Содержание статьи
Этиология, патогенез гнойной инфекции ран
Роль микробного фактора. Присутствие микробов в ране (даже патогенных) еще не делает развитие инфекции в ране обязательной. Среди ранее перечисленных факторов решающее влияние на развитие раневой инфекции оказывают, по крайней мере, три фактора:1) морфологическое и функциональное состояние поврежденных тканей;
2) обильность микробного обсеменения тканей - количество микробов в 1 г ткани должно превысить «критический уровень», равный 10в5-10в6 бактерий в 1 г ткани, взятой из глубины раны [Дж. Александер (J. Alexander), Р. Гуд (R. Good, 1974]
3) наличие в ране инородных тел. В эксперименте показано, что инфекция развивается при введении 2-5 мл микробных клеток стафилококка (S. Elek, 1956). При введении микробов с инородным телом (хирургическая нить) заражающая доза уменьшается до 10 ООО микробных клеток, а при введении инфицированной нити в предварительно поврежденную ткань опасность развития инфекции возрастает достаточно 1000 микробных клеток.
Все микробы с точки зрения их воздействия на организм человека деляг на 3 группы: патогенные, условно-патогенные и непатогенные. Различия между патогенными и условно-патогенными видами микробов обусловлены неодинаковой выраженностью их инвазивных свойств.
Инвазивность - один из критериев патогенности, отражающий способность микроорганизмов размножаться в организме, преодолевая его защитные приспособления, в основе которых лежат различные иммунологические реакции, направленные на предупреждение проникновения в организм генетически чужеродных агентов (бактерий, вирусов, соматических клеток и т. д.).
Таким образом, в конечном итоге раневая инфекция развивается при нарушении равновесия между микробами, обсеменившими рану, и ослабленными защитными силами макроорганизма.
Микробиология ран военного времени. Еще во время Великой Отечественной войны было установлено (В. А. Крестникова), что микрофлора мышечных ран, особенно мышц конечностей, имеет сходство с микрофлорой кишечника. В таких ранах преобладает кишечная палочка, различные анаэробы кишечника и почвы, в частности С1. perfringens, CI. sporogenes, CI. tertium, столбнячная бацилла, синегнойная палочка, протей, энтерококки, анаэробный кишечный стрептококк, сарцины и др. Очевидно, объясняется это сходством условий существования микробов в кишечнике и мертвых тканях мышечной раны. В мышечной ране адаптируются и выживают микроорганизмы, обладающие мощными ферментативными свойствами и способные вызывать бродильные, гнилостные и другие процессы расщепления органических веществ.
Согласно исследованиям военных ран (R. Klein, 1975; М. Torig, 1972 и др.), в огнестрельных ранах преобладает грамотрицательная микрофлора. Наиболее часто в ранах определялась псевдомонасаэругиноза (45,6 %), далее по частоте - провиденсиа, клебсиелла, гафния, цитробактер и другие представители семейства энтеробактериацеа.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что на современном этапе грамотрицательные бактерии являются основными возбудителями раневой инфекции ран военного времени.
Патогенез гнойного раневого процесса
Всякая инфицированная рана заживает по типу вторичного натяжения. Заживление вторичным натяжением рассматривается (И. В. Давыдовский, 1952) как единый гнойно-грануляционный процесс, включающий нагноение и гранулирование.Нагноение - это биологический процесс очищения раны, протекающий с участием микроорганизмов (протеолиз). Возникновение и развитие грануляционной ткани неразрывно связано о нагноением.
В течении раневого процесса можно выделить 3 фазы (С. С. Гирголав, 1956):
первая - подготовительный период, или период воспаления, в течение которого происходят сложные биохимические и патофизиологические процессы, морфологические признаки регенерации не определяются;
вторая фаза - период регенерации, заканчивающийся выполнением полости раны новообразованной тканью;
третья - период формирования рубца.
Классификация раневого процесса по М. И. Кузину (1977) несколько детальнее.
Первая фаза - воспаление делится на 2 периода: первый - сосудистые изменения; второй - очищение раны от некротических (погибших) тканей.
Вторая фаза - фаза регенерации, образования и созревания грануляционной ткани; третья - фаза организации рубца и зпителизации.
