- Лечение болевого синдрома
- Лечение кардиогенного шока
- Лечение острой сердечной недостаточности
- Лечение нарушений ритма
- Лечение нарушений проводимости
- Общие рекомендации по ведению больных инфарктом миокарда
- Лечение пареза желудочно-кишечного тракта
- Лечение синдрома Дресслера
- Лечение хронической сердечной недостаточности
- Профилактика инфаркта миокарда
- Кардиологи в Москве
Лечение болевого синдрома
В острой фазе инфаркта миокарда важно устранить или хотя бы облегчить болевой синдром. С целью обезболивания целесообразно возможно раньше проводить нейролептаналгезию: вводить синтетический анальгетик фентанил (0,05-0,1 мг, или 1-2 мл 0,005% раствора) в сочетании с нейролептиком дроперидолом (5 мг, или 0,25% раствора 2 мл). Необходимо индивидуально подобрать дозу препаратов при нейролептаналгезии. Лицам старше 60 лет, больным с сопутствующей дыхательной недостаточностью и малой массой тела (менее 50 кг) фентанил вводят в начальной дозе 0,05 мг. У всех остальных больных инфарктом миокарда с выраженной болью следует начинать с 0,1 мг фентанила. При выборе дозы дроперидола следует ориентироваться прежде всего на артериальное давление. Если систолическое давление выше 160 мм рт. ст., то вводят 10 мг, при 120-160 мм рт. ст. вводят 7,5 мг, при 100-120 мм рт. ст. - 5 мг и при давлении ниже 100 мм рт. ст. - 2,5 мг. Если на фоне проводимой нейролептаналгезии развивается брадикардия с гипотонией, то целесообразно назначить 0,5 мм 0,1% раствора атропина внутривенно. Эти препараты вводят внутривенно капельно или на 20 мл 5% раствора глюкозы медленно струйно. В практике также используют комбинированный препарат таламонал, содержащий в 1 мл 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила, но индивидуальный подбор дозы каждого препарата при этом затруднен. При отсутствии этих средств вводят 5-10 мг морфина (0,5-1 мл 1% раствора) внутривенно медленно на 10-20 мл изотонического раствора хлорида натрия. При необходимости возможно повторное введение тех же доз препарата через 15-20 мин, если частота дыхания не стала ниже 12 в минуту или рСО2 не превысило 45 мм рт. ст. Если боль нерезкая, то возможно подкожное введение морфина в дозе 5-15 мг или промедола в дозе 20-40 мг (1-2 мл 2% раствора). Для уменьшения побочного действия и усиления анальгетического эффекта можно вводить наркотические анальгетики с атропином (0,5 мл 0,1% раствора).
У пожилых людей промедол предпочтительнее морфина. Эти препараты целесообразно сочетать с нейролептиками - дроперидолом или галоперидолом. Для устранения болей возможно применение аминазина (1 мл 2,5% раствора), но он может быстро снизить артериальное давление и не показан при обширных инфарктах миокарда, угрожающих развитием кардиогенного шока.
При нарушении дыхания, его урежении или дыхании типа Чейна - Стокса словесная команда («вдох-выдох») в течение 15 мин может привести к нормализации дыхания. При неэффективности этого приема вводят антагонист морфина налорфин (1 мл 0,5% раствора внутривенно). Однако этот препарат не только стимулирует дыхание, но и снижает обезболивающий эффект, поэтому спешить с его введением не следует. Если нарушения дыхания возникают при введении морфина, то прогноз менее благоприятен, и уже в ранней стадии следует вводить налорфин. При рефрактерном к указанной терапии болевом синдроме применяют закись азота, оксибутират натрия или метоксифлюран (пентран). Закись азота подают в смеси с кислородом. Больному дают дышать чистым кислородом, а затем к нему добавляют закись азота, постепенно повышая ее концентрацию во вдыхаемом газе с 20 до 80%. После наступления наркоза, когда больной засыпает, продолжают ингаляцию этой смеси, поддерживая концентрацию закиси азота около 50%. Оксибутират натрия (ГОМК) и метоксифлюран лучше действуют на фоне предварительной нейролептаналгезии. ГОМК вводят внутривенно из расчета 50-70 мг/кг со скоростью 1-2 мл/мин в виде 20% раствора. Если сон наступает в период введения препарата, то его общую дозу можно уменьшить. Ингаляция метоксифлюрана допустима лишь при инфаркте миокарда без гипотонии. Метаксифлюран подают в смеси с кислородом в концентрации 0,6-0,8%.
