихся с окружающими событиями, затем полностью заполняющих сознание, с ощущением перемещения, полета, падения);
8) делирий с профессиональным бредом (трансформация типичного делирия в состояние со стереотипными бытовыми и профессиональными двигательными актами, отражающими переживания соответствующих сцен);
9) делирий с выраженными вербальными галлюцинациями (наряду со зрительными, возникают вербальные галлюцинации, которые выступают на первый план; образный бред инсценировки, симптом положительного двойника, аффект страха);
10) делирий с психическими автоматизмами (отмечаются транзиторные симптомы идеаторного, сенсорного или моторного автоматизма, зрительные псевдогаллюцинации, бредовые идеи физического и психического воздействия);
11) пролонгированный, или хронический, делирий (затяжное течение делирия с психическими автоматизмами и онейроидными расстройствами, в структуре которого имеются зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации, тревога, параноидность при сохранении ориентировки, астения, критическое отношение днем);
12) делирий мусситирующий, или «бормочущий» (глубокое помрачение сознания, отсутствие речевого контакта, непроизвольное бормотание отдельных слов и междометий, рудиментарное двигательное беспокойство в пределах постели, хореиформные гиперкинезы и миоклонические подергивания, гипертермия, гипотония);
13) делирий со смертельным исходом (тяжелое течение делирия с гипертермией, эпилептическими припадками, выраженными соматоневрологическими расстройствами, приводящими к смерти, наблюдается почти в 2 % случаев).
Для всех вариантов алкогольного делирия характерно изменение сознания с преимущественно зрительными галлюцинациями. В ряде случаев нарушение сознания можно квалифицировать как оглушенность, аментивное или сумеречное состояние, то есть как изменение по экзогенному типу с соответствующей сменой синдромов (сумеречное состояние, делирнозный, онейроидный, аментивный синдромы). При некоторых атипичных делириях в клинической картине наблюдаются сочетание зрительных галлюцинаций со слуховыми (смешанные или переходные формы от делирия к галлюцинозу, от делирия к парансиду), псевдогаллюцинации, симптомы психического автоматизма, несистематизированный и систематизированный бред при неглубоком нарушении сознания (Л. К. Хохлов, 1972; К. Г. Даниелян, 1980).
Острый алкогольный галлюциноз
Появляется чаще на отдаленном этапе хронического алкоголизма (при его длительности 10 лет и более), то есть во II-III стадии. Возникает преимущественно на фоне абстиненции. В клинической картине преобладают истинные вербальные галлюцинации, вначале появляющиеся в вечернее и ночное время, а также связанный с ними бред преследования, тревога и страх, защитное поведение с агрессивными и суицидальными действиями. В разгар заболевания наблюдаются легкое помрачение сознания, отдельные зрительные и тактильные галлюцинации. Вербальные галлюцинации представляют собой отдельные или множественные «голоса», преимущественно знакомых людей, говорящие между собой или обращающиеся непосредственно к больному, которые ругают его, осуждают, обвиняют, угрожают, обсуждают его прошлые действия, особенно связанные с пьянством и аморальными поступками. С усилением галлюцинаций (вечером и ночью) отмечаются беспокойство, страх, возбуждение с отсутствием критики. Днем при снижении интенсивности галлюцинаторных переживаний отношение к ним полукритическое или критическое. Длительность заболевания - от нескольких суток до месяца, выход из данного состояния постепенный.Н. Г. Шумский выделяет следующие варианты острого алкогольного галлюциноза:
1) острый гипнагогический вербальный галлюциноз (слуховые галлюцинации появляются только при засыпании);
2) острый абортивный галлюциноз (слуховые элементарные и отдельные вербальные галлюцинации, тревога, страх, продолжительность - до 1 сут);
3) острый галлюциноз с выраженным бредом (вербальные галлюцинации угрожающего содержания, бред преследования, страх);
4) острый галлюциноз, сочетающийся с делирием (к вербальным галлюцинациям на высоте психоза присоединяются зрительные);
5) острый галлюциноз с онейроидным помрачением сознания (сноподобное изменение сознания, двойная ориентировка или дезориентировка в окружающем, вербальные галлюцинации, переживание фрагментарных фантастических сцен, образный бред с иллюзорным восприятием окружающего) ;
6) острый галлюциноз с психическими автоматизмами (чувство открытости, насильственного возникновения мыслей, воздействия с помощью аппаратов, слуховые псевдогаллюцинации);
7) острый галлюциноз, сопровождающийся депрессией;
8) протрагированный галлюциноз продолжительностью от 1 до 6 мес (сопровождается депрессией, бредом самообвинения, преследования).
