vse-zabolevaniya.ru Подберем лучшего врача
звоните: 7 (499) 116-78-36 (Москва)
ГлавнаяБолезни оториноларингологииНосовое кровотечение

Носовое кровотечение

ссылки

Определение

Носовое кровотечение - кровотечение, которое возникает при нарушении целостности сосудов, расположенных в полости носа, околоносовых пазухах, носоглотке, а также кровотечение из сосудов полости черепа в случаях, когда нарушена целостность верхней стенки полости носа.

Классификация носового кровотечения

В настоящее время наиболее распространена классификация И.А. Курилина и А.Н. Власюк, в основу которой положен патофизиологический принцип. Поскольку данная классификация была предложена в 1979 г., ряд положений ее устарел, поэтому в нее были внесены некоторые коррективы с учетом достижений современной гематологии.
• Носовые кровотечения, вызванные изменениями (нарушениями) сосудистой системы полости носа.
- Травмы.
- Дистрофические изменения в слизистой оболочке полости носа.
- Искривление перегородки носа.
- Аномалии развития сосудистой системы полости носа.
- Новообразования в полости носа и околоносовых пазухах (кровоточащий полип перегородки, ангиомы, ангиофибромы).
• Носовые кровотечения как проявление нарушений свертывающей системы крови.
- Снижение активности плазменных факторов свертывающей системы крови:
- нарушение 1-й фазы свертывания (гемофилия А, В, С);
- нарушение 2-й фазы свертывания (диспротромбии);
- нарушение 3-й фазы свертывания (афибриногенемия или гипофибриногенемия, дисфибриногенемия или выработка аномального фибриногена).
- Снижение активности тромбоцитарных факторов свертывающей системы крови: тромбоцитопатии.
- Повышение активности антисвертывающей системы крови:
- повышение концентрации циркулирующего прямого антикоагулянта (гепарин);
- повышение концентрации антикоагулянтов непрямого действия.
- Гиперфибринолитические состояния.
• Носовые кровотечения, вызванные сочетанным действием изменений (нарушений) сосудистой системы полости носа и коагуляционных свойств крови.
? Дистрофические поражения эндотелия или эндотелиальная дисфункция при атеросклерозе, артериальной гипертензии и т.д.
? Геморрагический диатез:
- иммунные (при тифе, сепсисе, скарлатине, кори, малярии, бруцеллезе, гриппе, парагриппе, аденовирусных заболеваниях и т.д.) и аутоиммунные васкулиты (как первичные заболевания, так и проявления системных аутоиммунных патологических процессов);
- нейровегетативные и эндокринные вазопатии (ювенильные; старческие; связанные с нарушением менструального цикла, с приемом глюкокортикоидов);
- гиповитаминоз С и Р;
- иммунные и аутоиммунные тромбоцитопении;
- болезнь Виллебранда;
- геморрагический ангиоматоз (болезнь Рандю-Ослера).
- Хронические заболевания печени:
- гепатиты;
- цирроз.
- Хронические воспалительные заболевания носа и околоносовых пазух:
- гнойные риносинуситы;
- аллергические риносинусопатии.
- Заболевания крови (острые и хронические гемобластозы - лейкемии; полицитемия; апластическая и мегалобластная анемия; лимфопролиферативные заболевания; острая лучевая болезнь).
Носовые кровотечения также разделяют по локализации их источника.
• Носовые кровотечения из сосудов полости носа.
- Из передних отделов полости носа.
- Из задних отделов полости носа:
- источник кровотечения расположен выше средней носовой раковины;
- источник кровотечения расположен ниже средней носовой раковины.
• Носовые кровотечения из сосудов, расположенных вне полости носа.
- Кровотечения из околоносовых пазух, носоглотки.
- Кровотечения из внутричерепных сосудов:
- из внутрикаротидной аневризмы внутренней сонной артерии;
- из сосудов твердой мозговой оболочки при переломе решетчатой пластинки.