Если при применении указанных препаратов боль значительно уменьшается, но полностью не исчезает, то рекомендуется дополнительное парентеральное введение анальгина в сочетании с пипольфеном или дроперидолом.
При нерезком болевом синдроме и у лиц старше 60 лет при нейролептаналгезии фентанил можно заменять валороном в виде 10% раствора по 1-2 мл внутривенно в течение 3-5 мин. Дозу дроперидола подбирают по тем же принципам, т. е. в зависимости от величины артериального давления.
Лечение кардиогенного шока
Проявления легкого кардиогенного шока могут исчезнуть сами при ликвидации болевого синдрома. Патогенез кардиогенного шока при инфаркте связан в первую очередь с падением сократительной способности миокарда и понижением сердечного выброса. Однако в дальнейшем наступает ряд других тяжелых расстройств. Одним из важнейших патогенетических факторов кардиогенного шока является гиповолемия, требующая систематического введения плазмозаменяющей жидкости, например, раствора декстрана или реополиглюкина внутривенно дробными дозами (по 100-200 мл). Вместо этих препаратов можно вводить изотонические растворы глюкозы и хлорида натрия. Эффективность этих препаратов желательно контролировать, определяя заклинивающее давление в легочной артерии или давление наполнения левого желудочка. Введение жидкости можно прекратить при повышении этого давления до 15-20 мм рт. ст. При высоком давлении заполнения кровезаменители вводить не следует.
Другим важным методом лечения, направленным на повышение артериального давления у больных с кардиогенным шоком, является введение вазопрессорных средств. Ранее вводили норадреналин, который стимулирует как а-, так и В-адренергические рецепторы. Препарат увеличивает периферическое сопротивление и оказывает инотропное действие на миокард, способствуя улучшению гемодинамики в целом. Норадреналин вводят только внутривенно, обычно капельно в виде 1-2 мл 0,2% раствора на 200-300 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия. Кроме норадреналина, возможно применение мезатона, также внутривенно капельно, а иногда и подкожно в количестве 0,5 мл. С этими же целями используют изупрел (изопропилнорадреналин), который стимулирует В-адренергические рецепторы и может способствовать увеличению сердечного выброса. В последнее время вместо изупрела вводят допамин, близкий по свойствам к катехоламинам. В отличие от изупрела он не увеличивает потребность миокарда в кислороде, не приводит к тахикардии и повышенной желудочковой возбудимости. Действуя преимущественно на миокард, допамин вызывает в то же время менее выраженный периферический вазоспазм. Его вводят в дозе 5 мл (200 мг) на 500 мл 5% раствора глюкозы.
Повышению артериального давления способствуют также так называемые а-стимулирующие средства - ангиотензии, метоксамин. Они обусловливают сосудистый спазм на периферии и тем самым увеличивают нагрузку на миокард. Однако повышение давления способствует улучшению перфузии миокарда и сохранению важнейших жизненных функций.
В комплексную терапию кардиогенного шока при инфаркте миокарда нередко включают большие дозы глюкокортикостероидов: преднизолон по 400-600 мг/сут внутривенно. При необходимости дозу преднизолона или его аналогов (гидрокортизон, урбазон) можно увеличить.
Одним из важных нарушений при шоке является метаболический ацидоз. Для его устранения показано введение щелочных соединений, в первую очередь 5% раствора бикарбоната натрия внутривенно до 200 мл. При этом нужно контролировать кислотно-основное состояние крови.