Первый период первой фазы воспаления отражает последовательные сосудистые реакции, характерные для острого воспаления - вазоконстрикцию, затем вазодилатацию, повышение капиллярного давления, увеличение проницаемости, отек, миграцию лейкоцитов и т. д.
В этот период играют роль вещества, катализирующие сосудистую реакцию: 1) протеазы: плазмин, калликреин;
2) полипептиды - лейкотоксип, брадикинин, каллидин;
3) амины - гистамин, серотонин.
Период очищения раны от погибших тканей важен с клинической точки зрения, гак как определяет нормальное течение регенерации и всего периода заживления.
Основным критерием оценки течения заживления ран является динамика клинической картины раневого процесса, дополняемая двумя лабораторными методами исследования - цитологическим и бактериологическим.
Клиника течения гнойной раны
Классические признаки воспаления - отек, гиперемия, болезненность-характеризуют стадию сосудистых изменений. Им сопутствует гипертермия и нарушение функции. В течение 2-5 сут происходит воспалительная демаркация нежизнеспособных тканей и наступает стадия отторжения погибших тканей, заключающая фазу воспаления.На фоне демаркации и постепенного отторжения нежизнеспособных тканей в отдельных участках раны появляются островки грануляций, обычно не ранее 5-6 сут после ранения. Появления грануляций означает начало перехода от фазы воспаления к фазе регенерации. Активное гранулирование означает наступление второй фазы раневого процесса - фазы регенерации.
Грануляционная ткань представлена в основном новообразованными капиллярами. Вокруг них концентрируются тучные клетки, которые секретируют биологически активные вещества, способствующие формированию капиллярной сети. Насыщенность кровеносными сосудами делает нормальную грануляционную ткань сочной, розово-красной, зернистой, легко кровоточащей. При неосложненном течении заживления количество отделяемого невелико, оно имеет серозно-гнойный характер.
Разновидности и признаки местной гнойной инфекции При осложненном течении первой фазы раневого процесса выражены воспалительные изменения краев и стенок раны - отечность, гиперемия кожи, прогрессирующая инфильтрация тканей, болезненность при пальпации. Могут быть явления лимфаденита, лимфангиита и тромбофлебита.
Плотные болезненные инфильтраты без четких границ характерны для глубоких затеков. Гнойные затеки - это наполненные гноем полости, сообщающиеся с гнойной раной. Причина возникновения затеков - затрудненный отток и длительная задержка отделяемого в ране.
Поверхность раны, ее стенки приобретают серый оттенок, покрываясь сплошным фибринозно-гнойным налетом, определяются участки явного некроза. Внешне рана кажется «сухой», но количество гнойного отделяемого из нее прогрессивно увеличивается. Иногда гноетечение появляется только при надавливании на края раны, что служит признаком гнойных затеков. В иных случаях гноетечения нет, но стенки раны обильно пропитаны серозно-гнойным экссудатом.
Нередко гнойный процесс распространяется в околораневой подкожной клетчатке или избирательно поражает фасции - развивается околораневая флегмона. При этом может отмечаться лишь отечность тканей с небольшим гноетечение л на фоне высокой лихорадки. Клиника околораневых флегмон сложна для диагностики, требует немедленной ревизии и хирургической обработки раны.
В отдельных случаях вблизи раневого канала образуются изолированные скопления гноя - абсцессы. Вокруг абсцессов образуется пропитанная гноем соединительнотканная оболочка. Длительно нераспознанные абсцессы опорожняются наружу через формирующиеся свищи, а также в полости или образуют затеки.
При наличии в глубине раневого канала инородных тел, поддерживающих нагноение (металлические осколки или свободно лежащие костные отломки), образуются длительно функционирующие свищи. Как правило, характер отделяемого из раны (вид, количество, запах, консистенция) определяется видом возбудителя гнойного процесса. Стафилококки почти всегда образуют густой гной желтоватого цвета, стрептококки - жидкий гной желто-зеленого цвета или напоминающий сукровичную жидкость. Палочка синезеленого гноя дает соответствующую окраску, для нее характерен сладковатый запах.
Вид возбудителя местной гнойной инфекции во многом определяет и ее течение. Так, для стафилококкового поражения характерно бурное течение местного процесса, стрептококковая инфекция имеет тенденцию к диффузному распространению в виде флегмоны при слабых местных и общих проявлениях. Недооценка тяжести развивающегося осложнения может привести к тяжелым последствиям. Для палочки синезеленого гноя и протея характерно вялое, затяжное течение местного процесса с отчетливыми явлениями общей интоксикации, нередко приводящими к раневому истощению.