К острому алкогольному галлюцинозу могут присоединяться делириозные и онейроидные эпизоды, симптомы психического автоматизма, псевдогаллюцинации, бредовые идеи воздействия, депрессивный или вйфорический фон настроения. Эти психопатологические проявления обычно имеют фрагментарный и преходящий характер. «Сквозным» остается синдром вербального галлюциноза.
Острый алкогольный параноид. Возникает обычно на фоне абстинентного синдрома, однако наблюдаются случаи его появления при продолжающемся употреблении спиртных напитков. Характерно, особенно вначале, изменение сознания с иллюзорным восприятием и бредовым пониманием окружающего. Острый алкогольный параноид часто отмечается у лиц, находящихся длительное время в пути, в незнакомом окружении. Больного охватывает страх, возникает острый образный бред отношения и преследования, в результате чего он совершает агрессивные поступки, стремится к бегству. После выхода из психоза нередко наблюдается резидуальный бред.
При атипичных вариантах острого алкогольного параноида отмечаются делириозные и онейроидные эпизоды, зрительные и другие истинные галлюцинации и псевдогаллюцинации, симптомы психического автоматизма, бред физического и психического воздействия, которые имеют, как правило, значительную образность, яркость, конкретность. Они обычно фрагментарны, преходящи и не склонны к систематизации.
Следовательно, для острых алкогольных психозов характерна различная степень психотического изменения сознания с наличием и преобладанием ярких истинных зрительных или вербальных галлюцинаций, образного бреда. Чем более остро протекает болезнь, тем выраженнее нарушение сознания. В связи с патоморфозом клинической картины психозов они все больше приобретают характер острого галлюцинаторно-параноидного психоза.
Хронические алкогольные галлюцинозы
К ним относят вербальные галлюцинозы, продолжающиеся более 6 мес. Вначале возможен острый галлюциноз, чаще - повторный, в сочетании с депрессивно-параноидной симптоматикой.По мнению И. В. Стрельчука (1970), чаще всего возникает хронический вербальный галлюциноз без бреда. При этом галлюцинозе отмечаются постоянные истинные вербальные галлюцинации - «голоса» обсуждают все поступки и желания больного, осуждают его или защищают, угрожают ему. В период интенсивного галлюцинирования критика отсутствует, больные вступают в активные «дискуссии» с «голосами», переживают негодование, страх, угнетение настроения. Прекращение употребления спиртных напитков и активное лечение ведут к редукции галлюцинаций, критическому отношению к ним. В случаях «инкапсуляции» вербальных галлюцинаций больные не только оценивают их как болезненное явление, но нередко ведут упорядоченный образ жизни, включаются в производственную деятельность. Хронический вербальный галлюциноз с бредом характеризуется бредовой трактовкой галлюцинаторных переживаний - наличием галлюцинаторного бреда преследования, воздействия. При хроническом вербальном галлюцинозе с психическими автоматизмами и парафренным изменением бреда усложняется картина истинного вербального галлюциноза симптомами психического автоматизма, слуховыми псевдогаллюцинациями, фантастическими мегаломаническими бредовыми идеями, не имеющими устойчивой систематизации. Отмечается нарастающее органическое снижение уровня личности.
Затяжной алкогольный параноид проявляется бредом отношения и преследования, напряженным аффектом, ограничением общения с окружающими. Бред имеет тенденцию к систематизации, усиливается после употребления спиртных напитков. Затяжной алкогольный параноид обычно протекает с периодами обострения, когда отмечаются вербальные галлюцинации, бредовые идеи ревности, отравления и воздействия, сопровождающиеся тревогой, страхом, злобным аффектом. Объектом бредовых переживаний чаще бывают лица, с которыми больной ранее имел конфликтные отношения. Иногда психоз напоминает картину депрессивно-параноидного синдрома.
