vse-zabolevaniya.ru Запись к врачу в Москве
ГлавнаяИнфекционные болезниСиндром приобретенного иммунодефицита СПИД

Синдром приобретенного иммунодефицита СПИД


Синдром приобретенного иммунодефицита - СПИД (синдром приобретенной иммунной недостаточности, ВИЧ-инфекция) - это инфекционная болезнь из группы медленных инфекций, вызываемая вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) передается преимущественно половым, а также парентеральным путем; характеризуется глубоким нарушением клеточного иммунитета, следствием чего является присоединение различных вторичных инфекций (в том числе обусловленных условно-патогенной флорой) и злокачественных новообразований. СПИД - единственная медленная инфекция, способная к эпидемическому распространению.

Исторические данные СПИДа

СПИД - относительно новая инфекционная болезнь. Первое сообщение о СПИДе появилось в 1981 г. в США. С 1979 г. в США наблюдались странные групповые заболевания пневмоцистной пневмонией и саркомой Капоши - редкие болезни, возникающие на фоне иммунодефицита. Быстрое распространение болезни указывало на ее инфекционную природу. Сначала болезнь связывали с вирусами герпеса, гепатита В, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна - Барра. Однако эти предположения не подтвердились. Внимание исследователей привлекла способность ретровирусов вызвать метаплазию клеток и иммунодефицит. Поиски в этом направлении себя оправдали, и уже в 1983 г. во Франции L. Montagnier с соавт. и в 1984 г. в США R. Gallo с соавт. открыли возбудителя СПИД.

Этиология СПИДа

Возбудитель болезни - вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) - относится к семейству Retroviridae. Название ретровирус обусловлена наличием в составе вируса уникального фермента - обратной транскриптазы, при помощи которой происходит считывание генетической информации с РНК на ДНК. ВИЧ имеет тропизм к Т-лимфоцитам-хелперам (Т4). Для культивирования ВИЧ испытали культуры Т4-клеток. Однако в отличие от других ретровирусов, вызывающих только малигнизации клеток, заражение ВИЧ приводило к их гибели. Только получение клона лейкозных Т4-клеток, устойчивых к ВИЧ, сделало возможным культивирования вируса. ВИЧ генетически неоднороден, имеет большую степень изменчивости. Вирус чувствителен к нагреванию, эфиру, этанолу, бета-пропиолактона, довольно быстро инактивируется под воздействием обычных дезинфицирующих средств, а также при температуре 56 ° С.

Эпидемиология СПИДа

Источником инфекции является больной человек и вирусоносители. Пути распространения почти такие, как и гепатита В, - природные и искусственные. К природным принадлежит половой (основной) путь инфицирования. Чаще заражаются гомосексуалисты и бисексуальные мужчины. Большое значение в распространении ВИЧ играет также "вертикальная" передача инфекции от беременной женщины к плоду - трансплацентарное инфицирования. К искусственному путю принадлежит заражения, связанное с использованием нестерильного медицинского инструментария, через переливание крови и ее препаратов. Особенно часто заражаются больные гемофилией, что обусловлено многократным введением факторов свертывания крови. Хотя ВИЧ обнаруживается в моче, пота, слюне больного, но при обычном контакте он не передается. Возможно заражение в быту при совместном с вирусоносителем или больным пользовании зубной щеткой, ножом, ножницами и т.д.
Согласно путей заражения выделяют следующие группы повышенного риска заражения ВИЧ:
1) гомосексуальные и бисексуальные мужчины;
2) проститутки;
3) лица, независимо от пола, с неупорядоченным половой жизнью;
4) больные, которым часто вводят препараты крови, особенно больные гемофилией;
5) наркоманы, употребляющие наркотики парентерально;
6) дети, которые рождаются от матерей-вирусоносителей или больных СПИДом.
Сезонность нехарактерна. Чаще болеют молодые люди и дети, при искусственном парентеральном распространении ВИЧ - независимо от возраста. Восприимчивость к заражению изучена недостаточно. Болезнь проявляется в большинстве стран мира в виде единичных случаев и групповых вспышек. Наиболее распространена в США и некоторых странах Африки.

