Изменения органа зрения при инфекционных заболеваниях

ссылки Изменения органа зрения при инфекционных заболеваниях можно условно представить в виде следующих групп. Так, наиболее частая жалоба больных инфекционного профиля - боль при движениях глазных яблок - характерна для общей инфекционной интоксикации организма; инъекция сосудов конъюнктивы наблюдается при риккетсиозах, кори, краснухе, скарлатине и др. Субконъюнктивальные кровоизлияния могут появляться при коклюше, менингококкемии, сыпном тифе, геморрагических лихорадках и др.
К заболеваниям с преимущественным поражением органа зрения относятся: аденовирусные инфекции; глазные формы герпеса, дифтерии, туляремии, а также гонококковой и хламидийной инфекции.
При нейротропных инфекциях (эпидемический, клещевой, герпетический, коревой, ветряночный и краснушный энцефалит, менингококковый менингит, нейросифилис и т.д.) или при осложненном течении инфекционных заболеваний поражаются ядра черепно-мозговых нервов, обеспечивающих движения глазных яблок и мимических мышц. Следствием такого поражения могут быть: птоз, нарушения аккомодации и конвергенции, паретическое или паралитическое косоглазие, нистагм, лагофтальм, нарушения зрачковых реакций, неврит зрительного нерва, отек сетчатки и диска зрительного нерва.
На фоне ослабления резистентности организма в результате инфекционных заболеваний возможна активизация латентных инфекций (герпес, туберкулез) или присоединение вторичных (например, присоединение бактериальной флоры при вирусных конъюнктивитах, цитомегаловирусный ретинит при СПИДе).
От преобладания частных или общих симптомов зачастую зависит направление диагностического поиска. Рассмотрим особенности поражений глаз и основные офтальмологические проявления некоторых инфекционных заболеваний.

Краснуха

Вирус краснухи (род Rubivirus, семейство Togaviridae) хорошо известен своим тератогенным эффектом, особенно если заражение женщины происходит на ранних сроках беременности. Синдром врожденной краснухи включает такие системные изменения, как микроцефалия, энцефалит, глухота, врожденные пороки сердца, миокардит, гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, поражение метафизов костей. Известны также и более поздние проявления этого синдрома: в возрасте 4-6 мес. - задержка роста, хроническая экзантема, рецидивирующая пневмония, гипогаммаглобулинемия, васкулит. В юношеском возрасте к проявлениям синдрома врожденной краснухи относятся инсулинзависимый сахарный диабет, дефицит гормона роста, аутоиммунный тиреоидит, прогрессирующий панэнцефалит.
Среди офтальмологических признаков выделяют: дакриоаденит, помутнение роговицы, двустороннюю ядерную катаракту, глаукому, хориоретинопатию, пигментную дегенерацию сетчатки, нистагм и микрофтальм.
Наиболее часто встречающиеся аномалии - катаракта, пороки сердца и глухота - были объединены под названием «классический синдром врожденной краснухи», или триада Грегга (синдром Грегга).
При заболевании краснухой после рождения, одновременно с возникновением на коже розеолезной или мелко-пятнистой розоватой сыпи, выявляют катаральный конъюнктивит, который может сочетаться с точечным кератитом. В редких случаях возможно развитие ретинопатии с диффузным отеком сетчатки.

Ветряная оспа

Ветряная оспа характеризуется появлением везикул на коже век, конъюнктиве, роговице. В тяжелых случаях может развиться язвенный кератит, иридоциклит, реже - неврит.