Некоторые авторы считают, что алкогольный бред ревности - это особая разновидность затяжного алкогольного параноида. Основным его содержанием являются систематизированные идеи супружеской неверности, измены - алкогольная паранойя ревности (Е. И. Терентьев, 1982).
Е. И. Терентьев (1982) выделяет наиболее выраженные признаки алкогольного бреда ревности, а именно: возникновение идей ревности на фоне снижения половой потенции, отсутствие их коррекции, борьбу за убежденность в развратности жены (мужа), обвинения в изменах со многими мужчинами, с братом, собственным сыном, публичное «разоблачение», жалобы в различные инстанции, «детективное» поведение (осмотры белья, половых органов жены, слежка за ней), отсутствие «эмоции стыда», бредовое садистско-мазохистское поведение с выпытыванием «признаний» в измене и агрессивное поведение, обостряющееся в состоянии опьянения, наличие фабулы «непосредственного полового соперничества», мотивов материального и морального ущерба. Бред ревности дополняется вторичными идеями преследования, порчи, колдовства. Постепенно бредовые доказательства становятся все более стереотипными, нелепыми, что служит показателем нарастания органических изменений головного мозга. Психоз может продолжаться годами, если не проводить лечение, или рецидивировать, обычно при возобновлении употребления спиртных напитков.
При постановке диагноза приходится дифференцировать алкогольный бред ревности и обычную ревность, сверхценные идеи ревности у алкоголиков. Правильное решение этого вопроса имеет важное значение для судебно-психиатрической экспертизы.
Обычная ревность свойственна многим здоровым людям. Она обусловлена инстинктами продолжения рода (сексуальным) и самосохранения, общественной моралью, групповыми и семейными традициями, определенным уровнем притязаний и самооценки, внутренней потребпостью в сохранении своей социальной позиции, продолжении своего биологического и социального Я в потомстве. Внутренние и внешние проявления ревности зависят от особенностей темперамента, интеллекта, аффективной устойчивости, психологической установки, актуальной жизненной ситуации, и, кроме того, от особенностей воспитания, личного сексуального опыта, поэтому они индивидуальны, разнообразны и изменчивы. Ревность может быть более выраженной у некоторых людей, но проявляется при наличии реального повода: явных доказательств измены, достоверных или клеветнических сообщений, открытого кокетничания. Она не афишируется, объяснения по этому поводу, как правило, бывают наедине. Ведущей в переживаниях является тема морального ущерба, уязвленного самолюбия, оскорбления чести и достоинства. В состоянии эффекта возможна агрессия по отношению к жене (мужу) и сексуальному сопернику (сопернице) с последующим чувством раскаяния и стыда, критической оценкой своего поведения.
У больных алкоголизмом труднее дифференцировать сверхценные идеи ревности и бред ревности, так как реальный повод бывает или незначительным, или потерявшим актуальность из-за большой давности. Снижение половой потенции при высоких притязаниях, холодное отношение жены к пьяному мужу, отказ в сексуальных притязаниях вызывают чувство злобы с интенсификацией сверхценных ревнивых переживаний. Собутыльники и недоброжелатели поддерживают их шутками и непристойными намеками, но в спокойном состоянии больные оценивают свои переживания и поведение критически, ревность не афишируют, говорят на эту тему только среди друзей и в кругу семьи. При объяснениях с женой по мере успокоения сверхценные идеи на время затухают, затем вновь появляются. Обычно больные не прибегают к слежке за женой, осмотру белья, публичным доказательствам и письменным жалобам с обвинениями в разврате, не обвиняют в сожительстве с ближайшими родственниками, лицами несоответствующего возраста, со многими мужчинами. Повседневное поведение больного не выходит за рамки обычного, но на высоте аффекта сверхценные идеи ревности могут послужить причиной насильственных действий, вплоть до убийства, нередко спровоцированных дерзким (от отчаяния) ответом или заявлением об измене обвиняемой в этом жены. После снижения аффективного напряжения отмечается чувство раскаяния за содеянное, критическое отношение к нему.
