Вестибулярная дисфункция сосудистого генеза

Определение

Нарушение вестибулярной функции, связанное с расстройством кровообращения в центральных или периферических отделах вестибулярного анализатора.

Классификация

Вестибулярные нарушения классифицируют в зависимости от уровня поражения.
• Поражение на периферическом уровне:
- лабиринтное;
- корешковое.
• Поражение на центральном уровне:
- субтенториальное (ядерное, подъядерное, надъядерное);
- супратенториальное (диэнцефально-гипоталамическое, подкорковое, корковое).
Классификация заболевания в зависимости от фазы и степени компенсации вестибулярной функции предусматривает деление вестибулярных нарушений на компенсированные и декомпенсированные.
Все вестибулярные изменения можно разделить на две группы.
• Локальные вестибулярные симптомы. Все очаговые вестибулярные нарушения (периферические, стволовые, корково-подкорковые) протекают асимметрично.
• Общемозговые вестибулярные симптомы, представленные симметричными спонтанными и экспериментальными вестибулярными реакциями. Характерна тоничность всех видов нистагма или выпадение быстрой фазы калорического и оптокинетического нистагма.

Этиология

Головокружение может носить ишемический сосудистый характер, обусловленный нарушением циркуляции крови в артериях, питающих внутреннее ухо, что приводит к ишемии лабиринта. Головокружение часто возникает на фоне сосудистой патологии головного мозга у больных с артериальной гипертонией, атеросклерозом, патологией магистральных артерий головы, вегетативно-сосудистой дистонией, а также после инфаркта миокарда при наличии различных форм аритмий и кардиальной патологии.
Значительное место в структуре цереброваскулярных заболеваний занимают острые и хронические нарушения кровообращения в вертебробазилярной системе, обусловленные аномалиями развития, стенозами и деформациями позвоночных артерий. Головокружение в этих случаях возникает в ответ на ишемию в различных отделах вертебробазилярной системы, приводящую к поражению вестибулярного анализатора (от лабиринта до его коркового отдела).

Патогенез

Поскольку передненижняя артерия мозжечка участвует в кровоснабжении не только переднелатеральных отделов ствола, средней ножки мозжечка, но и внутреннего уха, изменение интенсивности кровотока в этой артерии приводит к возникновению ишемии лабиринта и корешка VIII черепного нерва, вестибулярных ядер и вестибуломозжечковых путей, к развитию приступа головокружения.
Клиническая картина
Больной жалуется на приступы системного или несистемного головокружения, которые сопровождаются расстройством равновесия. Среди жалоб также отмечаются тошнота и рвота, шум в ухе, снижение слуха. Нередко приступы носят рецидивирующий характер, связаны с колебаниями артериального давления, поворотами и наклонами головы, стрессом.
Вестибулярная дисфункция при недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе выражена широким спектром разнообразных по клиническим проявлениям периферических кохлеовестибулярных синдромов. Характерны приступы системного вращательного головокружения, которые возникают у пожилых больных, чаще на фоне артериальной гипертонии в сочетании с атеросклерозом, а у молодых - на фоне вегетативно-сосудистой дистонии. Эти приступы сопровождаются острой односторонней НСТ, протекающей по типу инфаркта внутреннего уха. Приступы головокружения бывают изолированными или сочетаются с другими отоневрологическими проявлениями и снижением слуха, а иногда протекают по типу приступа болезни Меньера.

Начало заболевания характеризуется развитием острого приступа головокружения системного характера с тошнотой, рвотой, расстройством равновесия, иногда с кратковременной потерей сознания. До развития приступа головокружения у некоторых больных появляется шум и отмечается снижение слуха, чаще более выраженное с одной стороны. В ряде случаев слуховые нарушения бывают выражены незначительно и характеризуются больными как нарушение разборчивости речи. Рецидивы приступов головокружения связаны с повышением или колебаниями артериального давления, поворотами головы и туловища, переменой положения тела.

Существуют анатомо-физиологические предпосылки, на фоне которых формируется периферический кохлеовестибулярный синдром. К ним относятся аномалии позвоночных артерий, такие, как асимметрия диаметров, гипоплазия позвоночной артерии справа или слева, отсутствие задних соединительных артерий.

По данным ультразвуковых методов исследования кровотока по магистральным артериям головы (ультразвуковая допплерография, дуплексное сканирование, транскраниальная допплерография и магнитно-резонансная ангиография) структурные изменения позвоночных артерий характеризуются деформациями (чаще односторонними), гипоплазией, в единичных случаях - стенозом и окклюзией. Выявленные изменения структуры этих артерий становятся причиной хронической недостаточности кровотока в вертебробазилярной системе.

Деформации и стенозы внутренних сонных артерий также имеют место в значительном числе случаев, что свидетельствует о частом сочетании поражений позвоночных и внутренних сонных артерий в группе больных с артериальной гипертонией. Вестибулярная дисфункция в сочетании с легкими слуховыми нарушениями (шум и заложенность в ухе) у больных с двусторонним поражением внутренних сонных артерий (окклюзия и критический стеноз) бывает единственным клиническим проявлением поражения карогидного бассейна.