Теоретически в связи с падением сердечного выброса у больных с кардиогенным шоком показано введение сердечных гликозидов строфантина или дигоксина. Однако (клинический опыт свидетельствует о том, что эти средства небезопасны, их лучше избегать. При необходимости из-за нередких аритмий гликозиды лучше вводить вместе с глюкагоном. По-видимому, этот препарат действует инотропно. Его вводят внутривенно капельно в дозе 2-3 мг. Возможно повторное введение препарата. Эффективность глюкагона у больных с кардиогенным шоком видна из следующего наблюдения.
Лечение острой сердечной недостаточности
При лечении этого состояния имеет значение как усиление сократительной функции миокарда, так и дегидратационные мероприятия, введение ганглиоблокаторов. Нередко приходится начинать лечение с введения 1 мл 1 % раствора морфина, иногда с атропином. Снижение артериального давления и уменьшение нагрузки на сердце достигается использованием ганглиоблокаторов, например, 0,5-1 мл 5% раствора пентамина, арфонада. Мочегонные средства обеспечивают снижение количества циркулирующей крови. Чтобы быстро добиться этого эффекта, следует вводить 80-120 мг лазикса внутривенно или 50-100 мг урегита внутривенно. В качестве вазодилататора для облегчения работы сердца в связи со снижением периферического сопротивления и возврата крови к сердцу внутривенно капельно вводят 5 мг нитролингвала на 200 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 15-20 капель в минуту или другой препарат нитроглицерина, пригодный для внутривенного введения. Для уменьшения притока крови к сердцу накладывают жгуты на конечности; возможно также кровопускание (до 500 мл). При неэффективности указанного выше лечения вводят 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина внутривенно капельно или струйно. Важное значение при лечении отека легких имеет оксигенотерапия, особенно в сочетании с так называемыми пеногасителями. Для этого кислород, подаваемый больному, пропускают через этиловый спирт или специальную смесь. Кислород подают через трубки, вставленные в носовые ходы. Важно придать больному полусидячее или сидячее положение.
Лечение нарушений ритма
Для предупреждения различных аритмий при инфаркте миокарда ежедневно вводят поляризующую смесь, включающую соли калия, глюкозу и инсулин. Антиаритмический эффект достигается благодаря более активному поступлению калия в клетку с нормализацией процессов поляризации. Введение достаточного количества раствора глюкозы, кроме того, имеет значение при наклонности к снижению артериального давления в качестве плазмозаменяющего средства. В состав поляризующей смеси включается 2-4 г хлорида калия или 50-70 мл панангина, 5-8 ЕД инсулина и 150-200 мл 10% раствора глюкозы. Эти смеси вводят внутривенно капельно. Реже профилактически применяют индерал. Он более показан при наклонности к тахикардии и повышению артериального давления; его назначают в дозе 60-80 мг/сут, иногда меньше.Особого внимания требуют при инфаркте миокарда нарушения ритма, приводящие к снижению сердечного выброса и развитию так называемого аритмического шока. Чаще это пароксизмальная тахикардия, прежде всего желудочковая, реже - пароксизм мерцания или трепетания предсердий. Предвестниками желудочковой тахикардии могут служить частые желудочковые экстрасистолы, особенно ранние (R на Т) или политопные. При желудочковой пароксизмальной тахикардии и желудочковой экстрасистолии вводят лидокаин по следующей схеме. Первые 80 мг (4 мл 2% раствора) вводят внутривенно струйно на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, а далее капельно из расчета 2 мг/мин. Если через 10 мин от начала капельного введения эффекта нет, то можно ввести еще раз струйно, но в половинной дозе (40 мг - 2 мл 2% раствора), а далее продолжать капельное введение. Лидокаин- противопоказан при выраженной слабости синусового узла, предсердно-желудочковой блокаде II-III степени. Лидокаин- нельзя сочетать с хинидином.
При таких аритмиях можно использовать новокаинамид внутривенно струйно медленно по 2,5-5 мл 10% раствора на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение проводят со скоростью, обеспечивающей поступление в организм 50 мг новокаинамида в минуту.
Можно применять также аймалин (гилуритмал) внутривенно в дозе до 50 мг (2 мл 2,5% раствора) на 10 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы. В случае неэффективности указанных средств при желудочковой тахикардии следует прибегать к электроимпульсной терапии.