В клинической и экспертной практике нередко приходится отграничивать психозы алкогольного генеза от других заболеваний, поскольку злоупотреблять спиртными напитками могут больные, страдающие органическими заболеваниями головного мозга, эпилепсией, шизофренией, маниакально-депрессивным психозом. При дифференциальной диагностике необходимо учитывать алкогольный анамнез, особенности клинической картины и течения болезни, на что указывают И. В. Стрельчук (1956), С. Г. Жислин (1965), В. М. Банщиков и Ц. П. Короленко (1968), А, А. Портнов и И. Н. Пятницкая (1973), А. Г. Гофман и А. К. Качаев (1974), Н. Г. Шумский (1983). Длительное злоупотребление спиртными напитками, противоалкогольное лечение и алкогольные психозы в анамнезе дают основания для предположения алкогольного генеза наблюдаемого психического заболевания. Сомнения в алкогольной природе психотического состояния обычно возникают при наличии в его структуре симптомов психического автоматизма (чувства открытости, несвободы мышления, эмоций, двигательных актов), зрительных и слуховых псевдогаллюцинаций, кататоноонейроидной симптоматики, бреда гипнотического воздействия, депрессивных и маниакальных эпизодов. Эпизодичность, фрагментарность, образность этих проявлений, эмоциональная насыщенность переживаний и их связь с алкогольным прошлым говорят в пользу диагностики алкогольного психоза.
При эндогенных заболеваниях в большинстве случаев алкоголизация и связанные с ней расстройства имеют вторичный характер, в преморбидный период и в клинической картине на первый план выступают изменения, свойственные эндогенному психозу.
Если течение алкогольного психоза атипичное и генез его сложный (с участием других факторов), возможны две основные диагностические ошибки:
1) определение алкогольного психоза там, где алкоголизация возникла как способ психологической или психопатологической компенсации на фоне развивающегося психического заболевания иного происхождения;
2) диагностика шизофрении (главным образом), эпилепсии или другого заболевания при усложнении или атипизации клинической картины алкогольного психоза, особенно при неоднократных его рецидивах.
Острая алкогольная энцефалопатия Гайе-Вернике по клинической симптоматике имеет много общих признаков с мусситирующим и лихорадочным (смертельным) вариантами алкогольного делирия. Для нее характерны выраженное нарушение сознания по делириозно-аментивному типу, оглушенность или сомнолентность с переходом в сопор и кому, бессвязность речи с отсутствием речевого контакта, возбуждение в пределах постели, нарушения мышечного тонуса, сложные гиперкинезы, ригидность мышц затылка, нистагм, повышение температуры тела до 40-41°С. Данный психоз нередко осложняется пневмонией и нарушениями сердечно-сосудистой деятельности, что утяжеляет прогноз. В таких случаях больные часто умирают. Течение острой энцефалопатии может быть «молниеносным»: возникая на фоне выраженных вегетативно-неврологических расстройств, процесс быстро приобретает тяжелое течение с развитием оглушенности, сопора и комы.
При благоприятном исходе острые алкогольные энцефалопатии заканчиваются психоорганическим, корсаковским или псевдопаралитическим синдромом. С. С. Корсаков (цит. по Н. Г. Шумскому, 1983) описал митигирующую острую энцефалопатию в виде астении с нарушениями памяти, делнриозными расстройствами, тревожно-дисфорической депрессией.
Корсаковский алкогольный психоз относится к хроническим алкогольным энцефалопатням, при нем отмечаются алкогольные токсикоэнцефалопатическне и токсические неврические симптомы, грубые органические нарушения памяти (фиксационная и репродукционная амнезии) с псевдореминисценциями, конфабуляциями и амнестической дезориентировкой. Течение длительное, с тенденцией к регредиентности, по у лиц пожилого возраста по выходе из психоза, как правило, наблюдается стойкий дефект памяти и мыслительных процессов.
Алкогольная деменция характеризуется симптомами снижения интеллектуально-мнестических и эмоционально-волевых свойств личности. Исчезают прежние интересы, творческие и профессиональные возможности, дифференцированность эмоциональных реакций и чувство сопереживания, появляются ограниченность и примитивность желаний, оценки своего положения и окружающего. Характерны грубый, циничный алкогольный юмор, потеря чувства стыда и собственного достоинства, ответственности за свои поступки. Основным мотивом поведения становится приобретение и употребление алкоголя, его суррогатов.