Молодая соединительная ткань защищает рану от воздействия факторов внешней среды, препятствует внедрению инфекции, а также всасыванию токсинов, продуктов распада тканей. Нормальные грануляции в основном выделяют небольшое количество элементов крови, белков, электролитов. Однако при развитии раневой инфекции функции грануляций изменяются. Во-первых, они теряют свою защитную роль. С раневой поверхности увеличивается всасывание продуктов распада тканей и микробных токсинов. Во-вторых, резко увеличивается потеря с раневой поверхности белков и электролитов. В-третьих, микробы, преодолевая грануляционную ткань, начинают проникать в окружающие ткани.
Токсико-резорбтивная лихорадка и сепсис. На развитие тяжелой местной гнойной инфекции организм закономерно отвечает общей реакцией, которая пропорциональна масштабу и характеру местного процесса. Общая реакция усиливается при возникновении затеков и флегмон. Общую реакцию организма на развитие гнойного раневого процесса И. В. Давыдовский назвал гнойно-резорбтивной или токсико-резорбтивной лихорадкой, считая ее не осложнением, а общим типовым синдромом, сопровождающим нагноительные процессы в организме.
Гнойно-резорбтивная лихорадка проявляется ухудшением самочувствия больного, появлением и прогрессированием болей в области раны, стойкой лихорадкой, изменениями со стороны крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличением СОЭ). В моче появляется белок, увеличивается число лейкоцитов, появляются гиалиновые цилиндры. Всегда наблюдается гипопротеинемия и снижение альбумино-глобулинового индекса.
Важной особенностью токсико-резорбтивной лихорадки является ее зависимость от первичного гнойного очага: при ликвидации его гнойно-резорбтивная лихорадка проходит.
Самым серьезным осложнением гнойной раневой инфекции является сепсис - самостоятельное (утратившее связь с очагом местной гнойной раневой инфекции, но поддерживаемое им) неспецифическое инфекционное заболевание, вызываемое различными, чаще гноеродными, возбудителями и протекающее на фоне резкого снижения иммунологических защитных сил организма. Нарушение защитных иммунобиологических реакций связано с предварительной сенсибилизацией организма к имеющемуся возбудителю либо развивается в процессе длительного течения гнойного раневого процесса.
Особенно часто сепсис возникает при тяжелых огнестрельных переломах костей крупных суставов, ранениях груди, осложняющихся эмпиемой плевральной полости, и ранениях таза, в том числе и с повреждениями тазовых органов. Инкубационный период при сепсисе различный - от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев. Исходя из клиники течения сепсиса, выделяют острый, подострый И хронический сепсис. При неблагоприятном течении острый сепсис приводит к гибели больных в сроки от 2 до 15 дней, подострый - от Hi дней до 2 мес, хронический - от 2 до 3-4 мес.
Для острого сепсиса характерна высокая температура по типу постоянной лихорадки, иногда с очень редкими ремиссиями. Состояние тяжелое. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, на щеках лихорадочный румянец. В последние дни жизни у 25 % раненых отмечается желтуха в той или иной степени. Возможна эйфория, бессонница, раздражительность. Тахикардия. Пульс слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление понижается. У 35 % раненых в разгар заболевания развиваются пролежни. Прогрессивно нарастает анемия. Увеличивается количество лейкоцитов, хотя сепсис может протекать и при нормальном их количестве. Изменяется течение раневого процесса. Рапа становится сухой, грануляции выглядят бледными, легко кровоточат, на ране появляются белые налеты.
Хотя принято считать, что сепсис как самостоятельное инфекционное заболевание утрачивает связь с первичным очагом гнойной инфекции, течет и развивается по своим законам, тем не менее роль первичного очага в поддержании бактериемии и интоксикации не вызывает сомнения. Поэтому при малейшем подозрении на развитие сепсиса необходимо немедленное радикальное оперативное вмешательство, чтобы исключить поступление в организм из раны микробов, их токсинов и продуктов тканевого распада. На этом фоне консервативная терапия будет более эффективной.