Этиология носового кровотечения

В зависимости от причин возникновения носовые кровотечения делятся на посттравматические (включая хирургическую
травму) и спонтанные. Спонтанные носовые кровотечения бывают симптомом различных патологических состояний и заболеваний, которые могут носить как локальный, так и общий характер.
Этиологические факторы общего характера, вызывающие носовое кровотечение, можно разделить на четыре группы с учетом возможных нарушений трех взаимодействующих между собой функционально-структурных компонентов гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного и коагуляционного.
• Изменения сосудистой стенки в слизистой оболочке полости носа (нарушение сосудистого звена гемостаза):
- дистрофические процессы в слизистой оболочке полости носа (атрофический ринит, сухой передний ринит, искривление перегородки носа, озена, перфорация перегородки носа);
- хроническое специфическое воспаление (туберкулез, сифилис);
- опухоли носа и околоносовых пазух (доброкачественные: ангиоматозный полип, гемангиома капиллярная, кавернозная; злокачественные: рак, саркома; пограничные: ангиофиброма носоглотки, инвертированная папиллома носа);
- аномалии развития сосудистой стенки (микроангиоматоз, варикозные расширения сосудов, наследственная геморрагическая телеангиэктазия);
- о-гранулематоз Вегенера.
- Нарушение коагуляционного гемостаза:
- наследственные коагулопатии (гемофилия, болезнь Виллебранда, дефицит II, V, VII, X, XIII факторов, а/гипо- и дисфибриногенемии; дефицит протеина Z);
- приобретенные коагулопатии: дефицит витамин К-зависимых факторов свертывания крови, обусловленный аутоиммунными миелопролиферативными заболеваниями, патологией печени, некорректной терапией аценокумаролом, ацетилсалициловой кислотой, нестероидными противовоспалительными средствами, сульфаниламидами, антибиотиками, барбитуратами и т.д.; синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром); приобретенный синдром Виллебранда на фоне системной красной волчанки, склеродермии, миело- и лимфопролиферативных заболеваний, дисглобулинемии, солидных опухолей; приобретенные дефициты плазменных факторов, определяющих внутренний путь свертывания крови, на фоне инфекционных и аутоиммунных заболеваний; передозировка антикоагулянтов прямого и непрямого действия; передозировка протамина сульфата и т.д.;
• Нарушение тромбоцитарного гемостаза:
- тромбоцитопатии (врожденные, наследственные и приобретенные);
- тромбоцитопении (врожденные, наследственные и приобретенные).
• Сочетанное нарушение различных звеньев гемостаза:
- заболевания, сопровождающиеся подъемом артериального давления и повреждением эндотелия сосудов (гипертоническая болезнь, транзиторная и симптоматическая гипертензия, атеросклероз);
- заболевания печени (токсические, инфекционные, паразитарные, аутоиммунные, циррозы) и механическая желтуха;
- заболевания почек (острые нефриты, обострение хронического гломерулонефрита, уремия);
- заболевания крови (острые и хронические гемобластозы, полицитемия и др.);
- инфекционные заболевания (корь, скарлатина, малярия, риккетсиозы, аденовирусная инфекция и др.).

Патогенез носового кровотечения

В патогенезе спонтанных носовых кровотечений важное место занимают системные нарушения коагуляционного и тромбоцитарного гемостаза, нарушение микроциркуляции в слизистой оболочке полости носа, изменение атромбогенности эндотелия, ухудшение контрактильных свойств сосудов, повышение сосудистой проницаемости.

Клиника носового кровотечения

Важным при выборе способа лечения представляется клиническое течение заболевания. По клиническому течению заболевания выделяют:
• однократные носовые кровотечения;
• рецидивирующие носовые кровотечения;
• привычные носовые кровотечения.
Большинство носовых кровотечений бывают однократными, и их можно остановить при консервативном лечении. Рецидивирующие - это кровотечения, повторяющиеся в ограниченном «ременном промежутке, нарушающие общее состояние больного и требующие лечения в условиях JlOP-стационара. Привычные - это кровотечения, повторяющиеся несколько раз в год на протяжении длительного времени. Причинами таких кровотечений бывают локальные заболевания полости носа, такие, как атрофический ринит, перфорация перегородки носа, сосудистые опухоли, варикозное расширение сосудов слизистой оболочки носа. Привычные носовые кровотечения могут возникать и при общих заболеваниях, в частности при геморрагическом диатезе.