Патогенез и патоморфология СПИДа

Патогенез СПИД разработан преимущественно на уровне гипотез. Ведущим звеном патогенеза является поражение лимфоцитов - Т-хелперов (Т4). ВИЧ проникает в клетки через рецепторы на их внешней мембране. С помощью обратной транскриптазы РНК генома ВИЧ входит в геном клетки-мишени, где представляет собой провирус. Таким образом возникает латентная инфекция.
Латентная инфекция способна превращаться в активную, что влечет болезнь. ВИЧ поражает также макрофаги и другие клетки, имеющие рецепторы, общие с Т4. В макрофагах вирус может сохраняться длительное время. С макрофагами, преодолевают гематоэнцефалический барьер, ВИЧ попадает в спинной и головной мозг, вызывая их поражение.
Вследствие разрушения Т4 изменяется соотношение хелперы / супрессоры - коэффициент Т4/Т8 значительно уменьшается и не превышает 0,6-0,5 (по норме 1,8-2). Поражение Т4 сопровождается повышением активности Т8, что характерно для иммунодефицита. Одновременно это вызывает активацию В-лимфоцитов, увеличение количества иммунных комплексов и другие глубокие изменения почти всей системы иммунологического гомеостаза с преимущественным нарушением его клеточного звена. Глубокое поражение системы иммунитета приводит к возникновению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенной флорой. Они отягощают течение СПИД и часто вызывают гибель больных.
Характерные для СПИД злокачественные новообразования возникают вследствие онкогенного действия вируса, которое вызывает превращение латентных раковых генов нормальных клеток (проонкогены) в онкогены. Развитие злокачественных новообразований обусловлено также глубоким нарушением иммунологического гомеостаза. Именно с этим связано частое при СПИД возникновения саркомы Капоши. Существуют гипотезы, объясняющие высокую восприимчивость мужчин-гомосексуалистов к ВИЧ. Согласно одной из них аллоиммунизации гомосексуалистов спермой способствует продукции против сперматозоонов антител, которые перекрестно реагируют с Т-лимфоцитами, отрицательно влияют на их функциональную активность. Таким образом, считается, что повышенная восприимчивость к ВИЧ обусловлена и аутоиммунными процессами. Кроме того, сперма может способствовать развитию иммуносупрессии за счет активности трансглютаминазы и действия полиаминов (спермин, спермазин). На чувствительность к ВИЧ могут влиять наркотики и лекарственные средства, подавляющие иммунитет.
В последние годы выдвинута гипотеза, согласно которой чувствительность к ВИЧ генетически предопределена. Это предположение сделано на основании того, что у больных СПИДом выявлено своеобразный растворимый иммуносупрессивным фактор, продуцируемый мононуклеарами периферической крови. Считают, что под влиянием ВИЧ продукция этого фактора усиливается и это способствует развитию болезни. Изучение патогенеза СПИД продолжается.
У лиц, умерших от СПИДа, обнаруживают множественные воспалительные очаги почти во всех внутренних органах. Характерно, что у больных СПИДом утрачивается способность к локализации инфекционного процесса и к образованию гранулем. Наблюдается атипичность многих клеток, увеличение количества незрелых лимфоретикулоцитов. Возникают другие разнообразные изменения, что обусловлено особенностями вторичных инфекций или характером злокачественных новообразований.

