Стафилококковая инфекция

Стафилококк представляет большую группу микроорганизмов, разнообразных по своим признакам. Деление на патогенные и непатогенные штаммы весьма условно. Непатогенный стафилококк, обладающий слабо выраженными потенциально патогенными свойствами, в определенных условиях может стать причиной стафилококковых заболеваний, особенно у новорожденных, недоношенных и детей грудного возраста. Кроме того, при снижении общей иммунобиологической реактивности организма, на фоне острых респираторных вирусных или других заболеваний, непатогенный стафилококк может проявлять патогенные свойства и быть причиной развития заболевания по аутоинфекционному механизму. В преобладающем большинстве случаев заболевания вызываются патогенными штаммами золотистого стафилококка.
В лабораторных условиях для культивирования стафилококка пользуются кровяным, молочно-солевым или желточно-солевым агаром (среда Чистовича). На молочно-солевом агаре проявляется пигментообразовательная способность стафилококка. В зависимости от особенностей продуцируемого пигмента развиваются колонии: золотистые, белые, кремовые, лимонно-желтые, палевые. В бульоне стафилококк образует равномерную муть, а затем рыхлый хлопьевидный осадок на дне пробирки.
Стафилококк способен ферментировать без образования газа лактозу, глюкозу, сахарозу, маннит, ксилозу, фруктозу, глицерин: сбраживать молоко. Не сбраживает рафинозу, дульцит, инулин. Не расщепляет крахмал. Стафилококк выделяет сероводород, не образует индола, восстанавливает нитраты в нитриты.
Стафилококки окрашиваются по Граму положительно. В мазках из чистой культуры типично их гроздевидное расположение. В материале, полученном из воспалительного очага, стафилококки выявляются в виде единичных кокков или коротких цепочек.
Одним из признаков патогенности стафилококка является его способность лизироваться специфическими фагами. Для фаготипирования применяют стандартный набор фагов, предложенный Международным центром в Колинцэле и выпускаемый в СССР Институтом эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалея. Фаготипирование стафилококка применяется в целях выяснения источника и путей передачи инфекции при эпидемических вспышках стафилококковой инфекции. Установлено, что некоторые штаммы стафилококка обладают выраженной «эпидемичностью», это важно учитывать при возникновении внутрибольничной стафилококковой инфекции. К ним относятся фаготины: 29/52А, 80/81, 52/55А, 83А - по стандартному (международному) набору фагов.
В связи с широким внедрением в лечебную практику антибиотиков, а также сульфаниламидных препаратов появились антибиотикоустойчивые и сульфаниламидоустойчивые штаммы стафилококка, обладающие патогенными свойствами. Поэтому стафилококковая инфекция может рассматриваться как одна из форм лекарственной болезни, являющейся нередко причиной эпидемических вспышек среди новорожденных детей.
Важно учитывать и то, что борьба со стафилококковыми заболеваниями затруднена в связи с широким распространением стафилококка среди населения и в окружающей человека среде. Так, например, носительство стафилококка у здоровых лиц, по данным ВОЗ, составляет 30 - 50 %. Особенно высокий удельный вес носительства стафилококка у рожениц, родильниц и обслуживающего персонала родовспомогательных учреждений. Среди врачей, работающих в родильных домах, носительство стафилококка в полости носа выявляется в 62,5 % случаев, в зеве - в 50 %, у медицинских сестер - соответственно в 57,1 и 50 % случаев (В. И. Вашков и соавт., 1967). По данным В. В. Ритовой и И. В. Холодовской (1973), из обследованных беременных, поступивших для родоразрешения с диагнозом вирусной инфекции, 68,3 % оказались носителями стафилококка вдыхательных и родовых путях. Эпидемиологически опасными являются особенно те носители, у которых постоянно и длительно обнаруживается один и тот же фаготип стафилококка.
Стафилококк по своим свойствам относится к весьма нетребовательным микроорганизмам. Он легко приспосабливается к условиям внешней среды, относительно быстро приобретает устойчивость к антибиотикам и другим лекарственным препаратам, сохраняя при этом свои вирулентные свойства. В последние годы установлено, что под влиянием лечения антибиотиками возможен переход вегетативной формы стафилококка в L-формы, обладающие способностью персистировать в организме и реверсировать в исходную патогенную форму при снижении общей иммунобиологической реактивности организма или в связи с присоединением других заболеваний. Стафилококк размножается в широком диапазоне температур (от 10 до 43 °С) в аэробных и анаэробных условиях на всех простых питательных средах. Среди бактерий, не образующих споры, стафилококк наиболее устойчив к различным физическим и химическим факторам. Он хорошо переносит высыхание и длительное время сохраняет жизнеспособность в сухой пыли, на шерстяных тканях (до 6 месяцев), продуктах питания и др. На стенах и окнах больничных палат стафилококк сохраняет жизнеспособность от 3 суток до 3 - 6 месяцев, в воде - до 18 суток. В замороженном мясе стафилококк остается жизнеспособным несколько лет. Он устойчив к действию высоких температур. При температуре 60 °С стафилококк гибнет только в течение часа, 70 - 80 °С - за 20 - 30 мин, под действием сухого пара - через 2 ч. Менее устойчив стафилокк к дезинфицирующим химическим средствам. Например, 3 % раствор фенола, 0,1 % раствор ртути дихлорида (сулемы) убивают стафилококк в течение 15 - 30 мин. Из дезинфицирующих химических средств наиболее эффективен 1 % водный раствор хлорамина, который убивает стафилококк за 2 - 5 мин.