Неотложные мероприятия по диагностике и лечению носового кровотечения

При оказании специализированной неотложной помощи больному с носовым кровотечением нужно придерживаться определенного алгоритма.
1. Оценка тяжести кровопотери.
2. Основной угрожающий жизни фактор при кровопотере представлен гиповолемией. Известно, что при потере 1/3 объема эритроцитов пострадавший может выжить, в то время как потеря 1/3 объема плазмы приводит к летальному исходу. Степень гиповолемии, т.е. снижения объема циркулирующей крови, можно определить по общему состоянию больного, по показателям пульса, артериального давления, диурезу.
пы крови, резус-принадлежности; коагулограмма (уровень фибриногена, растворимые фибринмономерные комплексы, активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время); ретракция кровяного сгустка; общий анализ мочи. Перечисленные лабораторные исследования позволяют оценить объем кровопотери, наличие дисфункции жизненно важных органов и определить нарушения в тех или иных звеньях гемостаза.
3. Определение источника кровотечения. Перед осмотром полости носа необходимо освободить ее от крови и сгустков высмаркиванием или с помощью электроотсоса. Осмотр полости носа проводят с помощью носового зеркала или эндоскопа. В зависимости от расположения кровоточащего сосуда и интенсивности кровотечения следует выбрать способ остановки кровотечения.
4. Остановка носового кровотечения. При расположении кровоточащего сосуда в переднем отделе полости носа (например, в зоне Киссельбаха) кровотечение пытаются остановить бестампонным способом. Тампонаду полости носа применяют, если бестампонные способы остановки носового кровотечения безуспешны, если источник кровотечения расположен в задних отделах полости носа, а также при обильном кровотечении.
5. Определение объема необходимой гемостатической и этиопатогенетической терапии. Медикаментозное лечение назначают после того, как выяснены причины носового кровотечения и получены результаты лабораторного исследования больного.

Диагностика носового кровотечения

Лабораторные исследования

Цель лабораторных исследований - оценить выраженность постгеморрагической анемии и показатели сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
При оценке показателей крови следует помнить, что в первые сутки после кровопотери точно определить степень анемии невозможно из-за компенсаторных механизмов (выброс крови из депо, централизация кровообращения). Степень кровопотери определяют по содержанию гемоглобина и гематокриту.
При острой кровопотере сами по себе показатели гемоглобина и гематокрита не служат основанием для переливания компонентов крови, этот вопрос решается с учетом клинических проявлений, определяющих степень выраженности анемического синдрома.
Характеристику тромбоцитарного компонента гемостаза осуществляют по результатам определения количества тромбоцитов в крови и длительности кровотечения по Дуке.
Определение количества тромбоцитов. В норме количество тромбоцитов в периферической крови составляет 180-320x109/л. Уменьшение количества тромбоцитов до уровня ниже 160х109/л расценивают как тромбоцитопению.
Определение длительности кровотечения по Дуке. Этот показатель отражает нарушение первичного гемостаза и зависит от уровня тромбоцитов в крови, от функциональной состоятельности этих клеток и от содержания фактора Виллебранда. В норме он составляет 2-3 мин. Если в отсутствие тромбоцитопении и наследственного геморрагического анамнеза время кровотечения увеличивается, это служит показанием к исследованию адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, т.е. к оценке их функции.
Проводят исследование плазменного (коагуляционного) гемостаза. Довольно грубым диагностическим тестом, отражающим нарушение коагуляционного звена гемостаза, служит определение времени свертывания крови. Заметное увеличение этого показателя свидетельствует о наличии у пациента коагулопатии, но какой именно, при этом сказать невозможно.