Для лечения желудочковых экстрасистол можно также использовать индерал (анаприлин, обзидан) в дозе 20-40 мг 3 раза в день внутрь, мекситил в дозе до 250 мг 3 раза в сутки.
При пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии лечение начинают с изоптина (верапамила) в количестве 5 мг (1 ампула) внутривенно в течение 20 с на 20 мл 5% раствора глюкозы, в случае отсутствия эффекта эту дозу изоптина можно повторить, вводя ее медленно на большем количестве раствора глюкозы, лучше капельно. Максимальная суточная доза препарата при внутривенном введении 30 мг. Можно применять новокаинамид, аймалин.
При пароксизме мерцания или трепетания предсердий (без выраженных гемодинамических расстройств) следует ограничиться средствами, урежающими ритм желудочков: сердечными гликозидами (дигоксин внутривенно) вместе с В-адреноблокаторами (индерал по 20-40 мг 4 раза в день внутрь). Если возникают застойные явления, снижается артериальное давление, то применяют новокаинамид, гилуритмал, изоптин или электрическую дефибрилляцию. Она особенно показана при трепетании предсердий.
Мерцание желудочков требует неотложных реанимационных мероприятий. Дефибрилляция бывает более успешной при крупноволновом мерцании (по ЭКГ). При мелковолновом мерцании, обусловленном выраженной гипоксией, особенно важно проведение интенсивной вентиляции с избыточной оксигенацией. Попытки дефибрилляции при продолжающемся адекватном массаже сердца следует повторять до восстановления сердечной деятельности. Описаны случаи повторной дефибрилляции до 100 раз на протяжении острого периода инфаркта с благоприятным результатом [Руда М. Я., 1977]. В связи с опасностью ацидоза необходимо внутривенное введение 50 мл 7,5% раствора бикарбоната натрия. Массаж сердца продолжают до тех пор, пока не установится эффективная сердечная деятельность. Искусственную вентиляцию легких проводят до восстановления устойчивого спонтанного дыхания.
Лечение нарушений проводимости
При проксимальной предсердно-желудочковой блокаде II степени показано парентеральное введение до 1 мл 0,1% раствора атропина, но не более 4 мл/с(ут. При неэффективности атропина вводят до 1 мл изопротеренола, 0,02% раствора капельно по 1 мг препарата на 500 мл 5% раствора глюкозы; скорость введения зависит от эффекта, иногда помогает внутривенное введение глюкокортикостероидов.
При блокаде II степени типа Мобица и полной поперечной блокаде терапия должна быть ургентной, так как прогноз при этих расстройствах значительно хуже. Лечение начинают также с применения атропина, а затем язупрела в указанных выше дозах. Если нарушение проводимости сохраняется в том же виде, то приходится думать о временной электрической стимуляции сердца. Показанием к временной электрической стимуляции сердца при остром инфаркте следует также считать нарушение атриовентрикулярной проводимости II степени и выше, развившееся одновременно с блокадой ножки пучка Гиса и даже ее ветви. Само такое сочетание нарушения внутрисердечной проводимости заставляет предполагать низкий уровень блокады сердца. Уточнение уровня блокады возможно при гисографни. Проводится трансвенозная эндока.рдиальная стимуляция сердца. Временную стимуляцию сердца выполняют до 3-4 нед, в дальнейшем, если блокада сохраняется прежней, устанавливают постоянный водитель ритма.
Кроме неотложной терапии основных клинических синдромов при остром инфаркте миокарда, требуется ургентная фибринолитическая и антикоагуляитная терапия. Она имеет следующие противопоказания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гепатит и цирроз печени, заболевания крови со склонностью к кровоточивости, бронхоэктазы, геморрагический инсульт в анамнезе, мочекаменная болезнь, особенно с наклонностью к систематической гематурии, выраженный атеросклероз сосудов головного мозга, особенно у больных с артериальной гипертензией, перикардит.