Источник инфекции

Источником инфекции являются дети и взрослые с различными заболеваниями стафилококковой этиологии, а также здоровые носители.
Эпидемиологическую опасность представляют дети или взрослые с острыми и хроническими заболеваниями верхних дыхательных путей, полости рта и легких стафилококковой этиологии (острый, подострый или хронический тонзиллит, фарингит, ринит, аденоидит, гайморит, пародонтоз, трахеит, трахеобронхит, острая и хроническая пневмония), гнойными заболеваниями кожи и кожной клетчатки (пиодермия, фурункулез, флегмона, подкожные абсцессы) и др.
Стафилококк самостоятельно не распространяется в природе. Обсеменение объектов внешней среды зависит исключительно от контакта с ними источника инфекции.
В зависимости от локализации очага стафилококк может выделяться во внешнюю среду с мокротой, слизью из верхних дыхательных путей, грудным молоком, околоплодными водами, мочой, испражнениями, отделяемым воспалительных элементов кожи, подкожной клетчатки, среднего уха и др.

Пути заражения

Стафилококковые заболевания у детей могут возникать в результате экзогенного и эндогенного инфицирования. Инфицирование осуществляется следующими путями: воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактным, алиментарным, внутриутробным, аутоинфекционным (эндогенным).
Воздушно-капельный путь является одним из основных в передаче стафилококковой инфекции в связи с тем, что возбудитель по преимуществу вегетирует на слизистой оболочке полости рта и дыхательных путей. Инфицирование осуществляется при разговоре, кашле, чихании, особенно при небрежном ношении масок, когда нос - основной резервуар инфекции открыт. При повторном использовании маски без обработки она сама становится резервуаром инфекции.
Воздушно-пылевой путь передачи инфекции обусловлен высокой устойчивостью стафилококка во внешней среде. Помещения с недостаточной вентиляцией, низким качеством уборки становятся резервуаром стафилококков.
Контактный путь в передаче стафилококковой инфекции играет важную роль. Инфицирование возможно как при прямом контакте с больным или бактерионосителем, так и путем непрямого контакта через посуду, игрушки, белье, предметы ухода, мягкий и твердый инвентар и др.).
Алиментарный путь инфицирования заслуживает большего внимания, чем ему обычно уделяется в профилактике стафилококковых заболеваний. Обсеменение стафилококком пищевых продуктов может происходить при нарушении технологии приготовления, хранения, разогрева и раздачи пищи, обработки посуды и рук.
Особо следует обратить внимание на возможность инфицирования ребенка через грудное молоко. Причем грудное молоко может обсеменяться золотистым стафилококком как при нарушении правил личной гигиены, так и в результате наличия у кормящей матери активных очагов стафилококковой инфекции (лактационный мастит, трещины сосков, эндометрит, тонзиллит, гайморит, ринит и др.). При бактериологических исследованиях грудного молока и крови установлено, что при остром лактационном мастите обильное выделение стафилококка происходит не только с молоком больной молочной железы, но и с молоком здоровой. Инфицирование грудного молока может продолжаться и после исчезновения клинических проявлений мастита (П. И. Гудзенко, О. Л. Зыкова, 1977). Кормящие матери с другими острыми или хроническими очагами стафилококковой инфекции, сопровождающимися периодически наступающей транзиторной или стойкой стафилококкцемией, могут инфицировать детей через грудное молоко и при отсутствии признаков поражения молочных желез.
Внутриутробное инфицирование происходит при заболеваниях беременных путем проникновения инфицированных околоплодных вод через кожу, слизистые оболочки полости рта, пищевой канал и воздухоносные пути, а при нарушении целости плаценты - гематогенно.
Аутоинфекционный путь (переход носительства стафилококка в заболевание) наиболее часто возникает у детей под влиянием острых респираторных вирусных заболеваний, снижающих местный и общий иммунитет, и при нерациональном применении антибиотиков. В связи с нарушением биологического равновесия между различными микроорганизмами развивается дисбактериоз (количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры кожи, полости рта, дыхательных путей, кишок и др.), исчезает «барьерное» действие нормальной микрофлоры, в результате чего становится возможным размножение стафилококка.
Входными воротами стафилококковой инфекции у детей являются: пупочная рана, поврежденная кожа, слизистая оболочка полости рта, дыхательных путей, глаз, пищевого канала, среднего уха. Особенно часто входными воротами и первичной локализацией стафилококковой инфекции являются миндалины. Активность стафилококковой инфекции в миндалинах определяет выраженность симптомов острой, подострой и хронической интоксикации и возможность лимфогематогенного распространения стафилококка в другие органы и системы (П. Н. Гудзенко, 1971). Нередко входные ворота инфекции остаются невыясненными.
Иммунитет после перенесенных стафилококковых заболеваний нестойкий и малонапряженный (Г. В. Выгодчиков, 1963). В механизме развития иммунитета существенно как образование антимикробных антител, так и антитоксических (О. М. Гршценко и соавт., 1978).