Клиника СПИДа

СПИД, как и другие медленные инфекции, характеризуется длительным инкубационным периодом - от 6 месяцев до 5 лет и более и медленным развитием болезни. Существуют различные формы ВИЧ-инфекции - от бессимптомных до очень тяжелых клинических форм с наслоением вторичных инфекций и злокачественных новообразований.
Условно можно выделить 4 стадии болезни:
1) мононуклеозоподобный синдром - острая инфекция;
2) генерализованную лимфаденопатию;
3) пре-СПИД;
4) стадию развернутой клиники.
Отдельно следует выделить бессимптомную форму ВИЧ-инфекции, которую можно обнаружить только с помощью специфических методов исследования.
Начальный (продромальный) период СПИД длится в течение года, иногда дольше.
Обычно болезнь начинается с лихорадки, повышенной потливости, общей слабости. У значительной части больных возникают проявления мононуклеозоподобный синдрома (полиаденопатия), который, в отличие от других клинических признаков болезни, может развиться уже через 2-3 недели после заражения. Начинается остро, лихорадка длится 1-3 недели, характерны различные формы ангины, симметричное увеличение шейных, затылочных, подмышечных и паховых лимфатических узлов (безболезненные, подвижные, кожа над ними не изменена). Увеличиваются печень и селезенка. Для мононуклеозоподобный синдрома нехарактерное уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови. Иногда начало болезни может быть гриппоподобным.
Болезнь постепенно переходит в скрытую стадию. Признаки мононуклеозоподобный синдрома исчезают, остается лишь генерализованная лимфаденопатия, которая сохраняется длительное время (в течение месяцев). Для генерализованной лимфоаденопатии свойственно увеличение не менее двух групп лимфатических узлов. Чаще это подмышечные, заднешейные, подчелюстные, надключичные. Они могут значительно увеличиваться, иногда образуя конгломераты, может возникать болезненность.
В начальном периоде СПИД возможны поражения кожи (себорейный дерматит, фолликулит, псориаз), ногтей, часто герпес полости рта, опоясывающий герпес.
Начинается похудение, которое еще не превышает 10% массы тела. Для начального периода болезни характерны также рецидивирующие респираторные инфекции.
Постепенно болезнь прогрессирует, следующая стадия ее - пре-СПИД. Термин "пре-СПИД" был предложен Центром инфекционных болезней США для обозначения симптом глазом Плексу, напоминающий СПИД и постепенно развивается до полной клинической картины болезни. Термин применяют для обозначения переходной стадии болезни - от начальной до клинически развернутой (условно переходный период). Для пре-СПИД характерны продолжительная перемежающаяся лихорадка, часто с повышениями во второй половине дня, значительная потливость с профузным ночными потами, резкая общая слабость. Потеря массы тела в этом периоде превышает 10%. Довольно часто развивается тяжелый длительный изнурительный понос, интоксикация, иногда в кале могут быть примеси слизи и крови. У многих больных возникает кандидоз полости рта, имеет тенденцию к распространению на пищевод с образованием эрозий и язв (эзофагит). Усиливается также герпетические поражения полости рта, иногда - пищевода, трахеи, бронхов, часто возникает поражение половых органов, участки отходников. В этом периоде возможно развитие пневмоцистной пневмонии, хотя это более характерно для развернутой картины СПИДа.
Стадия развернутой клиники СПИД характеризуется чрезвычайно тяжелым состоянием больного.
В этой стадии СПИД зависимости от характера вторичных поражений выделяют три его формы:
1) СПИД с оппортунистическими болезнями;
2) СПИД с саркомой Капоши или другими злокачественными новообразованиями;
3) СПИД с оппортунистическими инфекциями и злокачественными новообразованиями.
Оппортунистические болезни, чаще наблюдаются у больных СПИДом, делят на четыре большие группы:
1) протозойные и гельминтозы;
2) микозы;
3) бактериальные;
4) вирусные.
Все вторичные инфекции, как правило, имеют тяжелое течение, часто генерализованный характер.
К протозойных болезней относят, в частности, пневмоцистной пневмонией, которую вызывает пневмоциста (Р. соrinii), - одно из наиболее тяжелых осложнений СПИДа. Пневмония характеризуется подострым течением, двусторонним поражением легких. Клинически характеризуется сухим кашлем, одышкой, резкой интоксикацией, тяжелой недостаточностью кровообращения. Пневмоцистная пневмония вызывает почти 40% летальности больных СПИДом.
Туберкулез у больных СПИДом приобретает диссеминированного характера и быстро приводит к гибели. Это главная причина смерти больных СПИДом в регионах с высокой заболеваемостью туберкулезом. Цитомегаловирусная болезнь, наблюдается примерно у 10-12% больных, поражающего легкие, центральную нервную систему, органы пищеварения. Она сопровождается лихорадкой, гранулоцитопенией, лимфоцитопенией. У больных возможно возникновение токсоплазмоза, криптококкоза, изоспоридиоза, атипичного микобактериоза, внелегочного туберкулеза. У большинства больных возникают различные неврологические поражения. Часть из них является следствием иммуносупрессии, большинство обусловлена инфекционными и опухолевыми процессами. У больных СПИДом возникают менингит, миелопатия, признаки периферической невропатии, развивается деменция т.д.
Частота возникновения злокачественных опухолей у больных СПИДом составляет 40%. Чаще наблюдается саркома Капоши - идиопатическая множественная саркома. Значительно реже оказывается лимфома Беркитта, диффузная недифференцированная лимфома, имунобластична саркома. Начальные проявления саркомы Капоши могут появляться у больных еще до развернутой картины СПИДа. Саркома Капоши у больных СПИДом значительно отличается от тех форм, которые возникают у больных с иммунодефицитными состояниями другого происхождения. В случае "обычного" течения саркома Капоши чаще локализуется на ногах, у больных СПИДом - также в области головы, лица, туловища. Характерно образование пятен, бляшек, узлов с кровоизлияниями. Размер элементов 3-5 мм, они красно-синюшного или красно-бурого цвета, позже темнеют. Элементы четко ограниченные, безболезненные при пальпации. Постепенно они увеличиваются, приобретают форму кольца, делаются плотными с западения в центре. У больных СПИДом опухоли некротизируются, покрываются язвами, быстро метастазируют, поражая внутренние органы и лимфатические узлы.
В связи с большим количеством вторичных заболеваний, присоединяются к СПИД, типичной клинической картины болезни не существует. Условно, в зависимости от преобладания тех или иных проявлений, можно выделить следующие типы течения болезни: легочный, желудочно-кишечный, церебральный и генерализованный (диссеминированный).
У всех больных СПИДом возникают типичные изменения в крови и характерные иммунологические сдвиги. Со стороны крови характерны лейкопения, лимфоцитопения, тромбоцитопения. Уменьшение количества лимфоцитов в основном обусловлено разрушением Т-хелперов, которые иногда совсем не обнаруживаются в крови. Нарушены также все реакции клеточного иммунитета. Функциональные нарушения Т-клеточного звена иммунитета лабораторно проявляются отсутствием реакций гиперчувствительности замедленного типа - реакции торможения миграции лейкоцитов, уменьшение показателя бласт-трансформации. У больных туберкулезом реакция Манту отрицательная, как и другие кожные аллергические пробы. Характерно также уменьшение содержания интерферона и интерлейкина-2 в крови. Появление антител против лимфоцитов, сперматозоонов и клеток тимуса (вилочковой железы) свидетельствует о значительных аутоиммунные нарушения. Их можно разделить на следующие группы:
1) количественные нарушения в системе Т-лимфоцитов - уменьшение количества хелперов, изменение их соотношения с супрессорами,
2) функциональные нарушения в системе Т-лимфоцитов-уменьшение или отсутствие различных реакций клеточного иммунитета;
3) функциональная недостаточность В -лимфоцитов - увеличение уровня сывороточных иммуноглобулинов и количества циркулирующих иммунных комплексов;
4) функциональные нарушения моноцитов - понижение хемотаксиса, отсутствие реакции на индукторы интерлейкина-1, увеличение продукции простагландинов и др.;
5) серологические изменения - наличие в сыворотке крови имуносупресорних факторов, подавляют иммунные реакции, антител против лимфоцитов и некоторых других клеток организма, увеличение уровня альфа-1-тимозин и снижение концентрации сывороточного тимулину.
Прогноз неблагоприятный.
Большинство больных погибают в первые два года после возникновения клинических проявлений СПИДа. Лишь 20-25% больных живут дольше трех лет.