Профилактика раневой инфекции
На этапах медицинской эвакуации профилактика раневой инфекции включает следующие мероприятия:на ноле боя:
1) хорошо наложенная первичная асептическая повязка,
2) транспортная иммобилизация,
3) ранний вынос и вывоз раненых с поля боя,
4) дача таблетированных антибиотиков;
на МПБ:
1) исправление повязок,
2) улучшение транспортной иммобилизации,
3) дача антибиотиков (таблетированных или парентерально);
на МПП:
1) введение больших доз антибиотиков,
2) улучшение асептических повязок,
3) транспортная иммобилизация табельными средствами,
4) введение столбнячного анатоксина,
5) новокаиновые блокады,
6) противошоковые мероприятия;
в ОМедБ:
1) ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка,
2) антибиотикотерапия,
3) своевременное восполнение кровопотери.
Щадящая эвакуация раненых с одного этапа медицинской эвакуации на другой.
Лечение гнойной инфекции
Первое принципиальное положение - комплексное лечение гнойной раневой инфекции; хирургические и медикаментозные методы являются взаимодополняющими, однако ведущая роль принадлежит хирургическому методу: в большинстве случаев лишь он обеспечивает необходимые условия для оптимального течения заживления; убрав омертвевшие ткани, устраняют гнойный очаг, создают нормальные условия для оттока раневого отделяемого и тем самым уменьшают общую интоксикацию. Адекватное хирургическое вмешательство создает наилучшие условия для действия антибактериальных средств.Принцип ведущей роли хирургического вмешательства является основополагающим при лечении любой гнойной раны.
Ликвидация гнойного очага, каковым является и гнойная рапа, может быть достигнута только одним способом - с помощью радикальной хирургической обработки. Хирургическая обработка гнойной раны в соответствии с ее целями носит название вторичной хирургической обработки (по вторичным показаниям), так как она направлена на ликвидацию уже развившейся раневой инфекции и профилактику более грозных инфекционных осложнений.
Техника хирургической обработки гнойной раны Идея хирургической обработки гнойной раны сформировалась на основании опыта советских хирургов в Великой Отечественной войне, и в сущности ее техника принципиально не отличается от техники первичной хирургической обработки раны. В связи с этим техника хирургической обработки гнойной раны, как и первичная хирургическая обработка обычной раны, включает широкое рассечение раны, вскрытие гнойных карманов и затеков и иссечение всех некротических, нежизнеспособных и пропитанных гноем тканей.
При иссечении некротических тканей удаляют субстрат для жизнедеятельности бактерий, что позволяет предупредить дальнейшее развитие гнойного процесса, способствует генерализации инфекции, уменьшает резорбцию продуктов некролиза с раневой поверхности и поэтому снижает интоксикацию.
Подготовка операционного поля и его обработка производится по правилам, принятым в общей хирургии. Разрез должен быть достаточным для полноценной ревизии раны, обеспечивать возможно полное удаление некротических тканей и последующий отток раневого отделяемого. Кожные края раны следует иссекать двумя полуовальными разрезами, учитывая топографию крупных анатомических образований данной области и направления кожных складок. Для хорошего доступа к глубоким слоям раны обязательно широкое рассечение апоневроза. Вначале эвакуируют из раны гной, детрит, сгустки крови, устанавливают степень поражения тканей. Затем следует основной этап операции - удаление нежизнеспособных тканей. В связи с отсутствием объективных критериев определения жизнеспособности тканей, в ходе операции приходится ориентироваться на общепринятые клинические признаки - степень кровоточивости тканей, наличие видимой деструкции, пропитывание тканей гнойным или серозным экссудатом. Иссечение тканей следует, конечно, производить экономно, однако, оставив в ране ткани сомнительной жизнеспособности, можно нанести организму вред больший, чем наличие обширной раневой поверхности жизнеспособных тканей.
Результаты хирургической обработки гнойной раны значительно улучшаются при воздействии на нее пульсирующей струей антибактериальной жидкости, вакуумом, ультразвуком, лазером и др.
Дренирование гнойной раны
Полноценное дренирование раны должно обеспечить достаточный отток раневого экссудата, создать наилучшие условия для скорейшего отторжения погибших тканей и перехода процесса заживления в фазу регенерации.Активные способы дренирования, совмещающие дренирование с промыванием рапы различными антибактериальными препаратами, позволяют вести целенаправленную борьбу с раневой инфекцией.