Выделяют псевдопаралитическую форму алкогольной демепции, когда психопатологическая симптоматика напоминает дементную или экспансивную форму прогрессивного паралича. Отмечаются потеря ранее приобретенных знаний, тупость и апатичность или эйфория с переоценкой своих возможностей, вплоть до идей величия, а также бесцеремонность, циничность, отсутствие критики. Появляются неврологические органические симптомы. Н. Г. Шумский (1983) указывает, что эта форма характерна преимущественно для мужчин зрелого и пожилого возраста, однако мы наблюдали такую форму алкогольной деменции и у женщин.
По данным В. В. Сырейщикова (1981), значительно реже стали встречаться хронические психопатологические состояния (паранойяльный синдром со сверхценными и бредовыми идеями ревности, хронический вербальный галлюциноз), но возросло число острых экзогенных реакций, преимущественно за счет острого вербального галлюциноза и статистически недостоверного увеличения частоты острого параноида.
Этиология и патогенез алкогольных психозов и энцефалопатий
Острые и хронические алкогольные психозы и энцефалопатии возникают у больных алкоголизмом в результате хронической интоксикации, хронического алкогольного поражения головного мозга - вначале функционального, затем органического характера. При возникновении патологического опьянения алкоголь играет роль не только этиологического, но и провоцирующего фактора, выявляющего особую, скорее всего временную, предрасположенность к психотическому реагированию; при острых психозах - роль активного метаболического фактора, отсутствие которого и сочетании с токсическим поражением мозга ведет к нарушению постепенно развившейся патологической системы адаптации и возникновению психотического состояния; при хронических психозах и энцефалоиатиях - роль основного этиологического интоксикационного фактора. Острые и хронические психозы, дефектно-органические состояния объединяют лежащие в основе их патогенеза алкогольная соматоцеребральная патология и алкогольная энцефалопатия различной степени выраженности. Поэтому правомерно считать их, независимо от клинической формы, алкогольными соматоцеребрально-интоксикационными заболеваниями. Развитие алкогольных психозов сопровождается нарушениями различных систем организма. В частности, на высоте алкогольного делирия с выраженными соматическими и вегетативными нарушениями обнаружены значительные биохимические изменения: сдвиги кислотно-основного состояния в виде декомпенсированного метаболического ацидоза и диспротеинемня с плазменной гипокалиемией, гипернатриемией и гиперволемией, гипсрхолестсринемпя, снижение активности холинэстеразы (М. Г. Гулямов, В. Ф. Коломиес, 1981).В патогенезе острых алкогольных психозов и энцефалопатий важную роль играют нарушения антитоксической функции печени и токсическое поражение головного мозга, особенно диэнцефальных структур, недоокисленными метаболитами белково-липидного обмена, а также нарушения витаминного баланса с недостаточностью витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. Важное место занимают также расстройства сердечно-сосудистой системы и сосудов головного мозга. В. С. Пауков и соавторы (1983) на вскрытии лиц, умерших от алкогольного делирия, отметили патологоанатомические признаки обострения хронической алкогольной миокардиодистрофии.
При острых алкогольных психозах, как правило, обнаруживают патоморфологические изменения сосудов:
1) острые сосудистые нарушения: полнокровие мозга, мозговых оболочек и внутренних органов, выраженные расстройства проницаемости стенок сосудов с периваскулярными отеками, кровоизлияния (крупные - внутримозговые, субарахноидальные и субдуральные; мелкие - диапедезные внутримозговые и субарахноидальные; крупные и мелкие диапедезные кровоизлияния во внутренние органы - висцеральную плевру, легкие, эндокард и перикард, слизистую оболочку желудка, поджелудочную железу, околопочечную клетчатку и почечные лоханки);
2) хронические сосудистые нарушения: фиброз сосудов мозга, особенно стенок мелких сосудов, остаточные явления перенесенных в прошлом мелких и более крупных кровоизлияний (Ю. М. Савельев, Л. В. Динерштейн, 1981).
