Атопическая бронхиальная астма

ссылки Атопическая бронхиальная астма (синоним: бронхиальная астма неинфекционноаллергическая) - одна из форм астмы бронхиальной, в основе которой лежит аллергия к аллергенам неинфекционной природы.
Атопическая бронхиальная астма составляет до 15 % разновидностей астмы.
Этиология атопической бронхиальной астмы обусловлена различными экзоаллергенами.
Патогенез атопической бронхиальной астмы сложен , включает иммунои неиммунологические механизмы.

Клиника атопической бронхиальной астмы

Атопическая бронхиальная астма часто начинается в возрасте до 10 лет, основная масса больных (до 70 %) заболевает в первые двадцать лет жизни. Отмечаются высокая частота аллергической предрасположенности по линии отца и матери, большой процент наследования по нисходящей линии. Существенного влияния пола не отмечено, хотя в детском возрасте чаще всего болеют мальчики. Характерно наличие в анамнезе экссудативного диатеза у 80 % больных, экземы и дерматита атонического, сочетающегося с атопической бронхиальной астмой или предшествующего ей, аллергии пищевой, аллергии лекарственной. Часто атопическая бронхиальная астма сопутствует риносинусопатия аллергическая, симптомы которой (ринорея, чиханье, резкое затруднение носового дыхания) наблюдаются в предприступном периоде. Гнойные процессы в синусах и полипоз носа и синусов встречаются редко.
В половине случаев атопическая бронхиальная астма начинается в связи с респираторными инфекциями, при этом приступы удушья впервые возникают на высоте инфекционного процесса. Больные чувствительны к суперинфекции Aspergillus fumigatus и развитию аспергиллеза аллергического бронхолегочного. Для атопической бронхиальной астмы характерны четко очерченные, типичные приступы удушья, чаще всего в ночное время, нередко с продромальными явлениями (зуд в носу, чиханье, крапивница). При аускультации выявляются сухие хрипы высокого тона. Приступы прекращаются спонтанно или быстро купируются адренергическими препаратами; заканчиваются кашлем с отделением небольшого количества светлой вязкой мокроты.
У некоторых больных после контакта с антигеном развиваются бронхоспастические аллергические реакции позднего типа (через 4-12 ч), продолжающиеся 24-48 ч, несмотря на применение бронхолитиков. Может наблюдаться двойной ответ на антиген, сочетающий аллергические реакции немедленного типа и позднего типа. При отсутствии приступа и осложнений изменения в легких не выявляются. В первые годы заболевания отмечаются более или менее четкие длительные ремиссии; наблюдается позднее развитие осложнений. При прекращении контакта с аллергеном ремиссии могут быть продолжительными. Более тяжелое течение с короткими ремиссиями характерно для поливалентной аллергии. На определенном этапе может присоединиться бактериальная аллергия.
В зависимости от ведущего этиологического фактора выделяются различные формы атопической бронхиальной астмы: бытовая (пылевая), пыльцевая, эпидермальная, грибковая, нутритивная (пищевая).

Бытовая атопическая бронхиальная астма (пылевая)

Бытовая бронхиальная стма (пылевая) - наиболее распространенная форма заболевания. Этиологический фактор ее - домашняя пыль. Начинается заболевание, как правило, в отопительный сезон, типичны обострения зимой, когда запыленность помещений наиболее высока. Ввиду комплексного состава антигена домашней пыли могут наблюдаться круглогодичные симптомы. Для атопической бронхиальной астмы бытовой характерен эффект элиминации - ремиссия при выезде из дома, что особенно выражено в первые годы болезни. При возвращении домой приступы удушья возобновляются. Течение с периодическими ремиссиями и обострениями по сравнению с пыльцевой атопической бронхиальной астмой более тяжелое, рецидивы продолжительнее, что связано с различным характером иммунологических реакций на пылевые антигены. Часто одновременно с приступным периодом или предшествуя ему наблюдаются клинические признаки бронхита, который нередко имеет аллергическую природу. Это приводят к значительным диагностическим затруднениям, так как бактериальное и иммунологическое воспаления имеют ряд одинаковых признаков: субфебрильная температура, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, симптомы интоксикации.
В пубертатном возрасте у значительной части больных, страдающих атопической бронхиальной астмой с детства, наблюдаются спонтанные ремиссии заболевания - исчезновение симптомов на год-два или более. Однако в этот период сохраняется гиперреактивность дыхательных путей, что проявляется повышенной чувствительностью к ваготоническим агентам (метахолин), различным неспецифическим раздражителям, профессиональным аллергенам. Больные бытовой А б. а. плохо чувствуют себя в условиях субтропического влажного климата (Черноморское побережье Кавказа - Сочи, Сухуми).