Диагностика

У большинства больных выявляется двусторонний спонтанный нистагм, и только в единичных случаях он бывает односторонним. Односторонний нистагм обычно сочетается с синхронным отклонением рук и туловища в сторону медленного компонента нистагма, что характерно для периферического кохлеовестибулярного синдрома в остром периоде заболевания. Наличие двустороннего нистагма указывает на одновременное ишемическое поражение периферических и центральных вестибулярных структур.
Экспериментальные вестибулярные пробы у большинства больных выявляют двустороннюю гиперрефлексию (острый период), реже - двустороннюю гипорефлексию, что соответствует периоду ремиссии заболевания. Для этой группы больных характерна также асимметрия по лабиринт)'. Двусторонняя вестибулярная гиперрефлексия сочетается с односторонним снижением слуха, что и составляет клиническую основу сочетанного (периферического и центрального) ишемического поражения внутреннего уха и мозговых структур. Асимметрия нистагма по направлению (признак центрального поражения) обычно выявляется у единичных больных и свидетельствует в пользу одновременной ишемии переднелатеральных отделов варолиевого моста и периферических кохлеовестибулярных структур. Инструментальные исследования
Основой диагностики вестибулярных нарушений сосудистого генеза выступает отоневрологическое обследование, включающее целый ряд специальных, объективных методов определения функционального состояния слухового и вестибулярного анализатора (компьютерная электронистагмография, аудиометрия, слуховые вызванные потенциалы). Отоневрологическое обследование дополняют импедансной тахоосциллографией, при которой можно регистрировать артериальное давление до и после экспериментальных вестибулярных нагрузок, определять основные параметры центральной гемодинамики (ударный и минутный объем циркулирующей крови). Применяют также ультразвуковую допплерографию и нейровизуализационные методики.

Полученные результаты позволяют точно установить уровень поражения слухового и вестибулярного анализаторов и выявить особенности гемодинамических нарушений, лежащих в основе их формирования.

У всех больных с периферическим кохлеовестибулярным синдромом выявляют нарушения слуховой функции с помощью аудиометрии. Особенностью слуховых нарушений является двустороннее поражение внутреннего уха. Кондуктивная тугоухость выявляется у больных с сопутствующим поражением среднего уха рубцово-адгезивного характера. С целью подтвердить кондуктивную тугоухость используют тесты латерализации звука в опыте Вебера (в сторону хуже слышащего уха), а также данные отоскопии (рубцовый процесс барабанной перепонки) и тимпанометрии. У некоторых больных выявляется односторонняя глухота как следствие острой ишемии внутреннего уха.

Структурные изменения магистральных артерий головы и гемодинамические показатели кровотока по позвоночным и внутренним сонным артериям исследуют с помощью ультразвуковой допплерографии и дуплексного сканирования, в ряде случаев выполняют транскраниальную допплерографию, ангиографию и веносинусо
графию. Структурные изменения мозга и состояние ликворных пространств оценивают методами КТ и МРТ головного мозга. Дифференциальная диагностика
Вестибулярную дисфункцию сосудистого генеза дифференцируют от болезни Меньера, невриномы, рассеянного склероза. При болезни Меньера приступы головокружения развиваются у больных, не имеющих в анамнезе сосудистых заболеваний, вестибулярные нарушения быстро компенсируются, выявляется гидропс лабиринта. При наличии невриномы VIII черепного нерва выявляется дополнительно к кохлеовестибулярному синдрому симптоматика со стороны мостомозжечкового угла (нарушение функции V, VII и XIII черепных нервов). При рассеянном склерозе головокружение у больного длительное, не сопровождается одновременными слуховыми нарушениями. Дополнительно выявляется неврологическая симптоматика и специфические изменения при исследовании слуховых и зрительных вызванных потенциалов; при МРТ головного мозга у этой группы больных обнаруживают очаги демиелинизации. Показания к консультации других специалистов
Больному с вестибулярной дисфункцией необходима консультация невролога, нейроофтальмолога (состояние сосудов глазного дна), специалистов ультразвуковой диагностики и нейровизуализации.

Лечение

Показания к госпитализации

При возникновении у больного острого приступа головокружения с тошнотой и рвотой, который продолжается более 24 ч, рекомендована госпитализация с целью уточнить диагностику поражения лабиринта или головного мозга и провести патогенетическую терапию.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение, которое заключается в проведении вестибулярной гимнастики и занятиях на стабилометрической платформе, рекомендуется проводить после того, как уменьшится интенсивность головокружения, и сочетать с медикаментозным лечением.

Медикаментозное лечение

Лечение необходимо проводить по следующей схеме: лечение основного заболевания (артериальная гипертония, атеросклероз, вегетативно-сосудистая дистония, стенозы и окклюзии магистральных артерий головы и др.), лечение периферического и центрального головокружения. Для улучшения мозгового кровообращения рекомендуется применять сосудорасширяющие препараты (винпоцетин, пентоксифиллин, циннаризин и др.), нейропротекторы (мемантин, менидол, мемантин, холина альфосцерат), блокаторы кальциевых каналов (фезан*, циннаризин), ноотропы (церебролизин*, цитофлавин*, нобен, пирацетам, кортексин* и др.).
В настоящее время в качестве универсального вестибулолитика, устраняющего головокружение периферического и центрального генеза рекомендуют применять препарат бетагистин в дозе не менее чем 48 мг/сут короткими (4-8 нед) или длинными (2 мес и более) курсами. Хирургическое лечение
Показанием к проведению хирургического лечения служит наличие ишемического вестибулярного синдрома, обусловленного стенозом позвоночной, подключичной или внутренней сонной артерии. Проводят эндоваскулярное стентирование вышеуказанных артерий в условиях нейрохирургического сосудистого отделения. Кроме того, у больных с частыми приступами рецидивирующего периферического головокружения на фоне односторонней глухоты при неэффективности от медикаментозной терапии проводят одностороннюю нейротомию VIII черепного нерва или лазеродеструкцию структур внутреннего уха. Дальнейшее ведение
Чтобы предотвратить рецидивы приступов головокружения, рекомендуется проводить профилактические курсы лечения.
Прогноз
Прогноз благоприятный. Примерные сроки нетрудоспособности составляют от 3 нед до 3 мес и зависят от эффективности центральных компенсаторных реакций.