Патогенез стафилококковой инфекции

В механизме развития заболеваний, вызываемых стафилококком, наиболее существенное значение имеют состояние реактивности детского организма и биологические особенности возбудителя, способного вырабатывать токсины, ферменты и другие биологически активные вещества.
Основными продуктами жизнедеятельности золотистого стафилококка являются токсины, которые в зависимости от особенностей действия на ткани и системы организма получили следующие названия: некротоксин, фибринолизин, летальный токсин, дермонекротоксин, гемолизины (стафилолизины а, р, у и б), лейкоцидин, энтеротоксин.
Некротоксин обладает свойством вызывать некроз и нагноение в тканях, а также тромбоз сосудов; фибринолизин, образуемый стафилококком, способствует отделению от тромбов эмболов, являющихся источником развития новых очагов инфекции в различных органах и тканях. Летальный токсин оказывает губительное действие на отдельные элементы тканей, он также вызывает глубокие рефлекторные расстройства путем непосредственного действия на интерорецепторы сосудов. Под влиянием дермонекротоксина на коже возникают воспалительные уплотнения, сопровождающиеся некрозом. Стафилолизины (гемолизины) а, Р, у и б разрушают эритроциты, вызывают гемолитический эффект. Лейкодицин поражает лейкоциты, они теряют подвижность, округляются, ядра их быстро разрушаются, и клетки гибнут. Энтеротоксин продуцируется только энтеротоксическими стафилококками. Этот токсин отличается другой химической структурой и способен вызывать преимущественно гастроэнтероколит. Различают 7 различных в антигенном и химическом отношении энтеротоксинов - Л, В, Q, С2, D, Е, F.
Кроме токсического действия стафилококк вызывает сенсибилизацию организма, обусловленную наличием аллергического компонента в стафилококковом токсине, он также обладает денатурирующим действием на ткани, которые приобретают аутоантигенные свойства.
Из ферментов, выделяемых в процессе жизнедеятельности стафилококком, наибольшее значение имеют следующие: фибринолизин, гиалуронидаза, коагулаза, лецитиназа и пенициллиназа. Выделяемые стафилококком ферменты противодействуют клеточным и гуморальным факторам иммунитета и способствуют размножению и распространению микробов в тканях («ферменты защиты и агрессии», по Г. Н. Чистовичу, 1961).
Гиалуронидаза (фактор распространения) обладает разрушающим действием на мукополисахарид - гиалуроновую кислоту, являющуюся основой промежуточного вещества ткани. В результате разрушения основного вещества наступает изменение капиллярной и тканевой проницаемости, что отрицательно сказывается на обменных процессах в тканях. Наличие гиалуронидазы является одним из основных признаков инвазивнности и вирулентности, обусловливающим повышенную тканевую проницаемость и распространенность стафилококка и его токсинов.
Коагулаза способна коагулировать плазму крови. Установлено также, что коагулаза имеет важное значение в формировании первичного воспалительного стафилококкового очага по следующему механизму: содержащийся в плазме крови активатор превращает коагулазу в тромбиноподобное вещество, способное активировать фибриноген с последующим образованием фибрина. Фибрин покрывает поверхность стафилококков и защищает их от бактерицидного действия крови, это способствует размножению микроорганизмов и развитию воспалительного очага. Роль леци/пиназы, выделяемой стафилококком, окончательно не выяснена. В литературе (Т. И. Афанасьева и соавт., 1975) имеются данные о возможном значении этого фермента для размножения стафилококка и о способности повышать проницаемость клеточной стенки стафилококка, что ускоряет выход ферментов, продуцируемых им. Стафилококковая пенициллиназа снижает терапевтический эффект пенициллина и ампициллина.
Кроме токсинов и ферментов стафилококк способен вырабатывать и другие биологически активные вещества. Так, например, в механизме возникновения заболевания существенная роль принадлежит стафилококковому антикоагулянту, препятствующему нормальному свертыванию крови; стафилококковому гемагглютинину, оказывающему влияние на агглютинацию эритроцитов.