Герпесвирусная инфекция

Герпесвирусная инфекция представляет собой широко распространенную группу заболеваний, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae. Характеризуется персистенцией вируса и его пожизненным пребыванием в организме человека, способствуя развитию хронических и латентных форм инфекции с периодическими обострениями, а также полиморфизмом клинического течения.
Понятие «офтальмогерпес» в клинической практике ассоциируется с вирусами подсемейства Alphaherpesvirinae, которые и являются основными этиологическими агентами.
Синдром внутриутробной герпесвирусной инфекции следует дифференцировать с поражением плода токсоплазмой и цитомегаловирусом. К основным системным проявлениям относят микро- или гидроцефалию, интракраниальные кальцификаты, менингоэнцефалит, пороки сердца, гепатоспленомегалию, пневмонию, везикулез. Офтальмологическими проявлениями чаще всего выступают хориоретиниты и катаракта.
Первичный офтальмогерпес как самостоятельная форма встречается достаточно редко. Большую часть (свыше 90 %) составляет рецидивирующая (вторичная) форма, которую чаще выявляют у детей в возрасте старше 3 лет, а также у взрослых. К рецидивам офтальмогерпеса приводят различные факторы, способствующие васкуляризации и отеку: переохлаждение и перегревание, стрессы, ультрафиолетовое облучение, острые вирусные инфекции, состояние иммунодефицита, гормональные сдвиги, хроническая инфекция секреторных желез, дефицит витамина В1, оперативные вмешательства как на органе зрения, так и любые другие с применением глюкокортикоидов и цитостатиков.
Наиболее полной классификацией, охватывающей патогенетические и клинико-анатомические варианты приобретенного офтальмогерпеса, является классификация А.А. Каспарова (1989):
1. Поражение переднего отрезка глаза:
а) поверхностные формы:
• блефароконъюнктивит;
• конъюнктивит;
• кератиты (везикулезный, древовидный, географический и краевой);
• рецидивирующая эрозия роговицы;
• эписклерит;
б) глубокие формы:
• кератит с изъязвлением роговицы (метагерпетический);
• без изъязвления (очаговый, дисковидный, буллезный, интерстициальный).
2. Поражение заднего отрезка глаза:
• ретинохориоидит новорожденных;
• хориоретинит;
• увеит;
• неврит зрительного нерва;
• периваскулит;
• синдром острого некроза сетчатки;
• центральная серозная ретинопатия;
• передняя ишемическая ретинопатия.
Характерные проявления герпесвирусной инфекции и принципы лечения рассмотрены в соответствующих разделах.

Цитомегаловирусная инфекция

В случае пренатальной цитомегаловирусной инфекции происходит преимущественное поражение заднего отрезка глазного яблока, однако могут быть и такие изменения, как дакриоцистит, помутнение роговицы и кератомаляция, склерит, катаракта, иридоциклит, задние синехии, хориоретинит, преретинальный и/или витреальный фиброз; гипоплазия, колобома или атрофия зрительного нерва, микрофтальм.
Поражение глаз у взрослого обычно свидетельствует о выраженной иммуносупрессии и может протекать в виде некротического ретинита (белые зернистые или сливающиеся «географические» очаги, которые вначале располагаются вдоль сосудов), васкулита и кровоизлияний. «Старые» очаги представляют собой диффузную атрофию с небольшими пигментными изменениями.

Сифилис

Врожденный сифилис подразделяют на ранний (от рождения до 5 лет) и поздний (от 5 до 15 лет).
Ранний сифилис характеризуется появлением склонных к изъязвлению папулезных высыпаний на коже и конъюнктиве (сифилитический конъюнктивит, блефарит, которые осложняются рубцеванием с выворотом век, симблефароном; дакриоцистит, иридоциклит). Среди основных симптомов следует назвать сифилитический хориоретинит; на глазном дне он может проявляться картиной «соль с перцем» (мелкие белые атрофические очаги и скопления глыбок пигмента) или крупными очагами (пигментные и белые очаги атрофии с пигментацией).
При позднем врожденном сифилисе выявляют интерстициальный кератит и атрофию зрительного нерва. Наблюдается так называемая триада Гетчинсона: паренхиматозный кератит, глухота и зубы Гетчинсона.
В клиническом течении приобретенного сифилиса выделяют первичный (через 10-40 дней после инфицирования), вторичный (через 2-6 мес) и третичный (от 2 до 10 лет) период. При первичном и вторичном сифилисе наблюдаются выпадение ресниц и бровей, рецидивирующий кератит, эписклерит, склерит, двусторонний иридоциклит, хориоретинит и неврит зрительного нерва. Поражения глаз при сифилисе не имеют патогномоничной клинической картины, поэтому следует исключать эту этиологию во всех случаях внутриглазного воспаления, особенно - при неэффективности стандартной терапии.

Токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз может проявляться гидроцефалией, интракраниальными кальцификатами, гепатоспленомегалией. Сопровождается такими аномалиями развития зрительного анализатора, как: микрофтальм, анофтальм, колобомы сосудистой оболочки, колобома диска зрительного нерва, атрофия зрительного нерва, катаракта, хориоретинальные рубцы.
Приобретенный токсоплазмоз чаще протекает в виде рецидивирующего очагового хориоретинита, иридоциклита или папиллита. В большинстве случаев при осмотре глазного дна выявляется очаг воспаления вблизи старого пигментированного рубца («очаг-спутник»). В остром периоде характерна клеточная инфильтрация стекловидного тела, вплоть до невозможности осмотра деталей глазного дна.

Скарлатина

Офтальмологические изменения могут проявляться двусторонним катаральным конъюнктивитом (у ослабленных детей может быть пленчатый), который возникает одновременно с повышением температуры тела. При тяжелом течении заболевания в процессе вовлекается роговица - от кератита до изъязвления; у ослабленных детей возможны иридоциклит и неврит зрительного нерва.

Ревматизм

Ревматизм - системное воспалительное заболевание соединительной ткани, развивающееся после перенесенной стрептококковой инфекции у генетически предрасположенных лиц.
Поражение глаз происходит в 4-8 % случаев; может быть как первичным проявлением, так и возникать на фоне ревматической атаки, когда наблюдается характерная симптоматика: ревматический полиартрит, кардит, хорея или их сочетание. Чаще встречаются эписклерит, склериты, ревматический негранулематозный иридоциклит, ретиноваскулит (с муфтами-манжетками вокруг сосудов или «обкладками», расположенными с одной стороны сосуда, - «снег на ветке»). К редким осложнениям ревматизма относятся склерозирующий кератит, ревматический тенонит, миозит и острое нарушение кровообращения в сосудах сетчатки.

Стафилококковая инфекция

Стафилококковая инфекция проявляется в виде ячменей, блефаритов, абсцессов век, катаральных и хронических конъюнктивитов, дакриоциститов, целлюлитов и периоститов орбиты, а также послеоперационных увеитов и кератитов.

Дифтерия

Возбудителю дифтерии - грамположительной палочковидной бактерии (род Corynebacterium) - свойственна очень высокая токсигенность. Основными входными воротами инфекции являются слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани; еще реже в процесс вовлекаются конъюнктива и кожа. Дифтерия глаз может протекать в виде катаральной, пленчатой и токсической формы.
Для типичной (пленчатой) формы характерно острое начало с появлением выраженного отека век. Отделяемое мутное, с хлопьями гноя. На конъюнктиве век и глазного яблока видны грязно-серые (фибринозно-некротические) пленки, которые удаляются частично и с большим трудом, на их месте конъюнктива сильно кровоточит. После отторжения пленок образуются звездчатые рубцы, может развиваться симблефарон. Часто в первые дни заболевания на роговице появляются инфильтраты, склонные к изъязвлению.
Токсическая форма дифтерии глаз отличается быстрым развитием симптомов интоксикации, отека век и периорбитальной клетчатки, обильным сукровично-гнойным секретом с формированием пленок, раздражением и мокнутием кожи вокруг глаза. Тяжелым осложнением дифтерии является токсическая нейропатия: ранняя (на 2-4-й день заболевания) и поздняя (через 2-10 недель). Ранняя нейропатия объясняется демиелинизацией волокон черепно-мозговых нервов под влиянием дифтерийного токсина. При благоприятном исходе заболевания наблюдается их частичная ремиелинизация, что и определяет в дальнейшем клиническую картину остаточных проявлений. Позднюю нейропатию в настоящее время считают следствием аутоиммунных реакций.