Грибковая атопическая бронхиальная астма

Грибковая атопическая бронхиальная астма может иметь сезонный или круглогодичный характер в зависимости от особенностей спорообразования грибов. Наибольшая активность размножения Cladosporium, Alternaria, Hormodendrum - июль - сентябрь (обострение атопической бронхиальной астмы соответственно в летне-осенний период); Aspergillus и Candida - с сентября по март; Penicillium - в течение всего года. Концентрация спор этих грибов (кроме Candida и Penicillium) увеличивается во второй половине дня, поэтому приступы грибковой атопической бронхиальной астмы, как правило, возникают ночью или под утро. Наблюдается ухудшение в сырую погоду. Сезонное спорообразование прекращается с выпадением снега, у больных наступает значительное облегчение состояния. Характерен «постморозный эффект» - обострение заболевания в период оттепели после первых морозов, что связано с активацией размножения грибов. Больные часто не переносят продуктов, содержащих дрожжи. У лиц с аллергией к Penicillium могут формироваться тяжелые аллергические реакции на введение пенициллина.

Нутритивная атопическая бронхиальная астма (пищевая)

Нутритивная атопическая бронхиальная астма (пищевая) изучена недостаточно. Считается, что аллергены, пищевые как первичный этиологический фактор имеют большее значение в детском возрасте. Как провокатор приступов удушья у взрослых пищевая аллергия встречается в 25-55 % случаев. Однако некоторые авторы признают и ее первичную роль. По клиническим проявлениям атопической бронхиальной астмы нутритивная сходна с астмой бронхиальной инфекционно-аллергической. Пищевая аллергия сравнительно редко является единственной причиной атопической бронхиальной астмы, чаще всего она сочетается с др. видами аллергии, в частности лекарственной. В определенных случаях она обусловливает у больных атопической бронхиальной астмой риносинусопатию аллергическую, крапивницу, дерматит, не вызывая приступов удушья.
Клинические симтомы пищевой аллергии развиваются преимущественно по типу поздних бронхоспастических реакций (через 4-12 ч после употребления аллергенного пищевого продукта). Тяжесть приступов, обусловленных пищевой аллергией, различна - от спорадических, легких до тяжелых, длительных обострений, постоянно рецидивирующего течения с развитием астмы бронхиальной стероидзависимой. У части больных при отсутствии типичных приступов удушья дыхание постоянно затруднено, что может быть проявлением аллергического бронхита. Обычно пищевая аллергия наблюдается у больных с рецидивирующим течением заболевания. В этих случаях обнаруживаются поливалентная пищевая сенсибилизация и частое использование аллергенных продуктов. Приступы атопической бронхиальной астмы пищевого генеза у большинства больных начинаются с ауры - насморк, заложенность носа, ощущение отека в горле, сухой кашель, стеснение в груди. Экспираторная одышка сочетается с инспираторной, последняя у ряда больных преобладает. Предполагают, что особенностью бронхообструктивного синдрома при атопической бронхиальной астме нутритивной является преобладание отека слизистой оболочки бронхов. Наряду с приступами удушья наблюдаются др. проявления пищевой аллергии - риносинусопатия, мигрень, крапивница. Нередко к ним присоединяются вторичные инфекционно-воспалительные процессы дыхательных путей.