Диагноз СПИД

Опорными симптомами клинической диагностики СПИД считают частые инфекционные процессы, вызываемые условно-патогенными возбудителями, в частности пневмоцистная пневмония, рецидивирующие респираторные инфекции, длительная лихорадка неясного происхождения, потеря массы тела до 10% и более, длительная тяжелая диарея, генерализованная лимфаденопатия, саркома Капоши, лимфомы ЦНС, длительная необъяснимая лимфопения. Из неспецифических, но важных лабораторных показателей является уменьшение количества Т-хелперов и их соотношение с Т-супрессоров (Т4/Т8 0,6). На возможность СПИД указывают тяжелое и длительное течение всех болезней, связанных с иммунодефицитом (например, опоясывающий герпес, кандидоз и др.), а также лейкопения, лимфопения за счет Т-хелперов, тромбоцитопения. Таким образом, важным признаком СПИД могут быть все клинические и иммунологические проявления, свидетельствующие о нарушении иммунитета. Важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза.
Обязательному обследованию на СПИД подлежат больные различные инфекции и злокачественные новообразования среди групп повышенного риска заболевания СПИДом.
Специфическая диагностика СПИДа. Выделение ВИЧ из крови, цереброспинальной жидкости, слюны, спермы и другого материала имеет значение для диагностики серонегативного СПИД, т.е. в случаях, когда у больных со СПИД-образным симптомокомплексом выявить антитела против ВИЧ не удается. Однако сложность вирусологического метода исследования делает в настоящее время невозможным его широкое использование. В клинической практике распространено выявления антител к ВИЧ с помощью ИФА. Существует большое количество отечественных и зарубежных тест-систем, однако все они довольно часто дают ложноположительные ответы. Окончательный ответ о наличии в крови больного антител против ВИЧ можно дать только после проверки положительного результата методом иммуноблоттинга. С помощью этого метода определяют белки сердцевины и поверхностной оболочки ВИЧ.
Дифференциальный диагноз проводится со всеми иммунодефицитными состояниями.