Корь

К одним из ранних симптомов кори относятся катаральный конъюнктивит и светобоязнь. Характерно появление на конъюнктиве век и слезного мясца белых пятнышек, слегка выступающих над красной слизистой оболочкой и напоминающих манную крупу (пятна Вельского-Филатова-Коплика). Поражение роговицы, как правило, имеет вид точечного кератита с выраженным корнеальным синдромом (проходит бесследно в течение нескольких дней). При тяжелом течении может развиться кератоконъюнктивит, язва роговицы, иридоциклит. В редких случаях выявляют изменения на глазном дне: кровоизлияния, «твердые» и «ватные» экссудаты, невриты.

Эпидемический паротит

Наиболее частым осложнением является дакриоаденит. Реже наблюдаются парез лицевого нерва и лагофтальм, склерит и эписклерит, кератит, иридоциклит и ретробульбарный неврит.

Туберкулез

Туберкулезные поражения глаз относятся к тяжелым заболеваниям органа зрения, характеризующимся чрезвычайным разнообразием клинических проявлений, упорным (нередко рецидивирующим) хроническим течением и, как правило, тяжелыми последствиями со стойким снижением зрительных функций.
Патогенез. Известны три механизма развития туберкулеза глаз. Метастатический туберкулез глаза (гематогенно-диссеминированный) может возникнуть в различные периоды развития туберкулезной инфекции и даже у практически здоровых, но когда-то переболевших туберкулезом людей.
Микобактерии туберкулеза (МВТ) проникают в ткани глаза из любого туберкулезного очага в организме чаще гематогенным путем, а также по периневральным и периваскулярным пространствам (при туберкулезном менингите) и вследствие соприкосновения - из соседних органов и близлежащих тканей. Попавшие в сосудистую оболочку глазного яблока МВТ могут вызвать латентно протекающее, абортивное или выраженное туберкулезное воспаление в зависимости от состояния общего и специфического иммунитета, степени сенсибилизации тканей глаза и от локализации в них воспалительного процесса. При туберкулезном поражении нельзя рассматривать орган зрения как единственный очаг; обычно имеет место проникновение МВТ также в кости и суставы, мочеполовые органы.
В противоположность гематогенному туберкулезу туберкулезно-аллергическое поражение глаз характеризуется острым началом и быстрым стиханием симптомов воспаления, склонностью к рецидивам и сходством с токсико-аллергическими заболеваниями другой этиологии. В дифференциальной диагностике этой формы туберкулеза ведущим является обнаружение в организме внеглазного туберкулезного очага, поскольку офтальмологические признаки всегда возникают на фоне активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген - туберкулин (т. е. в основе данного воспаления глаз лежат реакции антиген-антитело).
Экзогенный (первичный) туберкулез глаз развивается редко, преимущественно у детей и подростков, при непосредственном попадании МБТ на конъюнктиву глазного яблока.
Классификация. В соответствии с клинико-патологической классификацией (Е.И. Устинова) туберкулезные поражения глаз подразделяют на:
1. Гематогенные туберкулезные поражения оболочек глазного яблока.
2. Туберкулезные поражения защитного аппарата глаза.
3. Туберкулезно-аллергические глазные заболевания.
4. Поражения органа зрения при туберкулезе центральной нервной системы.
Клиническая картина. К проявлениям метастатического туберкулеза
глаз относятся поражение оболочек глазного яблока (хориоретинит, иридоциклит, кератит, склерит) и туберкулез защитного аппарата глаза (конъюнктивы, век, слезных путей и др.)
Поражение век характеризируется такими формами:
• туберкулезная волчанка - тяжелая форма туберкулезного поражения кожи в виде мелких полупрозрачных желтовато-розовых бугорков размером с просяное зерно; кожа в этой области инфильтрирована, уплотнена. Процесс постепенно охватывает новые участки кожи, в исходе - рубцовые изменения век;
• туберкулезный абсцесс век (встречается редко, характерно торпидное течение).
Поражение слезного мешка проявляется хроническим дакриоциститом. Иногда формируется свищ слезного мешка. Проходимость слезных путей обычно не нарушена.