Особенно эффективны фибринолитические средства в первые часы заболевания, а через сутки после начала болезни их вводить не следует. Начинают лечение с введения стрептазы (стрептокиназы) - 200 ООО - 250 ООО ЕД на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия в течение 30 мин. При отсутствии побочных реакций препарат продолжают вводить внутривенно капельно со скоростью около 100 000 ЕД/ч в течение 5 ч (всего 750 000 ЕД). Часто этим можно ограничиться. При тяжелом инфаркте, а также при хорошей переносимости терапии введение стрептокиназы продолжают, доводя суточную дозу до 2-2,5 млн. ЕД. До и во время лечения стрептокиназой нужно исследовать время свертывания крови, фибринолитическую активность, содержание фибриногена. Стрептокиназа является активатором плазминогена, обеспечивая его переход в плазмин (фибринолизин). Можно проводить лечение самим фибринолизином внутривенно капельно в дозе 60 000-90 000 ЕД с начальной скоростью 10-15 капель в минуту на изотоническом растворе хлорида натрия (на бидистиллированной воде). Возможно сочетание фибринолизина (20 000 ЕД) с гепарином (10 000 ЕД). По окончании вливания фибринолизина с гепарином, как и по окончании введения стрептокиназы, целесообразно продолжить введение гепарина по 40 000-50 000 ЕД в течение 2-4 сут с последующим постепенным снижением дозы.
Весьма перспективно использование фибринолитических препаратов длительного действия. Был создан отечественный препарат стрептодеказа. В этом препарате стрептокиназа иммобилизована на полисахаридной матрице (декстране), и не только пролонгировано фибринолитическое действие до 5-7 сут, но и значительно снижены антигенность и токсичность стрептазы.
Стрептодеказу желательно вводить возможно раньше (при возможности даже на догоспитальном этапе). Стрептодеказу растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия: во флакон, содержащий 1 500 000 фибринолитических единиц (ФЕ) препарата, вводят 10 мл раствора. Обычно используют содержимое 2 флаконов. За час до введения полной дозы следует ввести 2 мл смеси (300 000 ФЕ стрептодеказы), а затем уже медленно струйно остальные 18 мл (2 700 000 ФЕ стрептодеказы).
Не позже чем через сутки следует начать введение гепарина по 40 000-60 000 ЕД/qyT и продолжать его в течение 5-7 дней.
При нецелесообразности фибринолитической терапии назначают один гепарин, начиная с 10 000-15 000 ЕД внутривенно, в дальнейшем вводят по 5000-10 000 ЕД каждые 4-6 ч. Препарат можно вводить подкожно. При установленном внутривенном катетере для уменьшения колебаний коагулирующих свойств крови гепарин лучше вводить дробно: после первой дозы 5000 ЕД каждые 2 ч вводят по 2000 ЕД [Нечаев Д. Д., 1983].
Всего курс лечения гепарином занимает 8-12 дней под контролем времени свертывания крови, которое должно поддерживаться на (уровне приблизительно 15 мин. Это время определяют за 30 мин до каждого введения препарата, что позволяет корригировать дозу.
За 1-2 дня до окончания курса терапии гепарином можно назначать антикоагулянты непрямого действия внутрь: фенилин сначала по 0,03 г 3-4 раза в день, затем постепенно переходя на поддерживающую дозу 0,03-0,06 г/сут. Применяют также неодикумарин, фепромарон, омефин. В качестве контроля за этой терапией определяют протромбиновый индекс, который необходимо поддерживать на (уровне 40-60%. Препараты следует отменять при появлении микрогематурии. В части случаев, в том числе при сохраняющихся приступах стенокардии, нестабильности ЭКГ, особенно у людей 45-55 лет, эту терапию можно проводить 1-2 года и даже дольше в условиях систематического контроля протромбинового индекса и гематурии.
У большинства больных инфарктом миокарда антикоагулянты непрямого действия назначают на период постельного режима и начала ходьбы, так как увеличение физической активности способствует нормализации свертывающей системы крови. Эти препараты отменяют постепенно в связи с опасностью развития тро-м-боэмболий; дома больной может принимать антиагреганты.