Диагностический алгоритм

Всем пациентам выполняют скрининговые тесты, такие, как:
• общий анализ крови с оценкой содержания тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокрита;
• определение времени свертывания крови;
• определение времени кровотечения;
• исследование содержания фибриногена и растворимых фибрин-мономерных комплексов.
Второй этап исследований - принятие решения о медикаментозной терапии.
Если данные общего анализа крови свидетельствуют в пользу полицитемии, то коррекция геморрагических проявлений должна включать введение антиагрегантов и факторов свертывания крови (трансфузии свежезамороженной донорской плазмы).
При выявлении тромбоцитопении следует исключить ДВС-синдром (определить содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови), назначить глюкокортикоиды - преднизолон три раза в день в суточной дозе 1 мг/кг массы пациента (доза рассчитана на прием внутрь, при переводе на внутривенное введение суточную дозу, зависящую от массы пациента, необходимо увеличить в пять раз); возможно введение этамзилата, аминокапроновой кислоты. При геморрагическом синдроме крайней степени выраженности и необходимости травматичных манипуляций и операций показаны трансфузии тромбоцитарного концентрата.
Если время свертывания крови возрастает, необходимо констатировать наличие у больного коагулопатии. С целью исключить врожденные и наследственные коагулопатии, приобретенные нарушения необходимо тщательно собрать анамнез (уточнить наследственность, ранее имевшие место геморрагические нарушения и названия лекарственных препаратов, которые пациент принимал до обращения к врачу). Чтобы выявить нарушения во внутреннем пути свертывания крови, необходимо определить активированное парциальное тромбопластиновое время, а для выявления нарушений во внешнем пути свертывания - определить протромбиновое время. В обоих случаях прежде всего необходимо исключить ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови). При преимущественной поломке во внутреннем пути свертывания крови вводят свежезамороженную донорскую плазму кратностью не менее двух раз в сутки объемом не менее 1,0 л. При нарушении во внешнем пути свертывания крови, помимо трансфузий свежезамороженной плазмы, показано внутривенное введение менадиона натрия бисульфита (или прием внутрь). При коагулопатиях необходимо прежде всего исключить нарушения функции печени и почек.
Если время кровотечения (на фоне нормального уровня тромбоцитов) удлиняется, можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда. Для исключения последнего необходимо тщательно собрать анамнез (часто повторяющиеся случаи кровоточивости, отягощенная наследственность, прием лекарственных средств). В качестве скринингового теста используется метод оценки коллагенсвязывающей активности фактора Виллебранда, который почти всегда позволяет выявить его количественные дефекты и большинство качественных нарушений, кроме субтипа 2N. Другим тестом, пригодным для скринингового выявления данной патологии, является исследование агрегации тромбоцитов с ристоцетином. Для уточнения типа болезни определяют концентрацию антигена фактора Виллебранда. При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда проводят исследование агрегационной и адгезивной функции тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром. Методы коррекции представлены инфузиями этамзилата, аминокапроновой кислоты, свежезамороженной плазмы.
При снижении уровня фибриногена в крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов). Методами медикаментозной коррекции служат введение концентрата фибриногена, трансфузии свежезамороженной плазмы.
При выявлении в крови повышенного уровня растворимых фибрин-мономерных комплексов делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС-синдрома. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идет об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает ее, то это хронический ДВС-синдром. В этих случаях проводят лечение ДВС-синдрома в полном объеме.