Поражение слезной железы проявляется хроническим дакриоаденитом. При пальпации железа безболезненна. Симптомы острого воспаления (отек, гиперемия) отсутствуют. Наблюдается увеличение шейных лимфатических узлов. При рентгенографии определяются очаги обызвествления в слезной железе.
Туберкулез конъюнктивы характеризируется наличием туберкулезной гранулемы в области хрящевой пластинки; в дальнейшем она изъязвляется и рубцуется. Процесс, как правило, рецидивирующий.
Туберкулез тканей орбиты протекает в виде передних субпериостальных абсцессов. Чаще всего развивается у детей и подростков после тупой травмы глазницы; локализуется в нижнем и наружном квадранте. Характерны длительное торпидное течение, отсутствие боли и самопроизвольное вскрытие с образованием свищевых ходов, через которые выделяются гной и костные секвестры.
Клинические изменения при туберкуломе орбиты сходны с новообразованием - отмечаются уплотнение в толще век с распространением в мягкие ткани глазницы, экзофтальм, ограничение подвижности глаза, отек век и конъюнктивы, диплопия, птоз.
Кератиты (истинные туберкулезные) возникают при попадании инфекции из ресничного тела, радужки, конъюнктивы, склеры.
Глубокий диффузный кератит - специфический воспалительный процесс, поражающий один глаз и имеющий хроническое рецидивирующее течение, - характеризуется такими симптомами:
• диффузный отек средних и глубоких слоев стромы роговицы, на фоне которого появляются отдельные инфильтраты желто-розового цвета, не склонные к слиянию;
• смешанная инъекция, поверхностная и глубокая васкуляризация;
• наличие так называемых корзиночек (поверхностные сосуды часто делятся возле инфильтратов и окружают их);
• выраженная реакция радужной оболочки, наличие складок десцеметовой оболочки, «сальных» преципитатов.
Ограниченный туберкулезный кератит. Клиническая картина и течение аналогичны таковым при диффузном кератите:
• формирование в толще роговицы (чаще в нижнем сегменте) желто-серого инфильтрата, вокруг которого определяется выраженный отек роговицы;
• некроз инфильтрата с образованием язв и грубых рубцов (наблюдается редко).
Склерозирующий кератит характеризуется такими симптомами:
• начало подострое или первично-хроническое (чаще при склерите);
• наличие диффузной инфильтрации в поверхностных и средних слоях роговицы (от лимба к центру) в виде треугольника, которая обычно локализуется в нижнем или наружном сегменте роговицы;
• фарфорово-белое помутнение роговицы с васкуляризацией, являющееся исходом кератита.
Увеиты туберкулезной этиологии могут развиваться в виде ирита; кератоирита; иридоциклита (серозного или фибринозно-пластического); хориоретинита (милиарный, очаговый, диссеминированный).
Гематогенным поражениям сосудистой оболочки глаза свойственны характерные, но не патогномоничные симптомы. При передних увеитах это крупные «сальные» преципитаты, расположенные в так называемой зоне Эрлиха, плоскостные стромальные задние синехии на фоне вялотекущего воспаления, слабо выраженные инъекция глазного яблока, светобоязнь и болевой синдром при наличии отчетливых признаков иридоциклита. Очаговое поражение при передних увеитах характеризуется появлением туберкулов в строме радужки в виде серых и розоватых инфильтративных узелков с последующей их васкуляризацией. В некоторых случаях развивается массивная гранулема, исходящая из корня радужки и ресничного тела. При своевременно начатом лечении наблюдается рассасывание туберкулов с развитием в дальнейшем очаговой атрофии радужки. Диффузные формы туберкулезных передних увеитов не имеют специфических признаков, свойственных только туберкулезу. Чаще всего отмечается появление роговичных крупных преципитатов, образование мощных задних синехий с формированием экссудативной пленки на капсуле хрусталика, помутнение стекловидного тела.
При вовлечении в процесс сетчатки и ее сосудов возникают перифлебиты, тромбозы, при поражении зрительного нерва - туберкулезный неврит, папиллит, при туберкулезном менингите - застойный диск зрительного нерва.