Введение фибринолизина и стрептокиназы иногда сопровождается резким повышением температуры с ознобом, что требует прекращения вливания. Для предупреждения этого эффекта за 30-40 мин до начала вливания целесообразно вводить димедрол.
Противопоказания для назначения гепарина и антикоагулянтов непрямого действия в основном соответствуют таковым при лечении фибринолитиками. Особое внимание при лечении антикоагулянтами непрямого действия следует обращать на состояние печени. При небольших отклонениях в ее функциональном состоянии, в частности, при повышении уровня ферментов крови печеночного профиля, от этой терапии следует воздержаться.
В последнее время с целью профилактики тромбозов пытаются применять так называемые антиагреганты тромбоцитов, особенно тогда, когда не показаны антикоагулянты или фибринолитики. В качестве такого средства можно использовать реополиглюкин, препарат низкомолекулярного декстрана, который является также плазмозаменителем. Его вводят внутривенно капельно по 500-1000 мл в течение 30-50 мин. Внутрь назначают ацетилсалициловую кислоту (аспирин, каталгекс) по :0,25 г раз в день.
Введение средств, влияющих на свертывающую систему крови, может сопровождаться геморрагическим диатезом. Для прекращения кровотечения при передозировке гепарина вводят 100-150 мл 1,5% раствора протамин-цинк-сульфата. Осложнение терапии фибринолитическими средствами можно приостановить внутривенным введением 100-500 мл 5-10% раствора аминокапроновой кислоты, при особенно тяжелых кровотечениях вводят фибриноген. Кровотечение при лечении антикоагулянтами непрямого действия можно прекратить введением витамина К или викасола (1 мл 1% раствора 3-4 раза в день).
Общие рекомендации по ведению больных инфарктом миокарда
После купирования болевого синдрома, если острый период не сопровождался отеком легких, шоком, тяжелыми нарушениями ритма, больному уже через 2-3 дня можно разрешить поворачиваться в постели, пользоваться поильником и самостоятельно есть. Некоторым больным, особенно с трудом использующим подкладное судно, с 3-4-го дня можно разрешить пользование прикроватным стульчаком, но только с помощью медицинского персонала. К концу первой недели заболевания начинают занятия лечебной физкультурой, рассчитанной на длительный срок. С середины 2-й недели разрешается присаживание, еда сидя. В начале 3-й недели больному можно разрешить вставать и самостоятельно пересаживаться в кресло или на стул. К концу 3-й недели больной начинает ходить по палате, а на 4-й неделе выходить в коридор, на 5-й неделе разрешаются прогулки. Сначала больной проходит не более 100 м, постепенно маршрут увеличивают, доводя до 1-2 км с 2-3 паузами для отдыха. Эти сроки активизации сугубо ориентировочные, их корректируют в соответствии с самочувствием больного и основными показателями гемодинамики (пульс, артериальное давление), ЭКГ, в частности, после нагрузки. Таким образом, больные инфарктом миокарда находятся в стационаре 5-6 нед. Если инфаркт сопровождается существенными осложнениями, то активизация замедляется, и время пребывания в стационаре увеличивается до 7-8 нед и более. В случаях мелкоочагового инфаркта миокарда и очаговой дистрофии без осложнений активацию можно значительно ускорить, ограничивая госпитализацию 3-4 нед.Лечение пареза желудочно-кишечного тракта
Упорная рвота при парезе требует отмены наркотиков и откачивания желудочного содержимого через зонд. При необходимости этого откачивания в течение 2-3 сут зонд вводят через нос. Для устранения рвоты под контролем артериального давления вводят пипольфен или аминазин. Важно учитывать количество отсасываемой жидкости и объем рвотных масс, контролировать электролитный состав крови и кислотно-основное состояние. По мере надобности их корригируют парентеральным введением солевых растворов и гидрокарбоната натрия. При парезе кишечника, кроме клизм, показано введение по 0,5 мл 0,05% раствора прозерина повторно до 3 раз в сутки. При парезе желудочно-кишечного тракта, сопровождающемся икотой, можно назначать небольшие дозы аминазина, а также иглоукалывание.