Пыльцевая атопическая бронхиальная астма

Пыльцевая атопическая бронхиальная астма чаще всего начинается на высоте сезона поллинации вслед за симптомами пыльцевого ринита и конъюнктивита при значительной концентрации пыльцы в воздухе. Протекает легко, тяжелое течение отмечается редко (около 7 % случаев). Чаще сочетается с др. проявлениями поллиноза. Начало поллиноза с изолированной пыльцевой атопической бронхиальной астме встречается редко. Помимо выраженных сезонных приступов пыльцевой атопической бронхиальной астмы у части больных могут наблюдаться легкие круглогодичные симптомы вследствие общих антигенных свойств пыльцы и семян, плодов растений при употреблении последних в пищу. В частности, круглогодичные симптомы атопической бронхиальной астмы у лиц с аллергией к пыльце орешника может вызвать употребление орехов, к пыльце подсолнечника и амброзии - семян подсолнечника и изделий из них, к пыльце злаковых трав - изделий из муки.

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма

Эпидермальная атопическая бронхиальная астма, этиологическим фактором которой служат частицы шерсти и эпидермиса животных, встречается редко, в основном как профессиональное заболевание животноводов, работников экспериментальных лабораторий, охотничьих хозяйств. Из домашних животных наиболее частой причиной сенсибилизации являются кошки, шерсть, пух и слюна которых по аллергизирующей активности занимают второе место после амброзии. Этот вид атопической бронхиальной астмы может сочетаться с бытовой атопической бронхиальной астмой. Существует четкая связь между заболеванием и контактом с соответствующими животными. Характерно начало с аллергического риноконъюнктивального синдрома, вслед за которым быстро развиваются приступы удушья.
Высокая частота сенсибилизации (до 80 % случаев) отмечается при контакте с дафниями. Для такой болезни характерна высокая степень кожной и бронхиальной чувствительности, часто наблюдается сопутствующий аллергический конъюнктивит, нередко - пищевая аллергия к ракообразным (раки, крабы, креветки).

Диагностика атопической бронхиальной астмы

Диагностика атопической бронхиальной астмы включает следующие методы: аллергологический анамнез; аллергологические диагностические пробы кожные скарификационные;
аллергологические диагностические пробы провокационные ингаляционные по показаниям с антигенами, выявленными при кожном тестировании;
определение уровня общего иммуноглобулина Е и антител, относящихся к иммуноглобулинам Е, в сыворотке крови (характерен высокий уровень иммуноглобулина Е, выявляются антитела против аллергенов в высоком титре, что коррелирует с результатами кожных проб и провокационных тестов);
исследование периферической крови, назального и бронхиального секретов (обнаруживается эозинофилия), промывных вод бронхов, или бронхоальвеолярный лаваж (выявляется увеличение более чем на 15 % количества эозинофилов и лимфоцитов, снижение количества макрофагов альвеолярных).
Для подтверждения сенсибилизации к определенным антигенам применяются методы аллергологической диагностики in vitro; ППН, РБТЛ, РТМЛ, высвобождение гистамина из лейкоцитов под влиянием специфических аллергенов, что коррелирует с активностью клинических проявлений. Следует иметь в виду, что с различиями в механизмах бронхоспазма, вызываемого определенными антигенами, могут быть связаны особенности клинической картины атопической бронхиальной астмы разной этиологии. При проведении провокационных ингаляционных тестов необходимо учитывать возможность формирования различных типов аллергических реакций. Развитие аллергических реакций позднего типа свидетельствует о тяжелом течении атопической бронхиальной астмы. Существует корреляция между их выраженностью и степенью повышенной чувствительности бронхов к гистамину.
В связи с комплексным характером пылевых антигенов (аллергены пуха, пера, шерсти, эпидермиса человека и домашних животных, клещей, грибов, плесени, микробов) имеются определенные сложности при выявлении пылевой аллергии. Особенно трудна диагностика пищевой аллергии при атопической бронхиальной астме. Данные анамнеза о непереносимости пищевых продуктов не являются надежным критерием. Схема обследования включает: ведение пищевого дневника и назначение элиминационных диет; проведение разгрузочно-диетической терапии (лечебное голодание) в течение 3, 5, 7 дней с дифференциально-диагностической целью; провокационные тесты с подозреваемыми продуктами под контролем лейкопенических тестов и изменений функции легких; кожные тесты с пищевыми аллергенами; определение специфических антител в сыворотке крови; рентгенологическую регистрацию реакций желудка и кишечника на принятый пищевой аллерген. Необходимо учитывать возможность непереносимости обычных продуктов (хлеба, говядины, молока, яиц, картофеля). Критерии значимости пищевой аллергии в патогенезе приступов удушья такие: связь обострений атопической бронхиальной астмы с определенными пищевыми продуктами; улучшение состояния и функции дыхания в период голодания; обнаружение специфических антител; положительные лейкопенические тесты; нарушение проходимости бронхов при проведении провокационных тестов. Имеют значение сопутствующие хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, аллергические реакции на пищевые продукты в анамнезе. Необходимо обследовать больных для выявления пищевой аллергии в связи с ее влиянием на возникновение приступов удушья, сходством пищевой атопической бронхиальной астмы с астмой бронхиальной инфекционно-аллергической.