Туберкулезно-аллергическое поражение глаз

Туберкулезно-аллергическое поражение глаз клинически проявляется фликтенулезным конъюнктивитом и кератитом, эписклеритом, передним увеитом, перифлебитом и периартериитом. Для этой патологии характерны такие симптомы:
• острое начало;
• поражение обоих глаз;
• быстрое стихание острого процесса;
• склонность к рецидивам;
• бесследное исчезновение при правильном лечении;
• развитие осложнений реже, чем при метастатическом туберкулезе глаз.
Туберкулезно-аллергические процессы заднего отрезка глаза характеризуются возникновением типичных экссудативных очагов, интенсивным помутнением стекловидного тела, очень быстрым началом и бурным течением заболевания. При правильном лечении острые воспалительные симптомы эффективно купируются.
Клинические признаки туберкулезно-аллергического поражения глаз практически неотличимы от саркоидоза или системного микоза, однако фликтенулезный кератит наблюдается только при туберкулезе.

Экзогенный (первичный) туберкулез

Экзогенный (первичный) туберкулез глаз проявляется в виде токсико-аллергических (скрофулезных) фликтенулезных кератоконъюнктивитов. Чаще они развиваются в возрасте 2-3 лет и связаны с сенсибилизацией конъюнктивы и роговицы туберкулезными токсинами.
К особенностям фликтенулезного кератоконъюнктивита относятся:
• появление в области лимба и на роговице узелков (фликтен), состоящие из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток; со стороны конъюнктивы к фликтенам тянутся сосуды (в виде «хвоста»);
• частое изъязвление фликтен, формирование фасеток после эпителизации;
• возникновение фликтен после прививки вакциной БЦЖ (поствакцинальная аллергия) у 9 % детей.
Осложнения туберкулеза глаз проявляются такими изменениями:
• бельмо роговицы (часто спаянное с радужкой);
• осложненная катаракта;
• вторичная глаукома;
• образование субретинальных и эпиретинальных неоваскулярных мембран;
• вторичная отслойка сетчатки;
• частичная атрофия зрительного нерва;
• субатрофия глазного яблока.
Диагностика. С целью диагностики туберкулезных увеитов и туберкулезно-аллергических заболеваний глаз используются такие методы исследования:
• стандартные офтальмологические методы (визометрия, биомикроскопия, прямая и обратная офтальмоскопия, периметрия, тонометрия и тонография, эхография, исследование соскобов с конъюнктивы и роговицы и др.);
• флюоресцентная ангиография глазного дна;
• углубленная туберкулинодиагностика;
• биохимические, иммунологические, функциональные методы, подтверждающие очаговую реакцию на туберкулин;
• ПЦР-диагностика;
• пробное лечение туберкулостатиками и его оценка с помощью современных методов исследования;
• фотографирование глазного яблока и цифровая обработка с целью уточнения офтальмологической картины заболевания в динамике.
Наиболее достоверные признаки туберкулезного процесса можно выявить лишь в случае проведения гистоморфологических и микробиологических исследований патологического очага.
Дифференциальная диагностика. Туберкулезные поражения глаз необходимо отличать от воспалительных заболеваний оболочек глаза различной этиологии (например, обусловленных саркоидозом, герпесвирусной инфекцией, токсоплазмозом, сифилисом или СПИДом), а также дистрофических, онкологических и других заболеваний.
Основными, наиболее информативными диагностическими критериями являются:
• характерная для туберкулеза глаз офтальмологическая картина;
• очаговая реакция на введение туберкулина (от 12 до 50 ТЕ) по типу обострения воспалительного процесса умеренной или значительной выраженности;
• терапевтический эффект тест-терапии туберкулостатиками узкого спектра действия (один из которых предназначен для периокулярных инъекций, два - для системного применения);
• одновременное определение специфической сенсибилизации лимфоцитов крови в реакции бласттрансформации (РБТЛ) при титровании туберкулина и выявление противотуберкулезных антител в сыворотке крови и в слезе с помощью реакции пассивной гемагглютинации;
• достоверный критерий - высокие титры противотуберкулезных антител в слезе (выше 1 : 256) в сочетании с их наличием в крови (выше 1 : 32) и с диагностически значимым уровнем РБТЛ (особенно на низкие дозы туберкулина).
Лечение. Больным с подтвержденным диагнозом туберкулеза глаз назначают этиотропное лечение (достаточно длительное, интенсивное, комплексное; контроль эффективности проводят с помощью перечисленных выше методов исследования) в сочетании с патогенетической терапией.
Критерием клинического излечения служит комплекс признаков:
. отсутствие экссудации и инфильтрации в оболочках и оптических средах глазного яблока;
. отсутствие клинико-лабораторных и рентгенологических проявлений туберкулеза других локализаций;
• отсутствие очаговой и значительно выраженной общей реакции в ответ на введение туберкулина в дозе до 50 ТЕ. При наличии противопоказаний к постановке туберкулиновых проб руководствуются отсутствием признаков воспалительного процесса по результатам дополнительных методик - флюоресцентной ангиографии глазного дна, кристаллографии слезы и др.