Диета больных инфарктом миокарда в первые дни болезни должна обеспечивать 1500-1600 ккал, пища преимущественно жидкая или полужидкая. При этом больные не испытывают голода, так как аппетит чаще снижен. В дальнейшем назначают стол № 10. При появлении сердечной недостаточности или осложнений, а также сопутствующих заболеваний в диету вносят коррективы, особенно в плане ограничения соли и жидкости.
Особенности ухода за больными острым инфарктом связаны в первую очередь с соблюдением постельного режима. Должное внимание уделяют регуляции физиологических отправлений. При наклонности к запорам важно добиться того, чтобы стул был не реже 1 раза в 2 сут. Используют различные слабительные средства - крушину, александрийский лист, вазелиновое или растительное масло, а также дают больному чернослив, курагу.
В настоящее время изучается новое направление в лечении больных острым инфарктом миокарда: ограничение размеров очага некроза. Доказано существование так называемой периинфарктной зоны, в которой есть отдельные участки некроза, но основная масса мышечных клеток остается жизнеспособной. Показана связь обширности поражения миокарда с выраженностью сердечной недостаточности в первые дни инфаркта миокарда. Одним из наиболее перспективных методов ограничения участка поражения считается введение вазодилататоров, которые улучшают центральную гемодинамику и способствуют уменьшению сердечной недостаточности. С этой целью предлагают вводить 1 мл 1% спиртового раствора нитроглицерина на 100 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно капельно в течение 3-4 ч. Установлено не только благоприятное влияние подобного введения нитроглицерина на клинические признаки сердечной недостаточности, но и уменьшение участка некроза. Судя по данным прекардиальной картографии, спустя 1 сут после окончания лечения у таких больных улучшаются конечное диастолическое давление, сердечный индекс и другие показатели.
Лечение синдрома Дресслера
Яркие проявления этого синдрома - лихорадка, пневмония, перикардит требуют назначения преднизолона по 20-30 мг/сут внутрь. При отчетливом уменьшении клинических проявлений дозу препарата постепенно уменьшают, иногда вплоть до отмены. Если при уменьшении дозы частично обостряется постинфарктный синдром, то переходят на длительный прием поддерживающей дозы преднизолона 5-7,5 мг/сут. Одновременно назначают другие противовоспалительные препараты - ацетилсалициловую кислоту, индоцид, бруфен. В более отдаленный период можно попытаться полностью отменить глюкокортикостероиды. Острые проявления болезни с лихорадкой обычно уменьшаются уже через 2-3 дня терапии. Выпот и признаки пневмонии исчезают несколько позднее.Лечение хронической сердечной недостаточности
Лечение хронической сердечной недостаточности при инфаркте миокарда проводят по общим правилам: применяют сердечные гликозиды, при необходимости их вводят внутривенно, чаще назначают дигоксин или изоланид внутрь в средних дозах. Показаны мочегонные - лазикс, урегит, при выраженных застойных явлениях альдактон.Трудоспособность. Инфаркт миокарда всегда связан с временной утратой трудоспособности и является показанием к ранней госпитализации (желательно в первые часы), срок которой определяется величиной инфаркта и тяжестью клинических проявлений. После выписки из стационара целесообразно направлять больных в местный кардиологический санаторий. После крупноочагового инфаркта миокарда, особенно с осложнениями, можно направлять больных в санатории Крыма и Кавказа не ранее чем через год. В целом временная нетрудоспособность при обширном трансмура льном инфаркте миокарда составляет до 4-6 мес. Однако при неблагоприятном клиническом прогнозе у больных с аневризмой и сердечной недостаточностью наступает инвалидность. Большинство больных инфарктом миокарда (90-95%) могут вернуться к труду, у них следует формировать положительную установку :на труд и преодоление психологического барьера. Накопленный опыт [Щербаткин Д. Д., 1975] показывает, что возвращение к труду способствует более совершенной реабилитации больных, восстановлению функции кровообращения. Лицам, перенесшим инфаркт миокарда, противопоказана работа с большим физическим напряжением, на конвейере, в ночную смену.