В развитии заболевания имеет значение образуемый стафилококком антифагин, обладающий свойством задерживать фагоцитоз.
Рассматривая взаимодействие между микро- и макроорганизмом как единый процесс, следует подчеркнуть, что вследствие физиологических особенностей детского организма, своеобразия его общей и специфической иммунобиологической реактивности дети обладают высокой восприимчивостью к стафилококковой инфекции. Это относится прежде всего к новорожденным, недоношенным, детям первых месяцев жизни и раннего возраста. Внедрению стафилококка в организм ребенка раннего возраста способствуют легкая ранимость и повышенная проницаемость кожи и слизистых оболочек, сниженная активность ферментов, функциональное несовершенство пищеварительных желез, слабая барьерная функция лимфатических узлов и соединительной ткани.
Одним из важных факторов, обусловливающих возникновение и тяжелое течение стафилококковых заболеваний у детей грудного возраста, является полная неспособность организма ребенка вырабатывать антитела до 42-го дня жизни и очень низкая иммунологическая реактивность на первом году и особенно в первом полугодии жизни (V. Mathesins, 1960). Имеет значение и то, что у детей грудного возраста выявляются существенные отличия в содержании иммуноглобулинов сыворотки крови.
Проведенные экспериментальные исследования (П. Н. Гудзенко и соавт., 1975) подтверждают, что в механизме возникновения стафилококковых заболеваний существенное значение имеет предшествующая сенсибилизация организма стафилококком. При заражении животных (кроликов) путем 6 - 10-кратных втираний с интервалами в 2 - 3 дня микробной взвеси золотистого стафилококка в области глоточного кольца через 3 - 4 недели возникает экспериментальный сепсис с относительно легким и длительным (затяжным или хроническим) течением. Повторное заражение кроликов по той же методике через 6 - 12 месяцев после первичного инфицирования вызывает обострение септического процесса с развитием множественных гнойно-некротических очагов, обнаруживаемых при вскрытии погибших животных.
Воспроизведение у животных затяжного и хронического сепсиса по указанной методике с максимальным приближением эксперимента к естественным условиям заражения человека позволило изучить патоморфологические изменения в легких, печени, почках и других органах в различные сроки развития патологического процесса. Закономерность и выраженность изменений стенок сосудов, наличие в крови стафилококка дают основание утверждать о гематогенном пути распространения инфекции.
Способствуют развитию стафилококковых заболеваний различные преморбидные патологические состояния и другие факторы, при которых снижаются иммунобиологическая реактивность и компенсаторно-защитные механизмы детского организма: недоношенность, родовая травма, асфиксия, Гипотрофия, рахит, экссудативный диатез, повторные острые респираторные вирусные заболевания, провоцирующие стафилококковую инфекцию, нерационально применяемое искусственное или смешанное вскармливание, дефекты ухода и режима питания, недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и др.
В патогенезе различных клинических вариантов стафилококковых заболеваний у детей существенны следующие моменты:
1) массивность инфицирования золотистым стафилококком;
2) локализация, активность и длительность течения первичного очага, обусловливающего возможность гематогенного пути распространения стафилококка в организме;
3) состояние иммунобиологической реактивности, определяющей выраженность реакции организма на внедрение стафилококка.
Учитывая роль этих факторов, а также клинические данные, целесообразно различать такие виды стафилококковой инфекции:
1) стафилококковый сепсис: острый, затяжной (клинически выраженное и клинически стертое течение), хронический;
2) очаговую инфекцию, протекающую со стойкой стафилококкцемией, но без клинических признаков сепсиса;
3) очаговую инфекцию, сопровождающуюся транзиторной (преходящей) стафилококкцемией;
4) очаговую стафилококковую инфекцию без стафилококкцемии;
5) носительство стафилококка.