Синдром Бехчета, или офтальмостоматогенитальный синдром

Глазные проявления сопровождаются изменениями со стороны век (отек), конъюнктивы (пленчатый конъюнктивит, смешанная инъекция глазного яблока), роговицы (поверхностные инфильтраты). Могут развиваться гнойный иридоциклит, увеит, вторичная глаукома, экссудативный хориоретинит, ретробульбарный неврит, атрофия зрительного нерва.

ВИЧ-инфекция

Первый случай СПИДа был описан в 1981 г. В настоящее время ВИЧ заражено уже более 40 млн человек. В Украине только зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции насчитывается более 122 тыс., в том числе около 22,5 тыс. случаев заболевания СПИДом.
Офтальмологические проявления встречаются у 70-80 % больных СПИДом. Как и при поражении других органов и систем, в их основе лежат оппортунистические бактериальные, вирусные, грибковые и паразитарные инфекции. Кроме того, типично развитие некоторых опухолей, в частности саркомы Капоши, и других поражений.
Контагиозный моллюск - дерматит, вызываемый поксвирусами; механизм передачи - контактный. На коже и слизистых оболочках появляются множественные безболезненные элементы небольшого размера с пупковидным вдавлением. У ВИЧ-инфицированных пациентов элементы крупнее, более многочисленные и быстрорастущие.
Саркома Капоши - высоковаскуляризированная безболезненная мезенхимальная опухоль, поражающая кожу и слизистые оболочки примерно у 25 % ВИЧ-позитивных пациентов. У 20 % таких пациентов выявляется бессимптомная саркома Капоши век или конъюнктивы, которая может иметь сходство с халазионом или субконъюнктивальным кровоизлиянием.
Конъюнктивальная микроваскулопатия - достаточно частое проявление у ВИЧ-позитивных пациентов, характеризующееся расширением и сужением сосудов, образованием микроаневризм одновременно с появлением микроангиопатии сетчатки. В качестве причин данной патологии рассматривают повышенную вязкость плазмы, отложение в эндотелии иммунных комплексов и непосредственное поражение его ВИЧ.
Вирусный кератит у ВИЧ-инфицированных пациентов отличается склонностью к частому рецидивированию и сравнительной резистентностью к проводимой терапии.
Иридоциклит широко распространен среди ВИЧ-инфицированных больных. Обычно он сопровождается ретинитом, вызванным цитомегаловирусом или вирусом опоясывающего герпеса; также может быть обусловлен действием принимаемых препаратов. Развитие выраженного воспаления возможно при токсоплазмозном и сифилитическом ретинохориоидите или редких формах бактериальных и грибковых ретинитов. И наконец, иридоциклит может служить одним из проявлений аутоиммунного и эндогенного увеита (например, при синдроме Рейтера).
Микроангиопатия сетчатки отмечается у 50-70 % ВИЧ-инфицированных пациентов. К наиболее характерным проявлениям относятся «ватообразные очаги» с нечеткими границами в слое нервных волокон и «гнилостные пятнышки» (кровоизлияния со светлым очагом в центре вследствие седиментации). Встречаются также микроаневризмы и телеангиэктазии.

Окулисты (офтальмологи) в Москве