Дифференциальная диагностика атопической бронхиальной астмы

Атопическую бронхиальную астму необходимо отличать от др. бронхолегочных аллергических заболеваний, синдромов бронхоспастических, а также различных форм и вариантов астмы бронхиальной.

Лечение атопической бронхиальной астмы

Лечение атопической бронхиальной астмы носит комплексный характер: элиминационная терапия, при невозможности устранения контакта с аллергеном - специфическая гипосенсибилизация, лекарственная терапия.
Элиминационная терапия включает ряд мероприятий: трудоустройство больных, особенно при хим. и лекарственной аллергии; удаление из квартиры животных (так как иммунотерапия белками животных не рекомендуется), аквариумов и дафний при аллергии к дафниям; обработка жилого помещения, подвалов, чердаков фунгицидами (в отсутствие больного) при аллергии к грибам; дегидратация сырых помещений; устранение перовых подушек и перин; диета с исключением куриного мяса и яиц при аллергии к перу; ежедневная влажная уборка, ограничение количества мягкой мебели, удаление ковров, частое вытряхивание постельных принадлежностей, хранение книг в закрытых книжных шкафах при аллергии к домашней пыли; элиминационная диета с исключением аллергенных продуктов при пищевой аллергии;
выезд в свободную от растений (вызывающих пыльцевую аллергию) зону в летнее время при поллинозе; устранение различных неспецифических раздражителей; в некоторых случаях перемена места жительства.
Лекарственная терапия зависит от стадии течения процесса. В фазе обострения проводится десенсибилизирующая неспецифическая терапия, назначаются противовоспалительные препараты по показаниям, бронхолитические средства (адренергические препараты, метилксантины), отхаркивающие вещества, а в фазе затихающего обострения и ремиссии - специфическая гипосенсибилизация, применяется гистаглобулин, интал, поддерживающие дозы бронхолитических средств (эфедрин), иммунокорригнрующие препараты по показаниям. При пищевой аллергии назначается гипоаллергенная диета. С целью повышения неспецифической резистентности организма используются физиотерапия, ЛФК, рефлексои аэроионотерапия, закаливание, санаторно-курортное лечение. При лекарственной терапии атопической бронхиальной астмы необходим особенно тщательный подход к назначению активных антибактериальных средств, особенно антибиотиков, которые не должны применяться без убедительных доказательств инфекционной этиологии воспалительного процесса в легких (последний может иметь аллергическую природу и подвергаться обратному развитию под влиянием активной десенсибилизирующей и бронхолитической терапии).

Аллергологи в Москве