Ритмичность деятельности сердца сказывается на кровоснабжение собственно миокарда кровоток бывает максимальным во время диастолы, минимальным - во время систолы. В то же время высокая метаболическая активность миокарда сопровождается чрезвычайно высокой утилизации 02 с протекающей крови (около 2/3 кислорода). В венозной крови остается минимальное количество оксигемоглобина, и поэтому резерв для утилизации кислорода из крови миокард практически нет. Поэтому при увеличении функциональной активности сердца нужно пропорциональный рост кровотока через коронарные сосуды.
Коронарные артерии являются первыми ветвями аорты. Проходя внешне сердечных мышц, артерии при достижении диаметра 1-2 мм отдают ветви, идущие в глубь сердечной стенки почти под прямым углом. Интенсивность васкуляризации возрастает в направлении от эпикарда до эндокарда. Но тонкий слой миокарда, непосредственно прилегающей к эндокарда, почти не имеет сосудов и кислород получает преимущественно из полостей желудочков с помощью сосудов Вьессена-Тебезия. Недостаточно васкуляризирована и проводящая система сердца Отток крови осуществляется преимущественно в коронарный синус, открывающийся в правое предсердие. Кровь передних отделов правого желудочка оттекает в полость правой половины сердца.
В коронарные артерии поступает около 5% МОК, что в состоянии покоя составляет около 250 мл / мин. В левой коронарной артерии в начале систолы кровоток почти прекращается, а во время диастолы после снижения напряжения миокарда резко возрастает. В бассейне правой коронарной артерии во время систолы меньшее напряжение, поэтому здесь кровоток частично снижается. Отток крови из коронарного синуса во время систолы желудочков, наоборот, резко увеличивается. Эпикардиальных и интрамуральные коронарные артерии имеют достаточно развитые мышцы, которые иннервируются симпатическими и парасимпатическими нервными волокнами. Стимуляция их приводит выраженное расширение коронарных артерий.
Коронарные сосуды имеют большое количество адрено-и холинорецепторов. В проксимальных отделах сосудов в основном содержатся а-адренорецепторов, в дистальных - В-адренорецепторы. В норме количество p-адренорецепторов значительно превышает количество а-адренорецепторов. М-холинорецепторы равномерно расположены протяжении всей сосуды.
Стимуляция p-адренорецепторов катехоламинами приводит к значительной дилатации коронарных сосудов, стимуляция а-адренорецепторов - к констрикции. В старческом возрасте, при атеросклеротическом поражении коронарных сосудов количество В-адренорецепторов уменьшается. Катехоламины результате взаимодействия с а-адренорецепторами часто вызывают спазм коронарных сосудов. Стимуляция М-холинорецепторов ацетилхолином сопровождается дилатацией коронарных сосудов.
Большую роль в регуляции коронарного кровообращения играют метаболиты, образующиеся во время сокращения миокарда или заносятся кровотоком. Так, под влиянием аденозина, простагландинов, К + развивается коронародилататорний эффект, механизм которого связан как с прямым действием метаболитов на гладкие мышцы сосуда, так и со снижением продуктами метаболизма чувствительности а-адренорецепторов к катехоламинам.
Значительную роль в регуляции коронарного кровотока играют гипоксия, повышение уровня Рсо2, снижение рН крови. Под их влиянием расширяются коронарные сосуды, увеличивается коронарный кровоток. Таким образом, вследствие целого комплекса воздействий при повышении производительности сердца происходят пропорциональный рост МОК, прирост коронарного кровотока и к сердцу поступают все те же
4-6% МОК.