Лечение носового кровотечения

Медикаментозное лечение

Рецидивирующие носовые кровотечения на фоне гипертонической болезни возникают вследствие хронического ДВС-синдрома и относительного недостатка плазменных факторов свертывания крови, обусловленного эритроцитозом - полицитемией (т.е. недостатка факторов свертывания на единицу клеток крови), что приводит к образованию рыхлых эритроцитарных тромбов, легко отторгающихся при удалении тампонов из полости носа. Для коррекции этих нарушений необходимо внутривенное капельное введение антиагрегантов и средств, обеспечивающих гемодилюцию: актовегина* (400 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида или 250 мл раствора для инфузий), пентоксифиллина (100 мг на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида), реомакродекса* (200 мл). При упорных, рецидивирующих носовых кровотечениях можно назначать переливание свежезамороженной плазмы и VIII фактора свертывания крови. Введение 5% раствора аминокапроновой кислоты этой группе больных противопоказано.
Основным методом лечения гемофилических геморрагий служит заместительная терапия. Следует отметить, что VIII фактор лабилен и практически не сохраняется в консервированной крови и нативной плазме. В связи с этим для заместительной терапии пригодны только гемопрепараты, приготовленные с соблюдением таких условий, при которых обеспечивается сохранность VIII.
Средством выбора при лечении массивных кровотечений у больных гемофилией служит препарат НовоСэвен* - рекомбинантный Vila фактор свертывания крови.
Лечение тромбоцитопений должно быть строго патогенетическим. Среди приобретенных тромбоцитопений чаще всего встречаются иммунные поражения, требующие назначения глюкокортикоидов. Суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг массы тела; ее делят на 3 приема. После нормализации количества тромбоцитов начинают снижать дозу глюкокортикоидов вплоть до полной отмены гормонов.
Заместительная терапия тромбоцитопенического геморрагического синдрома предполагает переливание тромбоцитарной массы. Показания к переливанию тромбоцитарной массы определяются врачом на основании динамики клинической картины. При отсутствии спонтанных кровотечений и перспективы плановых хирургических вмешательств низкий, даже критический уровень тромбоцитов (менее ЗОхЮ9 /л) не служит показанием к переливанию тромбоцитарной массы. Если кровотечение из носа на фоне тромбоцитопении не удается остановить в течение 1 ч, необходимо перелить 15-20 доз тромбоцитарной массы (одна доза тромбоцитарной массы содержит 108 тромбоцитов) независимо от количества тромбоцитов в анализе.
Аминокапроновая кислота в сравнительно небольших дозах (0,2 г/кг или 8-12 г на взрослого больного в сутки) уменьшает кровоточивость при многих дизагрегационных тромбоцитопатиях, усиливает реакцию освобождения внутрипластиночных факторов, уменьшает время капиллярного кровотечения. Этот препарат не показан при наличии макрогематурии и ДВС-синдрома. Препарат назначают внутривенно капельно по 100 мл 5-6% раствора.
Сходными с аминокапроновой кислотой фармакотерапевтическими эффектами обладают циклические аминокислоты: аминометилбензойная, транексамовая кислота. Эти препараты заметно уменьшают кровоточивость микроциркуляторного типа (носовые, маточные кровотечения). Наибольшую распространенность получила транексамовая кислота. Ее назначают внутрь по 500-1000 мг 3-4 раза в сутки. При массивных кровотечениях вводят внутривенно струйно 1000-2000 мг препарата, разведенного в 0,9% растворе натрия хлорида. В дальнейшем доза и способ введения препарата определяются клинической ситуацией и лабораторными показателями процесса свертывания крови.
При тромбоцитопатических и тромбоцитопенических кровотечениях применяют этамзилат. Препарат практически не действует на количество и функцию тромбоцитов, но повышает резистентность мембраны эндотелиоцитов, тем самым корректируя вторичную вазопатию на фоне нарушений тромбоцитарного звена гемостаза. Обычно этамзилат назначают внутрь по 0,5 г 3-4 раза в день; при массивных носовых кровотечениях назначают внутривенное струйное введение 12,5% раствора по 2 мл 2 раза в день, также допустимо увеличение дозы до 4 мл (3-4 раза в день).
При носовых кровотечениях, обусловленных поражением печени (в том числе алкогольным), необходимо компенсировать недостаток витамина К. Дефицит К-витаминзависимых факторов требует интенсивной терапии ввиду быстрого прогрессирования болезни. Хороший эффект достигается трансфузией донорской плазмы или внутривенным введением концентрата К-витаминзависимых факторов. Одновременно назначают введение викасола* в дозе 1-3 мг.
При массивных кровотечениях, вызванных антикоагулянтами непрямого действия, производят трансфузии плазмы в больших количествах (до 1,0-1,5 л в сутки в 2-3 приема), увеличивают дозу викасола* до 20-30 мг/сут (в тяжелых случаях - до 60 мг). Действие викасола* потенцируется преднизолоном (до 40 мг/сут).
Витамин Р, аскорбиновая кислота и препараты кальция в этих случаях не эффективны.
При кровотечениях, обусловленных передозировкой гепарина натрия, необходимо снизить дозу последнего или пропустить 1-2 инъекции, а затем отменить его, постепенно снижая дозу. Наряду с этим можно назначить 1% раствор протамина сульфата внутривенно в дозе 0,5-1 мг на каждые 100 ME гепарина натрия.
При лечении стрептокиназой или урокиназой могут возникнуть носовые кровотечения, если содержание фибриногена в крови быстро падает ниже 0,5-1,0 г/л. В этих случаях при отмене стрептокиназы необходимо назначение гепарина натрия и вливание с заместительной целью свежезамороженной плазмы, в которой содержится значительное количество плазминогена и антитромбина III. Такая терапия требует ежесуточного контроля за уровнем антитромбина III в крови.
Для улучшения гемостаза используют также препараты кальция. Введение солей кальция не влияет на коагуляционные свойства крови, но снижает проницаемость сосудистой стенки.

Прогноз носового кровотечения

Прогноз, как правило, благоприятный.

Лоры (отоларингологи) в Москве

Сергеева Алла Петровна 118 отзывов Записаться

Цена: 1500 руб. 975 руб.
Специализации: Лор.

Чикишева Татьяна Фёдоровна 80 отзывов Записаться

Цена: 1500 руб. 975 руб.
Специализации: Лор.

Караваева Ольга Юрьевна 49 отзывов Записаться

Цена: 1500 руб. 975 руб.
Специализации: Лор.

Лоры (отоларингологи) в Москве

мы с Вами свяжемся и согласуем время