Лечения СПИДа

Этиотропное лечение проработан недостаточно. Чаще всего используют азидотимидин (ретровир), что подавляет репликацию и цитопатическое действие вируса. У больных, получающих азидотимидин, несколько улучшается клиническое течение болезни и иммунологические показатели, однако этот эффект неустойчив. Применяют интерфероны, которые дают временный стабилизирующий эффект, а также интерлейкин-2.
В лечении больных СПИДом важное место занимает борьба с вторичными инфекциями. При пневмоцистной инфекции применяют бактрим, метронидазол, пентамидин, против криптокока и других грибов - амфотерицин В, против различных бактерий - соответствующие антибиотики.
Иммуномодуляторы (тимолин, левамизол и др.) также применяют, однако эффективность их малоубедительна. Вообще иммуномодулирующие лечения больных СПИДом не разработано. При аутоиммунных процессах иногда назначают цитостатические средства, в частности циклоспорин А, но эффективность их низкая. Другие лекарственные средства назначают в зависимости от особенностей течения СПИД и сопутствующих болезней.

Профилактика СПИДа

Больные и вирусоносители находятся под постоянным контролем. их предупреждают об уголовной ответственности за сознательное распространение болезни согласно действующим законодательным актам. Основным эффективным средством предотвращения СПИД является санитарно-просветительная работа, направленная на информацию населения о путях распространения и средства профилактики СПИДа. Половом заражению ВИЧ предотвращает пользования презервативами. Для предотвращения гемотрансфузионных заражению проводится обследование доноров на антитела против ВИЧ. Профилактика заражения парентеральным путем в медицинских учреждениях предусматривает обеспечение медицинскими инструментами одноразового пользования, строгого соблюдения режима стерилизации.
Для активного выявления больных и вирусоносителей необходимо проводить превентивное обследование в группах повышенного риска заражения, а также среди половых партнеров больных и вирусоносителей. Важное значение для выявления носителей ВИЧ и больных имеют кабинеты анонимного обследования. Специфическая профилактика СПИД не разработана.

Новости по теме:

Учитывая уровень развития современной медицины и изученность ВИЧ-инфекции, с рекомендованной частотой проходя положенную терапию, больной может вести практически нормальный образ жизни с незначительными ограничениями. Однако недавние исследования показали, что данная терапия теряет свою эффективность в случае дефицита в организме
К такому выводу пришла группа ученых, собранная из представителей различных стран мира. Результаты их научного исследования заставили специалистов «забить тревогу» и обратить внимание мирового сообщества на проблемы, создаваемые нами самими. Проведя ряд исследований, ученые установили, что ежегодно по причине негативного воздействия
Недавно список стран, где желающие могут провести самостоятельную диагностику на вирус иммунодефицита человека, расширился. Теперь тест, который может быть выполнен в любом месте (дома или даже на работе) доступен и во Франции, которая присоединилась к проекту 15 сентября текущего года. Уже сегодня любой житель страны, достигший соверше
Многочисленные медицинские и социальные проекты долгое время боролись с распространением ВИЧ при помощи консультаций и лекций о безопасном сексе, однако результаты таковых не дают 100% эффекта. Потому в «игру» вступают ученые. Недавно в США прошли клинические испытания препарата, блокирующего заражение. Разработка принадлежит компани