Виды дренажей и способы дренирования. Различают три механизма действия дренажа. Первый - отток гнойного отделяемого по дренажной трубке в силу тяжести оттекающей жидкости, если дренаж отведен из самой низкой точки гнойной полости. Второй - пассивный отток гноя из раны - по принципу фитиля керосиновой лампы. Третий механизм действия дренажа - активное дренирование гнойной раны. Принцип активного антибактериального дренажа заключается в длительном промывании раны антибактериальными растворами (антисептиками), что обеспечивает механическое удаление гнойного экссудата, детрита и создает условия для непосредственного действия антибактериального раствора на микробную флору раны.
Разновидностью активного дренажа является аспирационный дренаж, осуществляемый при помощи приспособлений, создающих отрицательное давление в дренажной системе.
Наиболее эффективно дренирование, совмещающее длительное промывание раны с постоянной вакуум-аспирацией.
При лечении любых ран, в том числе и осложненных раневой инфекцией, действии хирурга всегда направлены на ускорение их заживления после хирургической обработки.
Классическими способами достижения этого являются:
1) наложение швов на рану
2) закрытие раны с помощью кожной пластики.
Правила закрытия ран, принятые в военно-полевой хирургии:
1) ранний вторичный шов накладывают на покрытую здоровыми грануляциями рану с подвижными краями до развития в пей рубцовой ткани;
2) поздний вторичный шов накладывают на гранулирующую рану, в которой уже развилась рубцовая ткань, края раны неподвижны.
В этом случае грануляции и рубцовую ткань предварительно иссекают. Края раны мобилизуют.
Ряд советских (М. И. Кузин. Б. М. Костючок, 1981 и др.) и зарубежных хирургов (Е. Benson, М. Goodman, 1970; R. Page, 1974 и др.) считают допустимым зашивать гнойную рану наглухо. После радикальной хирургической обработки (иссечения всех некротических и нежизнеспособных тканей) ее обкалывают антибиотиками и выполняют проточно-промывное дренирование.
Противопоказаниями к наложению швов на гнойную рану является невозможность полноценной хирургической обработки (близость полостей, важных анатомических образований - магистральных сосудов, нервов и пр.), наличие очагов некроза, резких воспалительных изменений кожи и окружающих мягких тканей, невозможность адаптации краев и стенок раны без чрезмерного натяжения.
Раннее закрытие гнойной раны после ее хирургической обработки с помощью швов или кожной пластики позволяет значительно сократить сроки лечения раненых и добиться благоприятных функциональных и косметических результатов.
Послеоперационное лечение
Сразу после операции начинают промывание раны по дренажу антибактериальными препаратами (0,1 %-й раствор диоксидина, 0,1 %-й раствор фурагина, фурацилина, 3 %-й раствор борной кислоты). Промывание проводят по 3-6 раз ежедневно, а в тяжелых случаях - круглосуточно, расходуя 1-2 л раствора и более. Удаляют дренаж на 8-14 день после операции.Обязательна антибактериальная терапия. При выборе антибиотика учитывают чувствительность к нему предполагаемого возбудителя, его распределение в органах и тканях и совместимость с другими лекарственными веществами, используемыми при лечении раненого. Длительность лечения антибиотиками зависит от тяжести инфекции: при местном гнойном процессе - 12-21 дней, при сепсисе 1,5-2 мес и более. С целью дезинтоксикации, возмещения потерь белка и борьбы с анемией проводят трансфузионную терапию: парентеральное введение плазмы, крови, альбумина, гидролизатов белка, экеилибрированных растворов электролитов, глюкозы и т. д. Для восстановления иммунитета вводят стафилококковый анатоксин подкожно по схеме в дозах 0,1; 0,5 ; 1,0; 1,5; 2,0 мл с интервалом между введениями 2-3 дня.
В остром периоде гнойной раневой инфекции по показаниям под контролем лабораторных исследований возможно применение антикоагулянтов и фибринолитиков, протеолитических ферментов и ингибиторов протеаз. Анаболические процессы стимулируют с помощью гормонов: ретаболила, нерабола по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю. Высококалорийное, богатое витаминами питание и хороший уход способствуют скорейшему выздоровлению больных.