По мнению Н. Т. Хохриной (1983), при алкогольном делирии изменения головного мозга можно оценить как хроническую алкогольную токсикодисциркуляторную энцефалопатию с наслоением острых токсических и дисгемнческих изменений (сочетание хронических и острых изменений клеточных элементов, стенок крупных и мелких сосудов, микроциркуляторного русла).
Таким образом, в основе нарушения психических функций при алкогольных психозах и дефектных состояниях лежит постепенно нарастающее органическое изменение корковых и подкорковых структур головного мозга за счет алкогольной и метаболической интоксикации. 11снхопатологическая наследственность, преморбидные личностные особенности, по-видимому, имеют менее существенное значение, хотя и определяют возникновение клинической формы, например острого параноида, а не делирия, и ее атипичность. При затяжных алкогольных психозах последние факторы более значимы для патогенеза заболеваний. Отмечается закономерность, свойственная экзогенным психотическим состояниям с хроническим и вялым течением патологического процесса.
Лечение больных алкогольными психозами
Терапия должна быть комплексной. Больных острыми тяжелыми психозами направляют ца лечение в специализированные палаты или отделения интенсивной терапии.Тактика лечения алкогольного делирия зависит от тяжести его течения. При легком и средней тяжести течении больным, впервые поступившим на лечение без выраженной соматической патологии, назначают снотворные, нейролептические средства и транквилизаторы в средних дозах, глюкозу, магния сульфат, витаминные и симптоматические препараты в течение 7-10 дней (Г. М. Энтин, 1979). Следует отметить, что алкогольный делирий нередко приобретает тяжелое затяжное течение и указанные методы лечения в таких случаях малоэффективны. Установлено, что нейролептические средства токсичны при острых алкогольных психозах, особенно при алкогольном делирии, сопровождающемся выраженным нарушением функции печени.
Патогенетический принцип терапии острых алкогольных психозов и энцефалопатий направлен на интенсивную дезинтоксикацию организма, восстановление кислотно-основного состояния, нарушенного метаболизма, на предупреждение гипоксии, отека мозга (Л. В. Штерева, 1980; Н. Г. Шумский, 1983). В приведенной ниже схеме рассмотрены терапевтические методики в зависимости от тяжести (стадии) и клинической формы алкогольных психозов.
Лечение алкогольного делирия и острой энцефалопатии, как наиболее опасных для жизни состояний, предусматривает систематическое (на протяжении 1,5-2 сут и дольше) внутривенное капельное введение дезинтоксикационного раствора (Л. В. Штерева, 1980), натрия гидрокарбоната, реополиглюкина, гемодеза, глюкозы и дегидратационных растворов - маннита (маннитола), мочевины со сменой их по схеме: дезинтоксикационный раствор-у натрия гидрокарбонат-реополиглюкин или гемодез-маннит (маннитол), с общим суточным количеством вводимой жидкости не более 2500-3000 мл (Н. Г. Шумский, 1983). В этот период постоянно проводят катетеризацию мочевого пузыря. При олигурии назначают инъекции фуросемида, или лазикса, однако Л. В. Штерева считает это нецелесообразным, так как возможно нарушение функции почек.
По данным Л. Н. Зинченко и А. Н. Пашкова (1981), применение гемодеза в комплексе с другими медикаментозными препаратами улучшает эффективность лечения больных с белой горячкой. Внутривенно капельно вначале вливают 200-300 мл изотонического раствора натрия хлорида с тиамином, цианокобаламином, аскорбиновой кислотой, коргликоном и димедролом, затем 200-300 мл гемодеза, подогретого до температуры тела. После этого для купирования возбуждения н острой психопатологической симптоматики внутримышечно вводят 5-10 мг галоперидола, через 4-5 ч - 50-75 мг тизерцина; при аментивно-делириозном возбуждении вместо галоперидола и тизерцина внутримышечно применяют по 10-15 мг седуксена или 100 мг элениума 2-3 раза в сутки до купирования возбуждения. Во второй половине дня вводят натрия тиосульфат и унитиол, магния сульфат, сердечные средства, тиамин по 6 мг в сутки, при: необходимости - антибиотики и жаропонижающие препараты. Гемодез и изотонический раствор натрия хлорида прекращают вливать через сутки после выхода больного из психоза, галоперидол отменяют после снятия возбуждения, тизерцин назначают на ночь по 25 мг в течение нескольких суток. При этом, и отличие от больных, которые получают седуксен или нейролептические средства без гемодеза, отмечается выход из психоза на протяжении суток, что Л, Н. Зинченко и А. Н. Пашкова объясняют нормализующим влиянием гемодеза на липиды и фосфолипиды в плазме крови, особенно на уровне клеточных мебран (до его введения значительно снижался уровень холестерина, сфингомиелина, лецитина, кефалина).
По клиническим показаниям применяют сердечные средства. Принципы лечения при острой алкогольной энцефалопатии Гайе-Вернике те же, что и при тяжело протекающем алкогольном делирии, но с использованием длительное время массивных доз витаминов (А. Г. Гофман, А. К. Качаев, 1974; Г. М. Энтин, 1979; Л. В. Штерева, 1980; Н. Г. Шуйский, 1983).
По мере улучшения соматического и психического состояния больного интенсивность дезинтоксикационной и дегидратационной терапии снижается, то есть через 2-3 сут ему назначают разовые инъекции соответствующих растворов.
Для купирования психомоторного возбуждения используют преимущественно диазепам (седуксен) и оксибутират натрия (ГОМК). При тяжелом алкогольном делирии галоперидол малоэффективен, а аминазин и тизерцин в большинстве случаев ухудшают состояние больных (Т. Н. Дудко, 1981). Их можно применять в небольших дозах после выведения больного из тяжелого состояния.
Более эффективным и безопасным методом лечения алкогольного делирия, по нашим данным (А. Н. Бачериков, 1981, 1983), является краниоцеребральная гипотермия - охлаждение головного мозга до 28-30 °С в течение 4-6 ч, проводимая после медикаментозной блокады терморегуляции и наступления медикаментозного сна. Из психотического состояния больные выходят после однократной такой процедуры с менее выраженной астенией и более ранним и высоким уровнем восстановления мпестических и мыслительных процессов.
Лечение больных острыми алкогольными галлюцинозами и параноидами построено на тех же принципах, однако более благополучное соматоневрологическое их состояние позволяет ограничить объем и длительность введения дезинтоксикационных и дегидратационных растворов, включить в терапевтический комплекс инъекции сульфозина, инсулин в гипогликемических дозах и нейролептические средства (желательно внутривенно капельно).
В терапии хронических алкогольных галлюцинозов и параноидов основное место отводят психотропным препаратам. Однако возникновение этих состояний в результате хронической алкогольной интоксикации и их развитие вследствие токсических соматоцеребральных нарушений, метаболических, нейродинамических и личностных изменений позволяет (в целях оптимизации терапии) рассматривать хронические алкогольные психозы в первую очередь как интоксикационные. Поэтому на первом этапе их появления целесообразно применять дезинтоксикационные растворы, в том числе гемодез, реополиглюкин (по 400-500 мл внутривенно капельно на протяжении 7-10 дней), сульфозино- и инсулинотерапию (последовательно - в случае необходимости) и витаминные препараты. Психотропные препараты (транквилизаторы, нейролептические средства и антидепрессанты) вначале нужно вводить внутривенно капельно, часть суточной дозы - внутримышечно, а в дальнейшем - принимать внутрь.
При корсаковском амнестическом психозе и алкогольной деменции показаны дезинтоксикационный раствор с удвоенной дозой витаминов, а также средства, улучшающие церебральную микроциркуляцию (гемодез, реополиглюкин, кавинтон) и обменные процессы (аминалон, пирацетам и др.). Целесообразно назначать бийохинол, тонизирующие и психостимулирующие преператы, транквилизаторы. Наряду с медикаментозными методами, для лечения алкогольных психозов и энцефалопатий следует использовать, по мере улучшения общего состояния больных, психотерапию и вовлекать их в трудовые процессы. Активную противоалкогольную терапию можно проводить только после выхода больного из психоза и общеукрепляющего лечения в течение 1-3 нед.